全身炎症反应综合征 课件

全身炎症反应综合征1全身炎症反应综合征1一、概概 述述 各种原因炎症细胞的活化和播散 炎症介质的失控泛滥 恶性循环 瀑布效应 机体器官功能以及代谢障碍2一、概述各种炎症细胞的活化和播散炎症介质的失控泛滥概概 念念 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS）：）：是因是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。性炎症反应。它是机体修复和生存而出现它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。过度应激反应的一种临床过程。3概念全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感二、全身炎症反应综合征诊断1、体温明显增高38或降低362、心率加快（90次/min）3、呼吸加快20次/min和/或paCO2降低低于32mmHg4、血液白细胞计数明显增高12109/L或明显降低4109/L，或杆状核超过10%。5、全身高代谢状态(在14四项中，有2项符合结合病史作出SIRS的判断)4二、全身炎症反应综合征诊断1、体温明显增高38或降低三、全身炎症反应综合征的病因三、全身炎症反应综合征的病因引起SIRS的病因较多，基本上可分为以下两类：1、严重感染由各种感染引起的SIRS其含义基本上与全身性感染（sepsis，国内原译名为败血症）相似。2、非感染性原因主要指严重创伤、严重烧伤、急性胰腺炎、广泛的组织坏死、严重的缺血、缺氧和再灌注损伤及各种原因引起的微循环障碍等。这类原发病因本身可并无感染，但病程中容易并发感染，或者能发生非感染性的炎症反应。5三、全身炎症反应综合征的病因引起SIRS的病因较多，基本上四、SIRS的发病机制的发病机制 1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。从细胞、分子水平对严重感染和非感染强烈刺激引发的体内系列变化研究表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。其发生和发展决定于：刺激的大小；机体反应的强弱。6四、SIRS的发病机制1、SIRS的实质是机体过多释放炎症 SIRS的发病机制的发病机制 2、SIRS是机体对各种刺激失控反应：现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为：1）局部炎症反应（local response）：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。7SIRS的发病机制2、SIRS是机体对各种刺激失控反 SIRS的发病机制的发病机制 2）有限的全身反应（initial systemic response）：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。3）失控的全身反应（massive systemic inflammation）：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染。8SIRS的发病机制2）有限的全身反应（initia SIRS的发病机制的发病机制 5）免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代偿性炎症反应综合征（mixed antagonist response syndrome,MARS）造成免疫失衡，导致MODS。上述结果表明SIRS既可能是促炎症反应的失控，抗炎症机制受抑，也可能是两种机制的平衡失调。但无论是SIRS，还是CARS、MARS均反映内环境失去稳定性，继续发展，最终造成器官功能不全的临床表现，即发生了MODS或MOF。9SIRS的发病机制5）免疫失衡（immunolog3、SIRS是炎症介质增多引发的介质病：致病因素炎症细胞大量炎症介质和细胞毒素瀑布效应103、SIRS是炎症介质增多引发的介质病：致病因素炎症细胞 单核巨噬细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒LTsLTsIL-1IL-1 抗原抗原抗原抗原-抗体复合物抗体复合物抗体复合物抗体复合物血小板血小板血小板血小板图图图图-6-1-6-1 中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞-血管内皮细胞间相互作用的示意图血管内皮细胞间相互作用的示意图血管内皮细胞间相互作用的示意图血管内皮细胞间相互作用的示意图 LPSLPS：内内内内毒毒毒毒素素素素；CDCD1111/CD/CD1818：2 2整整整整合合合合素素素素；ICAM-1ICAM-1：细细细细胞胞胞胞内内内内粘粘粘粘附附附附分分分分子子子子；ELAM-1ELAM-1：内内内内皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞-白细胞粘附分子白细胞粘附分子白细胞粘附分子白细胞粘附分子内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞ELAM-1ELAM-1ICAM-ICAM-1 1白细胞白细胞白细胞白细胞CDCD1818CDCD1111TNF-TNF-LTsLTsPAFPAFTFTFTFTFLPSLPSC C5a5aLTBLTB4 4PAFPAFPAFPAFTNF-TNF-TXATXA2 2IL-IL-1 1 IL-IL-1 1 TNF-TNF-NONO11单核巨噬细胞缺氧、酸中毒LTsIL-1抗原-抗体特点SIRS是离离创伤远隔隔部部位位的的器器官官存存在在炎炎症症反反应激激活活 MODS是SIRS继续发展的必然结果 SIRS实质实质 机机体体过过多多释释放放多多种种炎炎症症介介质质与与细细胞胞因因子子使使许许多多生生理理生生化化及及免免疫疫通通路路被被激激活活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱引起炎症免疫失控和免疫紊乱。12特点SIRS是离创伤远隔部位的器官存在炎症反应激活MO五、临床表现临床表现临床表现 二个加快和二个加快和二个异常二个异常 二高二高 机体高代谢状态机体高代谢状态高动力循环状态高动力循环状态 一低一过度一低一过度 脏器低灌注脏器低灌注 炎症介质细胞因子炎症介质细胞因子 13五、临床表现临床表现二个加快和二高一低一过度13六、SIRS的临床分期SIRS是一个总称，因感染或非感染因素引起的SIRS临床表现类似，故根据临床表现将其分以下6期：、原发损害期：为SIRS早期，T异常过高或过低；P增快，R加快；WBC异常、增高或减少。、继发系统损害期（损害综合征）：全身原发症状加以下任意一项：精神状态异常；低氧血症；高乳酸血症；少尿。、早期休克期（earlysepticshock）：损害综合征+血压下降、微循环充盈差，对输液和（或）药物治疗反应良好。14六、SIRS的临床分期SIRS是一个总称，因感染或非感染因SIRS的临床分期、难治性休克期：血压下降、微循环充盈差持续1h，需用正性血管活性药物。、MODS期：发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍等及其中的任何组合。、频死期15SIRS的临床分期、难治性休克期：血压下降、微循环充盈差七、SIRS的临床处理 临床以对症处理为主，治疗的关键是防止、处理休克和弥散性血管内凝血（DIC）以及早期干预脏器功能障碍。（一）对SIRS的加强监护措施 1、生命体征的监护 连续监测心律、心率、呼吸、BP、微循环、体温、脉氧饱和度（SPO2）或血氧分压和血气分析、中心静脉压（CVP）16七、SIRS的临床处理临床以对症处理为主，治SIRS的临床处理 2、重要脏器功能的监测：阶段性（数小时、每天）监测，监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酐；、尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定。监测项目以呼吸、血压、尿量及乳酸最重要17SIRS的临床处理2、重要脏器功能的监测SIRS的临床处理（二）SIRS的临床治疗 SIRS临床进展的连续性，决定了对各期的处理不能按期机械进行。1、治疗原发病 2、氧疗 3、维持有效循环和灌注 （a）扩容 （b）血管活性药物 4、维持水电及代谢稳定与营养支持 18SIRS的临床处理（二）SIRS的临床治疗1SIRS的临床处理 5、器官功能维护及支持 6、免疫保护治疗 7、清除炎性介质和细胞因子 连续肾替代 血浆置换 8、抑制炎性介质和细胞因子 （a）非甾体类药物 （b）肾上腺皮质激素 （c）炎性介质单克隆抗体 19SIRS的临床处理5、器官功能维护及支持19SIRS的临床处理 （d）自由基清除剂的应用 20SIRS的临床处理（d）自由基清除剂的应用2谢谢 谢谢！21谢谢！21个人观点供参考，欢迎讨论！个人观点供参考，欢迎讨论！