全身炎症反应综合征ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主要内容主要内容 概概 述述 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床特点及诊断临床特点及诊断 3 治治 疗疗 4主要内容 概 述 1 病理1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、概一、概 述述v临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制炎症反应必须控制感染。炎症反应必须控制感染。v困惑困惑1 严重感染严重感染-大剂量抗生素大剂量抗生素-病菌被杀、培养病菌被杀、培养转阴转阴-不能阻止恶化不能阻止恶化-MODS或或MOFv困惑困惑2 各种休克各种休克-经抢救血压回升经抢救血压回升-但不能逆转但不能逆转-继继续恶化续恶化v困惑困惑3 MODS-无明确感染灶，尸解无明确感染灶，尸解1/3无感染，无感染，有效抗感染不能影响有效抗感染不能影响MODS发展发展一、概 述临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制炎症反2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概概 念念 是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征 是指由感染引起的全身炎症反应综合征，如伴器官功能障碍或衰竭则称为严重脓毒症 全身炎症全身炎症 反应综合征反应综合征 脓毒症脓毒症 概 念 是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病病 因因 非感染因素非感染因素 创伤、烧伤创伤、烧伤 休休 克、克、DIC DIC 重症胰腺炎重症胰腺炎 缺血再灌注缺血再灌注 免疫介导免疫介导 炎症介质炎症介质 病病 因因 分分 类类 感染因素 病 因 非感染因素 病4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染、感染、SIRSSIRS与脓毒症关系与脓毒症关系 感染、SIRS与脓毒症关系 5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、病理生理机制二、病理生理机制 SIRS发病机制发病机制 免疫功能免疫功能 失失 调调 炎性细胞炎性细胞 激激 活活 炎症介质炎症介质 释释 放放 病理生理病理生理 效效 应应 二、病理生理机制 SIRS发病机制 免疫功能 炎性细胞 炎6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。炎性细胞激活炎性细胞激活 各种致病因素各种致病因素 组织损伤组织损伤 机体应激机体应激 防御反应防御反应 激活激活 单核单核-巨噬细胞等炎性细胞巨噬细胞等炎性细胞 释放释放 促炎症介质（促炎症介质（TNF-、IL-1等）炎性细胞激活 7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。炎症介质释放炎症介质释放 炎症介质炎症介质 加重加重 过度释放过度释放 诱导诱导 组织细胞损伤组织细胞损伤 其他细胞产生炎症介质其他细胞产生炎症介质 激活激活 （IL-6、IL-8、PAF、NO等）等）单核单核-巨噬细胞等炎性细胞巨噬细胞等炎性细胞 诱导诱导 释放释放 刺激刺激 次级炎症介质次级炎症介质 促炎症介质促炎症介质 （TNF-、IL-1等）等）炎症介质释放 8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。免疫及病生效应免疫及病生效应v免疫功能失调：过度炎症反应免疫功能失调：过度炎症反应代偿性抗炎症介代偿性抗炎症介质质免疫功能紊乱免疫功能紊乱v病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。促炎与抗炎表达失衡促炎与抗炎表达失衡血管内皮细胞损伤、毛细血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等由基释放等局部组织级远隔器官损害局部组织级远隔器官损害免疫及病生效应免疫功能失调：过度炎症反应代偿性抗炎症介质9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。SIRS的发展阶段的发展阶段 严重全身反应期严重全身反应期 全身炎症反应始动期全身炎症反应始动期 局局 部部 反反 应应 期期 过度免疫抑制期过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期免疫功能紊乱期 SIRS的发展阶段 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。各期特点各期特点v局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。部反应。v全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能保持平衡。保持平衡。v严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即形成过度炎症反应即SIRS。v过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）形成，）形成，导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。v免疫功能紊乱期：免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，炎症反应失控，失衡，炎症反应失控，两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（MARS），），最终导致最终导致MODS。各期特点局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部11文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。促 炎 介 质 过 度 产 生 原始病因 感 染 非 感 染 抗 炎 介 质 过 度 产 生 全全 身身 反反 应应 全身炎症反应综合征 （SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）平平 衡衡 SIRS、CARS 细胞调亡细胞调亡 SIRS过度 免疫功能障碍免疫功能障碍 CARS过度 MODS SIRS过度 休休 克克 SIRS过度 局部促炎介质局部促炎介质 局部抗炎介质局部抗炎介质 SIRS临床发病过程 促 炎 介 质 原始病因 抗 炎 介 质 12文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、临床特点及诊断三、临床特点及诊断 1T 3838 或 3636 2 20 20 次/分 PaCOPaCO2 23232mmHg mmHg 3H RH R 9090次次/分分 4WBCWBC 121012109 9/L/L 4104109 9/L/L或 未成熟粒细胞 0.10 0.10 SIRS 诊断标准诊断标准 三、临床特点及诊断 1T 2 3H R 4WBC SIR13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四、治四、治四、治四、治 疗疗疗疗 1.1.1.1.去除诱因去除诱因去除诱因去除诱因 2.2.2.2.病因治疗病因治疗病因治疗病因治疗 3.3.3.3.拮抗炎拮抗炎拮抗炎拮抗炎症介质和症介质和症介质和症介质和免疫调理免疫调理免疫调理免疫调理 4.4.4.4.对症支持对症支持对症支持对症支持 5.5.5.5.中医中药中医中药中医中药中医中药 四、治 疗 1.去除诱因 2.病因治疗 3.拮抗炎症介14文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗v祛除祛除诱因：清除感染灶、坏死因：清除感染灶、坏死组织，胃，胃肠减减压，液体复液体复苏，改善，改善组织缺氧。缺氧。v病因治病因治疗：针对感染感染应用抗生素，非感染用抗生素，非感染积极治极治疗原原发病病v清除拮抗炎症介清除拮抗炎症介质和免疫和免疫调理：拮抗内毒素制理：拮抗内毒素制剂、抗抗TNF-抗体、抗体、IL-1受体拮抗剂、受体拮抗剂、PAF拮抗剂，拮抗剂，胸腺素改善免疫状态等。胸腺素改善免疫状态等。v对症支持：控制体温，营养支持，维持内环境稳对症支持：控制体温，营养支持，维持内环境稳定，血管活性药物。定，血管活性药物。v中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴治疗祛除诱因：清除感染灶、坏死组织，胃肠减压，液体复苏，改善15谢谢