儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究培训ppt课件

儿童儿童过敏性紫癜相关敏性紫癜相关基因表达基因表达谱研究研究儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究1研究背景研究背景 过敏性紫癜过敏性紫癜(HSP)是儿童时期最常见的以小血管炎症是儿童时期最常见的以小血管炎症为主要病变的系统性血管炎，以皮肤紫癜、胃肠道症为主要病变的系统性血管炎，以皮肤紫癜、胃肠道症状、关节肿痛、肾脏损害为主要临床表现状、关节肿痛、肾脏损害为主要临床表现儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究2研究背景 过敏性紫癜(HSP)是儿童时期最常见的以小血 HSP发病率有逐年增多趋势发病率有逐年增多趋势江西省儿童医院每年收治新发江西省儿童医院每年收治新发HSP住院人数住院人数研究背景研究背景儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究3 HSP发病率有逐年增多趋势江西省儿童医院每年收治新发皮疹反复出现皮疹反复出现暴发性、坏死性皮肤紫癜暴发性、坏死性皮肤紫癜 肾脏损伤肾脏损伤严重的胃肠道大出血严重的胃肠道大出血新发病例严重肾脏损伤者逐渐增多新发病例严重肾脏损伤者逐渐增多 紫癜性肾炎占儿童继发性肾脏疾病第一位紫癜性肾炎占儿童继发性肾脏疾病第一位儿童时期终末期肾脏病的主要原因儿童时期终末期肾脏病的主要原因 研究背景研究背景儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究4皮疹反复出现研究背景儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究4 HSP患儿肾脏是否受累及受累程度是决定其患儿肾脏是否受累及受累程度是决定其预后的最主要因素预后的最主要因素 肾脏损伤在过敏性紫癜中的发生率达肾脏损伤在过敏性紫癜中的发生率达3050研究背景研究背景儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究5 HSP患儿肾脏是否受累及受累程度是决定其预后p病因及发病机制仍未完全阐明病因及发病机制仍未完全阐明 p临床上尚缺乏有效的治疗措施临床上尚缺乏有效的治疗措施p加强对过敏性紫癜发病机制、特别是分子发病机制加强对过敏性紫癜发病机制、特别是分子发病机制的研究以试图寻找更科学、更有效的治疗方法来控的研究以试图寻找更科学、更有效的治疗方法来控制其进一步发生与发展成为广大儿肾工作者努力的制其进一步发生与发展成为广大儿肾工作者努力的方向方向研究背景研究背景儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究6病因及发病机制仍未完全阐明 研究背景儿童过敏性紫癜相关基因表 许多研究者、临床工作者均在努力寻找许多研究者、临床工作者均在努力寻找能够减少能够减少HSP疾病发生、导致肾损害的各种疾病发生、导致肾损害的各种因素，以期能指导临床治疗，改善因素，以期能指导临床治疗，改善HSP的预的预后后儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究7 许多研究者、临床工作者均在努力寻找能够减少HSP疾 目前的研究多集中在单一细胞因子或者单一基因在过目前的研究多集中在单一细胞因子或者单一基因在过敏性紫癜发病及进展中的作用和关系上敏性紫癜发病及进展中的作用和关系上p血清中血清中IL-6、TNF-水平能够反映水平能够反映HSP患儿的疾病严重程度患儿的疾病严重程度 Lin CY,Yang YH,Lee CC,et al.Thrombopoietin and interleukin-6 levels in Henoch-Schnlein purpuraJ.J Microbiol Immunol Infect,2006;39(6):476-82 pHSP 患儿血清患儿血清VCAM-1水平与水平与HSP 患儿的疾病严重程度有关患儿的疾病严重程度有关 傅睿，胡宝金，等傅睿，胡宝金，等.可溶性血管细胞粘附分子可溶性血管细胞粘附分子1（sVCAM-1）在紫癜性肾炎发病中的作用探讨）在紫癜性肾炎发病中的作用探讨J.中国免疫学杂志，中国免疫学杂志，2003；19（2）：）：129131.研究现状研究现状儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究8 目前的研究多集中在单一细胞因子或者单一基因在过敏性紫癜发p基因多态性及表达异常与基因多态性及表达异常与HSP的易感性、肾损伤进展、预的易感性、肾损伤进展、预后有相关性后有相关性 u人类白细胞抗原人类白细胞抗原(HLA)-DQAI、HIA-B35、HLA DRBIu肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)基因基因u细胞毒性细胞毒性T细胞相关蛋白细胞相关蛋白4基因基因 u家族性地中海基因家族性地中海基因 uC4基因、基因、PAX2 只是从某一方面反映了其中某些单一因素在过敏性紫只是从某一方面反映了其中某些单一因素在过敏性紫癜发病中的作用癜发病中的作用 只是针对一个或几个基因进行研究，无法达到对基因只是针对一个或几个基因进行研究，无法达到对基因网络化、高通量分析的要求网络化、高通量分析的要求 儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究9基因多态性及表达异常与HSP的易感性、肾损伤进展、预后有相关我科开展的课题我科开展的课题pp血管细胞粘附分子血管细胞粘附分子血管细胞粘附分子血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)-1(VCAM-1)在紫癜性肾炎发病中的作用在紫癜性肾炎发病中的作用在紫癜性肾炎发病中的作用在紫癜性肾炎发病中的作用及其临床意义的研究及其临床意义的研究及其临床意义的研究及其临床意义的研究pp巨噬细胞移动抑制因子在紫癜性肾炎发病中作用及意义巨噬细胞移动抑制因子在紫癜性肾炎发病中作用及意义巨噬细胞移动抑制因子在紫癜性肾炎发病中作用及意义巨噬细胞移动抑制因子在紫癜性肾炎发病中作用及意义p巨噬细胞移动抑制因子巨噬细胞移动抑制因子-173G/C基因多态性与紫癜性肾炎发基因多态性与紫癜性肾炎发病的关系病的关系p足细胞蛋白足细胞蛋白Podocalyxin在紫癜性肾炎发病机制中的研究在紫癜性肾炎发病机制中的研究p松弛素与儿童过敏性紫癜复发及肾损害关系的研究松弛素与儿童过敏性紫癜复发及肾损害关系的研究 p免疫吸附血液灌流技术在儿童重症过敏性紫癜中的临床应用免疫吸附血液灌流技术在儿童重症过敏性紫癜中的临床应用 儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究10我科开展的课题血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在紫癜性肾问问问问 题题题题目前研究手段的局限性及单一方面性目前研究手段的局限性及单一方面性p参与参与HSP 发生、发展过程中的主要基因发生、发展过程中的主要基因p导致导致HSP 患儿肾损伤的基因患儿肾损伤的基因 目前并不十分清楚，需要更先进的研究方法目前并不十分清楚，需要更先进的研究方法儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究11问 题目前研究手段的局限性及单一方面性儿童过敏性紫癜相关基基因芯片技术提供研究平台基因芯片技术提供研究平台 p将几千个基因特异的探针或其将几千个基因特异的探针或其cDNA片断固定在载体上片断固定在载体上p能够高通量、准确、快速同时进行成千上万条基因表达的测定能够高通量、准确、快速同时进行成千上万条基因表达的测定 p对来源于不同个体、不同组织、不同细胞周期、不同发育阶段、不同对来源于不同个体、不同组织、不同细胞周期、不同发育阶段、不同分化阶段、不同病变、不同刺激下的细胞内的分化阶段、不同病变、不同刺激下的细胞内的mRNA或逆转录产物或逆转录产物cDNA进行检测进行检测 p大规模对这些基因表达的个体特异性、组织特异性、发育阶段特异性、大规模对这些基因表达的个体特异性、组织特异性、发育阶段特异性、分化阶段特异性、病变特异性、刺激特异性进行综合分析和判断分化阶段特异性、病变特异性、刺激特异性进行综合分析和判断 p疾病的诊断、鉴别诊断、治疗药物选择、预后判断疾病的诊断、鉴别诊断、治疗药物选择、预后判断儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究12基因芯片技术提供研究平台 将几千个基因特异的探针或其cDNA基因芯片技术在肾脏疾病诊断和治疗中的应用基因芯片技术在肾脏疾病诊断和治疗中的应用p儿童肾病综合征基因表达谱分析儿童肾病综合征基因表达谱分析p系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮pAlport综合征综合征pUUO大鼠肾间质纤维化的分子机制大鼠肾间质纤维化的分子机制p糖尿病肾病大鼠糖尿病肾病大鼠儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究13基因芯片技术在肾脏疾病诊断和治疗中的应用儿童肾病综合征基因表研究内容及目的研究内容及目的 利用基因芯片技术检测利用基因芯片技术检测HSP患儿外周血、患儿外周血、HSPN患儿肾组织基因表达谱，以正常儿童外周患儿肾组织基因表达谱，以正常儿童外周血及正常肾组织基因表达谱为对照，对差异表达血及正常肾组织基因表达谱为对照，对差异表达基因进行生物信息学分析，基因进行生物信息学分析，筛选出筛选出HSP患儿疾病患儿疾病发生及肾损伤相关基因，发生及肾损伤相关基因，以探讨以探讨HSP发生、发展发生、发展的分子机制的分子机制 儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究14研究内容及目的 利用基因芯片技术检测HS研究对象研究对象p病例组：病例组：HSP患儿患儿6例，根据有无尿改变分为非肾损伤组例，根据有无尿改变分为非肾损伤组(NHSPN)3例，肾损伤组例，肾损伤组(HSPN)3例。例。p对照组：选取年龄、性别与病例组相匹配的对照组：选取年龄、性别与病例组相匹配的3例健康体检儿例健康体检儿童外周血；正常肾组织童外周血；正常肾组织1例来自肾肿瘤切除术后远离肿瘤的例来自肾肿瘤切除术后远离肿瘤的正常肾组织正常肾组织。HSP诊断符合实用儿科学第诊断符合实用儿科学第7版中版中HSP的诊断标准。的诊断标准。HSPN诊断符诊断符合中华医学会儿科分会肾脏病学组制定的诊断标准。合中华医学会儿科分会肾脏病学组制定的诊断标准。儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究15研究对象病例组：HSP患儿6例，根据有无尿改变分为非肾损伤组对照组对照组NHSPN组组HSPN组组外周血外周血或肾组织或肾组织治治疗疗前前及及病病情情缓缓解解2周后留取外周血周后留取外周血治治疗疗前前外外周周血及肾组织血及肾组织外周血及肾组织总外周血及肾组织总RNA抽提及鉴定抽提及鉴定cDNA microarray芯片制备及杂交芯片制备及杂交信号扫描和分析信号扫描和分析RT-PCR法芯片结果验证法芯片结果验证实验结果用实验结果用SPSS10.0软件进行统计学分析软件进行统计学分析研究方法及技术路线研究方法及技术路线儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究16对照组NHSPN组HSPN组外周血治疗前及病情缓解2周后留取 研究结果与讨论研究结果与讨论p总总RNA质量检测质量检测 p芯片数据评估芯片数据评估 p芯片结果芯片结果 儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究17 研究结果总总RNA质量检测质量检测 p总总RNA经生物分光光度计经生物分光光度计检测，检测，OD230/OD260/OD280 比值均接近比值均接近1:2:1p琼脂糖凝胶电泳图均可以琼脂糖凝胶电泳图均可以清晰地看到清晰地看到5S、18S和和28 S条带，亮度条带，亮度28S:18S接近接近2:1 说明所提取的总说明所提取的总RNA完完整性好、纯度高，质量符整性好、纯度高，质量符合表达谱芯片实验要求合表达谱芯片实验要求儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究18总RNA质量检测 总RNA经生物分光光度计检测，OD230/芯片数据评估芯片数据评估 芯片荧光信号扫描图：芯片信号强度高且均一，基因点清芯片荧光信号扫描图：芯片信号强度高且均一，基因点清晰，没有基因点漏点、点重叠以及不正常荧光的情况晰，没有基因点漏点、点重叠以及不正常荧光的情况 儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究19芯片数据评估 芯片荧光信号扫描图：芯片信号强度 对原始数据进行标准化后作对原始数据进行标准化后作对原始数据进行标准化后作对原始数据进行标准化后作Box-PlotBox-Plot图：所有样本的信号图：所有样本的信号图：所有样本的信号图：所有样本的信号分布几乎是相同的，无明显差异，均可用于进一步数据分析分布几乎是相同的，无明显差异，均可用于进一步数据分析分布几乎是相同的，无明显差异，均可用于进一步数据分析分布几乎是相同的，无明显差异，均可用于进一步数据分析 儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究20 对原始数据进行标准化后作Box-Plot图：所有样儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究培训ppt课件21 层次分析聚类：将具有相似表达谱的样品聚集到一类，可以层次分析聚类：将具有相似表达谱的样品聚集到一类，可以检测同一类样本之间重复性。本研究样本各组能聚到一类检测同一类样本之间重复性。本研究样本各组能聚到一类,说说明同一类样本间的重复性良好明同一类样本间的重复性良好儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究22 层次分析聚类：将具有相似表达谱的样品聚集到一芯片结果芯片结果 组间差异表达基因筛选标准：火山图（组间差异表达基因筛选标准：火山图（Volcano Plots）：）：两条垂直线代表上下调两条垂直线代表上下调1.5倍，水平线代表倍，水平线代表T检验检验P值值0.05，图中红点代表具有统计学意义的差异表达基因，图中红点代表具有统计学意义的差异表达基因儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究23芯片结果 组间差异表达基因筛选标准：火山u单纯过敏性紫癜组与对照组间共有单纯过敏性紫癜组与对照组间共有1064条差异表条差异表达基因，其中上调基因达基因，其中上调基因661条，条，下调基因下调基因403条，条，Pathway分析共有分析共有21条通路发生显著性异常改变条通路发生显著性异常改变儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究24单纯过敏性紫癜组与对照组间共有1064条差异表达基因，其中上单纯过敏性紫癜组与对照组部分上调差异表达基因单纯过敏性紫癜组与对照组部分上调差异表达基因GENE-IDGENE-NAME 基因描述基因描述GO生物过程生物过程51286BM88BM88 抗原抗原无注释无注释7077TIMP2组织金属蛋白酶抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂2细胞增殖细胞增殖64129TINAGL1小管间质性肾炎抗原样小管间质性肾炎抗原样1炎症炎症/免疫免疫114904C1QTNF6补体补体C1Q肿瘤坏死蛋白肿瘤坏死蛋白6无注释无注释30835CD209CD209分子分子炎症炎症/免疫免疫163702IL28RA白细胞介素白细胞介素28受体受体（干扰素干扰素受体）受体）信号转导炎症信号转导炎症/免疫免疫5228PGF胎盘生长因子，血管内皮生胎盘生长因子，血管内皮生长因子相关蛋白长因子相关蛋白信号转导信号转导4485MST1巨噬细胞刺激巨噬细胞刺激1（类肝细胞生长因子）（类肝细胞生长因子）蛋白水解蛋白水解儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究25单纯过敏性紫癜组与对照组部分上调差异表达基因GENE-IDG 单纯过敏性紫癜组与对照组部分下调差异表达基因单纯过敏性紫癜组与对照组部分下调差异表达基因GENE-IDNAME 基因描述基因描述GO生物过程生物过程3428IFI16干扰素干扰素诱导蛋白诱导蛋白16 炎症炎症/免疫、细胞增免疫、细胞增殖殖/分化、转录分化、转录25816TNFAIP8肿瘤坏死因子，肿瘤坏死因子，-诱导蛋白诱导蛋白8 凋亡的调控凋亡的调控9516LITAF脂多糖诱导肿瘤坏死因子脂多糖诱导肿瘤坏死因子 凋亡、转录调控凋亡、转录调控8743TNFSF10肿瘤坏死因子（配体）肿瘤坏死因子（配体）超家族成员超家族成员10 凋亡、免疫、信号凋亡、免疫、信号传导传导3002GZMB 颗粒酶颗粒酶B（颗粒酶（颗粒酶2，细胞毒性，细胞毒性T淋巴细胞相关丝氨酸酯酶淋巴细胞相关丝氨酸酯酶1）蛋白水解、细胞凋蛋白水解、细胞凋亡亡/溶解溶解313AOAHacyloxyacyl水解酶（中性粒细胞）水解酶（中性粒细胞）炎症炎症/免疫、代谢免疫、代谢5993RFX5调控因子调控因子X，5（影响（影响人类白细胞抗原人类白细胞抗原II类的表达）类的表达）转录调节转录调节10588MTHFS5,10甲酰四氢叶酸合成酶甲酰四氢叶酸合成酶（5-甲酰四氢叶酸环连接酶）甲酰四氢叶酸环连接酶）代谢代谢儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究26 单纯过敏性紫癜组与对照组部分下调差异表达基因GENE-p上调基因（上调基因（661条）较下调基因（条）较下调基因（403条）多，条）多，HSP差异差异基因上调为主基因上调为主p涉及目前在涉及目前在HSP发生发展中已被认识的基因如：发生发展中已被认识的基因如：粘附分粘附分子类子类（BCAM、CEACAM1、CEACAM3、GLYCAM1）、）、补体及细胞因子补体及细胞因子（C1QC、C1QTNF6、C1QTNF8、CCL21、CD5L、CD209、IL28RA、IL31RA、IL5RA、MST1、TNFRSF6B、HIF3A）、）、血血类管紧张素类管紧张素受体受体1（AGTRL1）等）等p涉及一些未被认识的可能参与涉及一些未被认识的可能参与HSP发生过程的基因如：发生过程的基因如：抗原（抗原（BM88）、防御）、防御126(DEFB126)、颗粒酶、颗粒酶B(GZMB)、AOAH、调控因子（、调控因子（RFX5）等）等 单纯过敏性紫癜组与对照组间差异表达基因单纯过敏性紫癜组与对照组间差异表达基因儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究27上调基因（661条）较下调基因（403条）多，HSP差异基因u紫癜性肾炎组与单纯过敏性紫癜组间共有紫癜性肾炎组与单纯过敏性紫癜组间共有830条差异表达基因，其中上调基因条差异表达基因，其中上调基因385 条，条，下调基因下调基因445条条，Pathway分析共有分析共有49条通条通路发生显著性异常改变路发生显著性异常改变儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究28儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究28紫癜性肾炎与单纯过敏性紫癜组部分上调差异表达基因紫癜性肾炎与单纯过敏性紫癜组部分上调差异表达基因GENE-IDNAME 基因描述基因描述GO生物过程生物过程1879EBF早期早期B细胞因子细胞因子 转录调控转录调控9242ABF1/MSC激活的激活的B细胞因子细胞因子1 转录调控转录调控3108HLA-DMA 主要组织相容性主要组织相容性复合体复合体II类类DM炎症炎症/免疫免疫3123HLA-DRB1主要组织相容性主要组织相容性复合体复合体类类 DR 1炎症炎症/免疫免疫7423VEGFB血管内皮生长因子血管内皮生长因子 细胞增殖、信号转导细胞增殖、信号转导7048TGFBR2 转化生长因子转化生长因子受体受体II（70/80kDa）信号通路、细胞增殖信号通路、细胞增殖6648SOD2超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶2氧化应激、代谢、转录氧化应激、代谢、转录调控调控7127TNFAIP2 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子-诱导蛋诱导蛋白白2 血管发生、细胞分化血管发生、细胞分化儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究29紫癜性肾炎与单纯过敏性紫癜组部分上调差异表达基因GENE-I紫癜性肾炎与单纯过敏性紫癜组部分下调差异表达基因紫癜性肾炎与单纯过敏性紫癜组部分下调差异表达基因GENE-IDNAME基因描述基因描述GO生物过程生物过程2161F12 凝血因子凝血因子XII血液凝固、纤溶血液凝固、纤溶3336HSPE1 热休克热休克10KD蛋白蛋白1蛋白质折叠蛋白质折叠 3324HSP90AA2 热休克蛋白热休克蛋白90kDa（胞质）（胞质），A类成员类成员2 无注释无注释3070HELLS 解旋酶，淋巴特定解旋酶，淋巴特定 转录、有丝分裂转录、有丝分裂2887GRB10 生长因子受体生长因子受体10 细胞内的信号级联细胞内的信号级联、胰岛素受体信号转、胰岛素受体信号转导通路导通路 3609ILF3 白细胞介素增强子结合因子白细胞介素增强子结合因子3 转录、调控转录、调控2574GAGE2 G抗原抗原2 无注释无注释2576GAGE4G抗原抗原4无注释无注释儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究30紫癜性肾炎与单纯过敏性紫癜组部分下调差异表达基因GENE-I紫癜性肾炎组与单纯过敏性紫癜组间差异表达基因紫癜性肾炎组与单纯过敏性紫癜组间差异表达基因上调（上调（385条）较下调（条）较下调（445条条)少少其中凝血因子其中凝血因子12（F12）、热休克）、热休克10KD蛋白蛋白1（HSPE1）、）、HSP90AA2、MTHFS、G抗原抗原2/4/6(GAGE2/4/6)、生长因子受、生长因子受体体10（GRB10）、白细胞介素增强子结合因子）、白细胞介素增强子结合因子3（ILF3）等基）等基因上调倍数大于因上调倍数大于2.5倍倍HLA-DMA/DRB1、早期、早期B细胞因子（细胞因子（EBF）、）、SOD2、TGFBR2、激活的、激活的B细胞因子细胞因子1（ABF1）、干扰素）、干扰素-诱导蛋白诱导蛋白16（IFI16）、）、TNFAIP2等基因则下调等基因则下调2.5倍以上倍以上 表达上大幅度改变的基因可能是过敏性紫癜发展表达上大幅度改变的基因可能是过敏性紫癜发展为紫癜性肾炎的重要易感基因为紫癜性肾炎的重要易感基因 儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究31紫癜性肾炎组与单纯过敏性紫癜组间差异表达基因儿童过敏性紫癜相GO分析显示：分析显示：在已知功能的基因中在已知功能的基因中,各比各比较组差异基因主要涉及以下生物学过程较组差异基因主要涉及以下生物学过程炎症炎症/免疫免疫细胞结构细胞结构/功能功能物质物质/能量代谢能量代谢信号转导信号转导/传递传递转录转录/翻译翻译儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究32GO分析显示：在已知功能的基因中,各比较组差异基因主要涉当然，也有不少差异基因在当然，也有不少差异基因在GO功能尚未见有注释，其功能尚未见有注释，其生物学过程目前尚不明确，如：生物学过程目前尚不明确，如：HSP中表达上调的干燥综合征的核自身抗原中表达上调的干燥综合征的核自身抗原1（SSNA1）、）、BM88 抗原（抗原（BM88）、补体）、补体C1Q肿肿瘤坏死蛋白瘤坏死蛋白6（C1QTNF6）等）等HSPN中表达下调的中表达下调的Fc受体样受体样1（FCRL1）、）、Fc受体受体样样3（FCRL3）、）、T细胞受体细胞受体变异变异3-1（TRBV3-1）等）等 儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究33当然，也有不少差异基因在GO功能尚未见有注释，其生物学过程目小小 结结p 本研究进一步证实了目前在本研究进一步证实了目前在HSP发生发展发生发展中可能起重要作用的已被认识的基因如中可能起重要作用的已被认识的基因如粘粘附分子、细胞因子、补体基因等附分子、细胞因子、补体基因等p 同时发现了一些可能与同时发现了一些可能与HSP发生发展密切发生发展密切相关但目前尚未报道的基因相关但目前尚未报道的基因 这些基因对于更全面、系统地阐明儿童这些基因对于更全面、系统地阐明儿童HSP发生发展及肾损伤的分子生物学机制有发生发展及肾损伤的分子生物学机制有着重要意义，值得进一步研究着重要意义，值得进一步研究儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究34小 结 本研究进一步证实了目前在HSP发生发展中可儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究35儿童过敏性紫癜相关基因表达谱研究35