心脏检查-听诊--课件1

心脏检查听诊1ppt课件（一）心（一）心脏瓣膜听瓣膜听诊区区2ppt课件3ppt课件（二）听诊顺序二二 尖尖 瓣瓣 区区 肺肺 动 脉脉 区区 主主动脉瓣区脉瓣区 三三尖尖瓣瓣区区 主主动脉瓣第二听脉瓣第二听诊区区4ppt课件（三）听诊内容1、心率、心率2、心律：早搏、心房、心律：早搏、心房纤颤3、心音、心音4、额外心音外心音5、杂音音6、心包摩擦音、心包摩擦音5ppt课件1、心率：、心率：正常心率正常心率：60100次次/分分窦性心率性心率过缓窦性心率性心率过速速6ppt课件2、心律：、心律：窦性心律不性心律不齐早搏早搏听听诊特点：（特点：（1）突然提前出）突然提前出现一次心跳；一次心跳；（2）提前出）提前出现的心跳的心跳S1增增强，S2减弱；减弱；（3）早搏可以）早搏可以联律形式出律形式出现。房房颤听听诊特点：（特点：（1）心律）心律绝对不不规则；（2）S1强弱不等；（弱不等；（3）脉搏短）脉搏短绌。7ppt课件3、心音心音心音发生机制：生机制：fS1S1：二、三尖瓣快速关：二、三尖瓣快速关闭 听听诊特点特点:音音调低、低、强度响、度响、历时较长fS2S2：主、肺：主、肺动脉瓣突然关脉瓣突然关闭 听听诊特点：音特点：音调高、高、强度弱、度弱、历时较短短8ppt课件fS3S3：快快速速充充盈盈期期末末，心心室室肌肌转为被被动舒舒张时产生生 紧张性振性振动所致，健康儿童及青少年可及。所致，健康儿童及青少年可及。fS4S4：心房收：心房收缩导致的心肌振致的心肌振动所致。所致。病理性病理性:高血高血压、肥厚性心肌病。、肥厚性心肌病。9ppt课件心尖部及内侧沉浊很弱低心房收缩震动 S1之前（收缩期前）S4心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末心底部心尖部最响部位之后同时心尖搏动短0.04s较短0.08s较长0.1s历时重浊而低钝较S1清脆较钝性质弱较S1低较响强度音调低血流冲击心室壁（心室充盈音）心室舒张早期S2之后0.12-0.18sS3较高主、肺动脉瓣关闭心室舒张开始S2较低二、三尖瓣关闭心室收缩开始S1特 点机制：瓣膜起源学说标志10ppt课件（1 1）心音强度的改变：）心音强度的改变：心音强度改变心音强度改变S1S1心肌收缩力、心室充盈度、心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜结构瓣膜结构1、S1增增强：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 高高热、贫血、甲亢血、甲亢2、S1减弱减弱 二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全 主主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭3、S1强弱不等弱不等 房房颤 完全性房室完全性房室传导阻滞（大炮音）阻滞（大炮音）4、心音改变11ppt课件心音强度改变心音强度改变S2S2大动脉压力及瓣膜弹性大动脉压力及瓣膜弹性fS2=A2+P2S2=A2+P2fS2S2增增强 原理：源于循原理：源于循环阻力增加或血流量增加阻力增加或血流量增加 A2A2增增强：高血：高血压、动脉粥脉粥样硬化硬化 P2P2增增强：二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病：二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病fS2S2减弱减弱 原理：循原理：循环阻力减少或血流量减少、瓣叶阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失失弹性性 瓣膜关瓣膜关闭不全、低血不全、低血压 A2A2减弱：主减弱：主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄 P2P2减弱：肺减弱：肺动脉瓣狭窄脉瓣狭窄12ppt课件（2 2）心音性质改变）心音性质改变单音律音律钟摆律律胎心律胎心律心率心率120120次次minmin临床意床意义心肌有心肌有严重病重病变常常见于心肌炎、大面于心肌炎、大面积急性心肌梗塞急性心肌梗塞13ppt课件（3 3）心音分裂）心音分裂概念概念：S1分裂：分裂：二二尖尖瓣瓣、三三尖尖瓣瓣关关闭时间明明显不不同同步步(0.04s)。见于右束支于右束支传导阻滞。阻滞。14ppt课件S2分分裂裂：主主动脉脉瓣瓣和和肺肺动脉脉瓣瓣关关闭明明显不不同同步步（0.035s）。）。1、生理性分裂、生理性分裂2、通常分裂（、通常分裂（P2落后于落后于A2）右室射血延右室射血延长完全性右束支完全性右束支传导阻滞阻滞肺肺动脉瓣狭窄脉瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺二尖瓣狭窄伴肺动脉高脉高压 左室射血左室射血缩短短二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全室室间隔缺隔缺损15ppt课件3、固定分裂、固定分裂 房房间隔缺隔缺损4、反常分裂（逆分裂、反常分裂（逆分裂 即即A2落后于落后于P2）完全性左束支完全性左束支传导阻滞阻滞 主主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄 重度高血重度高血压16ppt课件17ppt课件5、额外心音18ppt课件（1 1）收缩期额外心音）收缩期额外心音f收收缩早期早期喷射音射音 收收缩早期早期紧随第一心音之后随第一心音之后0.050.07s，音，音调高而清脆高而清脆呈爆裂呈爆裂样声音，心底部听声音，心底部听诊最清。最清。机制机制 肺肺动脉脉喷射音：肺射音：肺动脉高脉高压、肺、肺动脉瓣狭窄、房缺脉瓣狭窄、房缺 主主动脉脉喷射音：主射音：主动脉瓣狭窄、关脉瓣狭窄、关闭不全、高血不全、高血压f收收缩中、晚期喀喇音中、晚期喀喇音 喀喇音出喀喇音出现于于S1后后0.08s，或，或0.08s以上，性以上，性质与前相同，与前相同，心尖部听心尖部听诊最清楚。最清楚。机制机制 常常见于二尖瓣脱垂、缺血性心于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病病、心肌病 收收缩中、晚期喀喇音中、晚期喀喇音+收收缩晚期晚期杂音音=二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂综合征合征19ppt课件（2 2）舒张期额外心音）舒张期额外心音1 1、奔马律、奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律 心衰、心梗、重症心肌炎心衰、心梗、重症心肌炎舒张晚奔马律舒张晚奔马律 高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄重叠型奔马律重叠型奔马律 舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起20ppt课件2、二尖瓣开放拍、二尖瓣开放拍击音（开瓣音）音（开瓣音）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 S2S2后，音后，音调高、响度高、响度强、时限短促的尖限短促的尖锐拍拍击性附加音性附加音3、心包叩、心包叩击音舒音舒张早期附加音早期附加音 S2S2后后0.1s0.1s 心尖区和胸骨下段左心尖区和胸骨下段左缘 见于于缩窄性心包炎窄性心包炎4、肿瘤扑落音瘤扑落音 性性质类似似开开瓣瓣音音，但但出出现时间较晚晚，音音调较低，且随体位改低，且随体位改变，心尖内，心尖内侧21ppt课件6、心脏杂音f心心音音与与额外外心心音音以以外外在在收收缩期期和和（或或）舒舒张期出期出现的一种持的一种持续时间较长的异常声音。的异常声音。f可与心音分开或相可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音，甚至遮盖心音22ppt课件（1 1）杂音音产生的机理生的机理 ：血血流流加加速速或或血血流流紊紊乱乱产生生湍湍流流，使使心心室室壁、瓣膜、腱索或血管壁壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振生振动所致所致 血液流速增快血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关瓣膜关闭不全不全 心腔或大血管心腔或大血管间有异常的通道有异常的通道 心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物 血管腔血管腔扩大大23ppt课件1）血液流速增快）血液流速增快 血流速度越快，越容易血流速度越快，越容易产生湍流，生湍流，杂音也越响亮音也越响亮剧烈运烈运动严重重贫血血发热甲亢甲亢24ppt课件2）瓣膜口狭窄）瓣膜口狭窄血流通血流通过狭窄狭窄处产生湍流而形成生湍流而形成杂音音形成形成杂音的常音的常见原因：原因：二尖瓣狭窄、主二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄 肺肺动脉瓣狭窄、先天性主脉瓣狭窄、先天性主动脉脉缩窄窄瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音Austin FlintAustin Flint杂音：主动脉瓣关闭不全引起的二尖杂音：主动脉瓣关闭不全引起的二尖杂音：主动脉瓣关闭不全引起的二尖杂音：主动脉瓣关闭不全引起的二尖瓣相对性狭窄，不伴有瓣相对性狭窄，不伴有瓣相对性狭窄，不伴有瓣相对性狭窄，不伴有S1S1增强、开瓣音及震颤。增强、开瓣音及震颤。增强、开瓣音及震颤。增强、开瓣音及震颤。25ppt课件3）瓣膜关）瓣膜关闭不全不全 血血液液返返流流经过关关闭不不全全的的部部位位会会产生漩生漩涡而出而出现杂音音 器器质性病性病变（畸形、粘（畸形、粘连、穿孔）所致、穿孔）所致 心腔心腔扩大引起的相大引起的相对关关闭不全，如不全，如扩张型心肌病型心肌病Graham SteellGraham Steell杂音：杂音：杂音：杂音：肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。26ppt课件4）心腔或大血管）心腔或大血管间有异常的通道有异常的通道 室室间隔缺隔缺损 动脉脉导管未管未闭 房房间隔缺隔缺损27ppt课件5）心腔内有漂浮物）心腔内有漂浮物 乳乳头肌、腱索断裂的残端肌、腱索断裂的残端6）大血管瘤）大血管瘤样扩张 动脉瘤脉瘤28ppt课件杂音产生机理29ppt课件（2）杂音的听诊要点f最响的部位最响的部位f杂音出音出现的的时期期f杂音的性音的性质f传导方向方向f强度与形度与形态f杂音与呼吸、运音与呼吸、运动及体位的关系及体位的关系30ppt课件1）最响的部位）最响的部位心尖区二尖瓣病心尖区二尖瓣病变主主动脉瓣区主脉瓣区主动脉瓣病脉瓣病变肺肺动脉瓣区肺脉瓣区肺动脉瓣病脉瓣病变胸骨左胸骨左缘3、4肋肋间的响亮粗糙收的响亮粗糙收缩期期杂音室音室间隔缺隔缺损31ppt课件2）杂音音发生的生的时期期 首首先先识别S1与与S2，此此点点对判判断断瓣瓣膜膜病病变的的性性质有有重重要要意意义，在在各各期期又又分分为早早期期、中期、晚期、全期中期、晚期、全期杂音。音。收收缩期期杂音：主音：主动脉瓣狭窄收脉瓣狭窄收缩中期中期杂音音二尖瓣关二尖瓣关闭不全全收不全全收缩音音舒舒张期期杂音：主音：主动脉瓣关脉瓣关闭不全舒不全舒张早期早期杂音音二尖瓣狭窄舒二尖瓣狭窄舒张中晚期中晚期杂音音连续性性杂音：音：动脉脉导管未管未闭32ppt课件3）杂音的性音的性质杂音的音色和音音的音色和音调取决于振取决于振动频率率 音音调（柔和粗糙）（柔和粗糙）功能性功能性杂音往往柔和音往往柔和器器质性性杂音往往粗糙音往往粗糙 音色音色吹吹风样、隆隆、隆隆样、雷、雷鸣样、机器、机器样喷射射样、叹气气样、乐音音样、鸟鸣样等等33ppt课件f二尖瓣关二尖瓣关闭不全：吹不全：吹风样收收缩期期杂音音f主主动脉瓣关脉瓣关闭不全：不全：叹气气样舒舒张期期杂音音f二尖瓣狭窄：隆隆二尖瓣狭窄：隆隆样舒舒张期期杂音音f主主动脉瓣狭窄：脉瓣狭窄：喷射射样收收缩期期杂音音f动脉脉导管未管未闭：机器：机器样杂音音34ppt课件4）传导方向方向f二二尖尖瓣瓣关关闭不不全全 左左腋腋下下、左左肩肩胛胛下区下区f主主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄颈部、胸骨上部、胸骨上窝f主主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全可达心尖可达心尖f二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄：无：无传导 某某一一听听诊区区听听到到杂音音，也也可可能能是其它部位是其它部位传导而来。而来。35ppt课件5）强度与形度与形态杂音的音的强度：即度：即杂音的响度音的响度 取决于：狭窄程度，血流速度，取决于：狭窄程度，血流速度，压力力阶差，心肌收差，心肌收缩力力 强度：度：Levine 6级分分级法用于收法用于收缩期期 舒舒张期不分期不分级，也可分，也可分为轻、中、重、中、重36ppt课件37ppt课件 杂音的形音的形态是指在心是指在心动周期中周期中杂音音强度的度的变化化规律律用心音用心音图记录 类型：型：递增型：二尖瓣狭窄舒增型：二尖瓣狭窄舒张期隆隆期隆隆样杂音音递减型：主减型：主动脉瓣关脉瓣关闭不全舒不全舒张期期叹气气样杂音音递增增递减型：主减型：主动脉瓣狭窄收脉瓣狭窄收缩期期喷射射样杂音音连续型：型：动脉脉导管未管未闭一一贯型：二尖瓣关型：二尖瓣关闭不全收不全收缩期期杂音音38ppt课件杂音的形态39ppt课件6）杂音与呼吸、运音与呼吸、运动及体位的关系及体位的关系 体位体位左左侧卧位二尖瓣狭窄；卧位二尖瓣狭窄；坐位前坐位前倾主主动脉瓣关脉瓣关闭不全；不全；卧位（回心血量增多）：二尖瓣、三尖瓣与卧位（回心血量增多）：二尖瓣、三尖瓣与肺肺动脉瓣关脉瓣关闭不全的不全的杂音更明音更明显；由卧位或下蹲改由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：站立（回心血量减少）：二尖瓣、三尖瓣、主二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关脉瓣关闭不全、肺不全、肺动脉瓣狭窄与关脉瓣狭窄与关闭不全的不全的杂音均减音均减轻；肥厚型；肥厚型梗阻性心肌病梗阻性心肌病杂音增音增强 40ppt课件 呼吸呼吸深吸气（回心血量增加）：三尖瓣和肺深吸气（回心血量增加）：三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关脉瓣狭窄与关闭不全的不全的杂音增音增强Valsava Valsava 动作：肥厚型梗阻性心肌病的作：肥厚型梗阻性心肌病的 杂音增音增强 运运动使使杂音增音增强41ppt课件收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点一般一般一般一般3/63/63/63/6级以上级以上级以上级以上一般为一般为一般为一般为2/62/62/62/6级或以下级或以下级或以下级或以下强度强度强度强度较长、常全收缩期较长、常全收缩期较长、常全收缩期较长、常全收缩期短促短促短促短促持续时间持续时间持续时间持续时间传导远而广传导远而广传导远而广传导远而广局限、传导不远局限、传导不远局限、传导不远局限、传导不远传导传导传导传导3/63/63/63/6级以上常伴有级以上常伴有级以上常伴有级以上常伴有无无无无震颤震颤震颤震颤粗糙吹风样、高调粗糙吹风样、高调粗糙吹风样、高调粗糙吹风样、高调柔和、吹风样柔和、吹风样柔和、吹风样柔和、吹风样性质性质性质性质不定不定不定不定肺动脉瓣区、心尖区肺动脉瓣区、心尖区肺动脉瓣区、心尖区肺动脉瓣区、心尖区部位部位部位部位不定不定不定不定儿童、青少年多见儿童、青少年多见儿童、青少年多见儿童、青少年多见年龄年龄年龄年龄器质性器质性生理性生理性鉴别点鉴别点42ppt课件（3）杂音的临床意义f器器质性性杂音音产生生杂音的部位有器音的部位有器质性病性病变f功能性功能性杂音音产生生杂音的部位无器音的部位无器质性病性病变f根根据据杂音音的的临床床意意义分分为病病理理性性杂音音和和生生理理性性杂音音f功能性功能性杂音包括：音包括：生理性生理性杂音音无害性无害性杂音音相相对性性杂音：音：有有临床意床意义（与器（与器质性性杂音可合称病理性音可合称病理性杂音）音）生理性生理性杂音：音：只限于收只限于收缩期、心期、心脏无增大、无增大、杂音柔音柔和、吹和、吹风样、无震、无震颤43ppt课件1 1）收缩期杂音的临床意义）收缩期杂音的临床意义 二尖瓣区二尖瓣区（1）功能性：）功能性：运运动、发热、贫血、妊娠、甲亢血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹特点：柔和、吹风样、短促、短促、2/62/6级、局限、局限（2）相）相对性：性：左室左室扩大引起二尖瓣相大引起二尖瓣相对关关闭不全不全高心病、冠心病、高心病、冠心病、贫血性心血性心脏病、病、扩张型心肌型心肌病病特点：柔和、吹特点：柔和、吹风样、不超、不超过3/63/6级、传导距距 离有限离有限（3）器）器质性：性：风湿性二尖瓣关湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹特点：粗糙、吹风样、高、高调、全收、全收缩期、期、3/63/6 级以上、向左腋下以上、向左腋下传导、呼气、呼气时增增强44ppt课件2、主、主动脉瓣区脉瓣区 器器质性：性：主主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄特点：特点：喷射性、响亮、粗糙、射性、响亮、粗糙、A2A2减弱减弱 常有震常有震颤、向、向颈部部传导 相相对性：性：主主动脉脉扩张引起主引起主动脉瓣相脉瓣相对狭窄狭窄高血高血压主主动脉硬化脉硬化特点：特点：杂音柔和、音柔和、A2A2增增强45ppt课件（3）肺）肺动脉瓣区脉瓣区 生理性：生理性：尤多尤多见于儿童及青少年于儿童及青少年特点：柔和、吹特点：柔和、吹风样、短促、短促、2/62/6级以以下、下、较局限局限 相相对性：性：肺肺动脉高脉高压，肺，肺动脉脉扩张产生肺生肺动脉瓣相脉瓣相对性狭窄性狭窄见于：房于：房间隔缺隔缺损、二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄 器器质性：性：肺肺动脉瓣狭窄脉瓣狭窄特点特点:、喷射性、响亮、粗糙、常有震射性、响亮、粗糙、常有震 颤、P2P2减弱减弱46ppt课件（4）三尖瓣区）三尖瓣区 相相对性：性：右室右室扩大引起三尖瓣相大引起三尖瓣相对关关闭不全不全柔和、吹柔和、吹风样、短促、短促、3/63/6级以下以下吸气增吸气增强 右室右室扩大大时杂音可移向心尖音可移向心尖 器器质性：性：极少极少见可伴有可伴有颈静脉及肝静脉及肝脏的收的收缩期博期博动（5）胸骨左）胸骨左缘3、4肋肋间 室室间隔缺隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）47ppt课件舒张期杂音的临床意义（1）二尖瓣区）二尖瓣区 器器质性：性：风湿性二尖瓣狭窄湿性二尖瓣狭窄心尖区舒心尖区舒张中晚期隆隆中晚期隆隆样杂音音递增型、震增型、震颤、S1S1亢亢进、开瓣音、开瓣音 相相对性：性：重度主重度主动脉瓣关脉瓣关闭不全引起的相不全引起的相对性二尖性二尖瓣狭窄，瓣狭窄，Austin Flint Austin Flint 杂音音48ppt课件（2）主）主动脉瓣区脉瓣区 各种原因的主各种原因的主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全风湿性主湿性主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全先天性主先天性主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全特特发性主性主动脉瓣脱垂脉瓣脱垂梅毒性、梅毒性、Marfan Marfan 综合征合征 坐位前坐位前倾、主、主动脉瓣第二听脉瓣第二听诊区区 舒舒张早期、早期、叹气气样、向胸骨左、向胸骨左缘及心尖及心尖传导49ppt课件（3）肺）肺动脉瓣区脉瓣区 相相对性：性：肺肺动脉脉扩张吹吹风样、柔和、柔和、递减、减、P2P2亢亢进Graham Steell Graham Steell 杂音音见于二尖瓣狭窄伴肺于二尖瓣狭窄伴肺动脉高脉高压 器器质性：性：极少极少（4）三尖瓣区）三尖瓣区 胸骨左胸骨左缘、肋、肋间隆隆隆隆样 三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄50ppt课件连续性杂音的临床意义f动脉脉导管未管未闭 胸骨左胸骨左缘第肋第肋间 机器机器样伴震伴震颤，试听听f与双期与双期杂音音鉴别51ppt课件心包摩擦音f心心包包脏、壁壁两两层因因炎炎症症渗渗出出，表表面面变得得粗粗糙糙，而而在心在心脏收收缩或舒或舒张时发生摩擦所生摩擦所发生生f音音质粗粗糙糙、高高调、搔搔抓抓样、很很近近耳耳，与与心心搏搏一一致致，收收缩期与舒期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关期均能听到，来回性，与呼吸无关f见于于各各种种感感染染性性心心包包炎炎、或或急急性性心心急急梗梗死死、SLE、尿毒症等尿毒症等52ppt课件