冠心病的治疗新进展课件

冠心病治疗的新进展冠心病治疗的新进展沧州市中心医院心内科沧州市中心医院心内科元柏民元柏民.冠心病治疗的新进展沧州市中心医院心内科.11 1、冠心病分类冠心病分类7 7、抗血小板抗血小板2 2、ACSACS冠造特征冠造特征8 8、调脂治疗调脂治疗3 3、冠心病处理原则冠心病处理原则99、-受体阻滞剂受体阻滞剂4 4、STEAMISTEAMI溶栓与溶栓与PCIPCI1010、硝酸脂类硝酸脂类5 5、NSTEAMINSTEAMI介入时机介入时机1111、中药中药6 6、冠心病药物种类冠心病药物种类1212、血糖异常治疗血糖异常治疗.1、冠心病分类 7、抗血小板.2一、冠心病新分类一、冠心病新分类 第一类型：第一类型：急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ACSACS）STST段抬高急性心梗段抬高急性心梗非非STST段抬高急性心梗段抬高急性心梗不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（UAUA）初发型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛恶化型心绞痛静息心绞痛静息心绞痛 第二类型：第二类型：慢性稳定型冠心病慢性稳定型冠心病CADCAD（慢（慢性性冠脉缺血综合征）冠脉缺血综合征）无症状型冠心病（隐匿型）无症状型冠心病（隐匿型）稳定型稳定型 心绞痛心绞痛 缺血型心肌病缺血型心肌病心脏增大心脏增大心力衰竭心力衰竭心律失常心律失常.一、冠心病新分类 3 冠状动脉病理改变与分型冠状动脉病理改变与分型.冠状动脉病理改变与分型.4UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成血栓形成 急性冠脉综合征的病理基础急性冠脉综合征的病理基础:血栓形成血栓形成.UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成 急性5二、二、ACSACS冠脉造影的冠脉造影的特征特征STEAMISTEAMI心电图心电图T T波高尖：缺血心肌传导延迟，心梗早期征象波高尖：缺血心肌传导延迟，心梗早期征象22个相邻导联个相邻导联STST段抬高：心肌缺血损伤段抬高：心肌缺血损伤新出现新出现22个相邻导联个相邻导联STST段抬高：段抬高：V1-30.2mvV1-30.2mv；其他导联；其他导联0.1mv0.1mv病理性病理性Q Q波：心肌缺血坏死波：心肌缺血坏死QQ波：波：V V1-31-330ms30msQQ波：波：IIII、IIIIII、avFavF、avLVavLV4-64-6深深1mm1mm22个导联个导联.6STEAMISTEAMI：前降支中段：前降支中段100%100%闭塞闭塞.STEAMI：前降支中段100%闭塞.7.8STEAMISTEAMI：前降支近段完全闭塞：前降支近段完全闭塞.STEAMI：前降支近段完全闭塞.9.10ATEAMIATEAMI：右冠脉中段：右冠脉中段100%100%闭塞闭塞.ATEAMI：右冠脉中段100%闭塞.11.12STEAMISTEAMI：右冠脉远端：右冠脉远端100%100%闭塞闭塞.STEAMI：右冠脉远端100%闭塞.13.14NSNSTEAMI临床特征临床特征心绞痛心绞痛2020分钟分钟休息休息/硝酸脂药不能缓解硝酸脂药不能缓解STST段压低段压低/或或T T波倒置波倒置22个相邻导联个相邻导联STST段压低段压低0.1mv0.1mvTT波对称倒置波对称倒置0.1mv0.1mv多不出现多不出现Q Q波波TnT3TnT3倍最高值倍最高值.NSTEAMI临床特征15 NSTEAMINSTEAMI：前降支近段：前降支近段95%95%狭窄狭窄.NSTEAMI：前降支近段95%狭窄.16.17NSTEAMINSTEAMI：前降支开口及近段：前降支开口及近段80-9080-90弥漫狭窄弥漫狭窄.NSTEAMI：前降支开口及近段80-90弥漫狭窄.18.19UAUA临床特征临床特征初发型、恶化型初发型、恶化型、静息心绞痛、静息心绞痛心绞痛心绞痛2050-70%50-70%TnT3TnT1212小时未恢复，应考虑非小时未恢复，应考虑非Q Q波心梗波心梗.UA心电21UAUA：前降支中段第一对角支：前降支中段第一对角支95%95%狭窄狭窄.UA：前降支中段第一对角支95%狭窄.22.23三、冠心病各类型处理原三、冠心病各类型处理原则则.三、冠心病各类型处理原则 .24 四、四、STEAMISTEAMI溶栓与溶栓与PCIPCI治疗治疗（一）（一）STEAMISTEAMI溶栓治疗溶栓治疗33小时；最佳时间窗小时；最佳时间窗120.2mv0.2mv；肢导；肢导0.1mv0.1mv）；新；新LBBBLBBB12-2412-24小时：小时：持续缺血症状持续缺血症状STST段仍然显著抬高段仍然显著抬高合并心源性休克：无条件合并心源性休克：无条件PCI/CABGPCI/CABG右室心梗右室心梗+低血压：无条件低血压：无条件PCIPCI，可考虑溶栓，可考虑溶栓.四、STEAMI溶栓与PCI治疗（一）STEA25(二二)STEAMIPCI)STEAMIPCI治疗治疗121212小时：下列情况，非直接小时：下列情况，非直接PCIPCI无缺血症状、心流动务变稳定无缺血症状、心流动务变稳定心源性休克：心源性休克：7575岁、心梗岁、心梗3636小进、休克小进、休克187575岁考虑）岁考虑）转运直接转运直接PCIPCI溶栓禁忌症；转运溶栓禁忌症；转运+PCI90+PCI90分钟分钟转运转运133小时小时75g75g血流动力学不稳血流动力学不稳.(二)STEAMI PCI治疗.26（三）STEAMI溶栓与PCI选择.（三）STEAMI溶栓与PCI选择.27（四）（四）STEAMISTEAMI溶栓后溶栓后PCIPCI溶栓后（立即溶栓后（立即PCIPCI称易化称易化PCIPCI、易出血）、易出血）22小时小时6565岁前壁心梗岁前壁心梗：溶栓后转运：溶栓后转运PCIPCI高危：溶栓后可转运高危：溶栓后可转运PCIPCI半量溶栓药后半量溶栓药后高危、出血风险小、不能及时转运：易化高危、出血风险小、不能及时转运：易化PCIPCI高危、高危、1212小时：转运小时：转运PCIPCI溶栓成功：溶栓成功：高危：高危：3-243-24小时冠造小时冠造PCIPCI低危：择期一周左右冠造低危：择期一周左右冠造PCIPCI溶栓失败溶栓失败溶栓溶栓9090分钟非成功：补救分钟非成功：补救PCIPCI.（四）STEAMI溶栓后PCI溶栓后（立即PCI称易28五、五、NSTEAMINSTEAMI介入治疗时机介入治疗时机（一）（一）20072007年中华心血管病分会年中华心血管病分会UA/NSTEMIUA/NSTEMI：伴下列高危之一，早：伴下列高危之一，早PCIPCI1 1、强化治疗：静息强化治疗：静息/低活动量呈心绞痛；低活动量呈心绞痛；2 2、cTncTn明显升高；明显升高；3 3、新新STST段下移；段下移；4 4、伴与缺血相关的心力衰竭；伴与缺血相关的心力衰竭；5 5、血液动力学不稳定。血液动力学不稳定。.五、NSTEAMI介入治疗时机 （一）2029（二）（二）20092009新英格兰医学杂志新英格兰医学杂志 NSTEAMINSTEAMI243636小时：延迟介入治疗小时：延迟介入治疗高危（高危（CRACECRACE积分积分140140）早期介入优于延迟）早期介入优于延迟中低危早期介入治疗无获益中低危早期介入治疗无获益.（二）2009新英格兰医学杂志 30（三）（三）20092009年中华心血管病分会年中华心血管病分会1 1、极高危：行紧急极高危：行紧急PCIPCI2 2、中中/高危：早期（高危：早期（7272小时）小时）PCIPCI3 3、低危：非常规低危：非常规PCIPCI.（三）2009年中华心血管病分会1、极高危：行紧急PC31（四）近年（四）近年NSTEAMINSTEAMI介入策略介入策略1 1、早期介入优于保守；高危获益更大早期介入优于保守；高危获益更大2 2、极高危：急诊（极高危：急诊（22小时小时）CAG/PCICAG/PCI3 3、高危：早期（高危：早期（2424小时小时）CAGCAG，选择血运重建，选择血运重建4 4、低危：延迟（低危：延迟（727575岁可不给首次负荷量）岁可不给首次负荷量）溶栓溶栓/非溶栓：首次负荷量非溶栓：首次负荷量300mg300mg直接直接PCIPCI：首次负荷量：首次负荷量300-600mg300-600mg维持量：维持量：75mg/d3075mg/d30天至一年天至一年NSTEACSNSTEACS：首次负荷量首次负荷量300mg300mg维持量：维持量：75mg/d1275mg/d12个月个月UNUN：治疗：治疗/维持量维持量75mg/d3075mg/d30天天.氯吡格雷35西洛他唑西洛他唑抑制血小板聚集抑制血小板聚集扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖预防预防PCI术后再狭窄术后再狭窄降低降低TGTGACSACS围围PCIPCI期：抗血小板新三联：西期：抗血小板新三联：西+氯氯+阿阿维持量：维持量：100mg/d100mg/d.西洛他36 替罗非斑（欣维宁）替罗非斑（欣维宁）GPGPb/ab/a受体拮抗剂受体拮抗剂STEAMISTEAMI：直接：直接PCIPCI溶栓不联合溶栓不联合替罗非斑替罗非斑PCIPCI围术期：冠脉内多量新鲜血栓围术期：冠脉内多量新鲜血栓替罗非斑：应在肝素抗凝下应用替罗非斑：应在肝素抗凝下应用.替罗非斑（欣维宁）.37八、八、冠心病的调脂治疗冠心病的调脂治疗 降低胆固醇降低胆固醇强化降脂强化降脂全面适度调脂全面适度调脂分层调脂分层调脂冠心病全面适度调脂冠心病全面适度调脂降低降低LDL-C:首要目标首要目标干预高干预高TG血症血症干预低干预低HDL-C血症血症冠心病危险分层调脂治疗冠心病危险分层调脂治疗 ACS强化他汀类降脂治疗强化他汀类降脂治疗CADCAD血脂达标和稳定斑块血脂达标和稳定斑块冠心病二级和一级预防的调脂达标冠心病二级和一级预防的调脂达标亚健康人群高脂血症：调脂正常水平亚健康人群高脂血症：调脂正常水平.八、冠心病的调脂治疗.38冠心病全面适度调脂治疗冠心病全面适度调脂治疗降低降低LDL-CLDL-C是首要降脂目标是首要降脂目标冠心病目标值：（正常值：冠心病目标值：（正常值：2.0-3.6mmol/L2.0-3.6mmol/L）20062006年年LDL-C2.6mmol/LLDL-C2.6mmol/L20072007年国内年国内ACSACS：LDL-C2.07mmol/LLDL-C2.07mmol/L国外国外ACSACS：LDL-LDL-C1.80mmol/C5.655.65mmol/Lmmol/L）首选）首选 贝特贝特+他汀他汀药物：贝特类：非诺贝特、本扎贝特药物：贝特类：非诺贝特、本扎贝特烟酸衍行物：阿昔莫司烟酸衍行物：阿昔莫司.高TG血40 低低HDL-CHDL-C血症的干预血症的干预HDL-CHDL-C是动脉粥样硬是动脉粥样硬 化保护因素化保护因素HDL-CHDL-C降低是冠心病独立危险因素降低是冠心病独立危险因素HDL-CHDL-C目标目标1.04mmol/L1.04mmol/L（正常值：（正常值：0.8-1.5mmol/L0.8-1.5mmol/L）低低HDL-C+HDL-C+高高LDL-CLDL-C：先：先LDL-CLDL-C达标达标(他汀他汀)若若HDL-CHDL-C仍仍低低+贝特类贝特类低低HDL-C+LDL-CHDL-C+LDL-C达标：烟酸达标：烟酸/贝特贝特药物：烟酸及衍生物：阿昔莫司药物：烟酸及衍生物：阿昔莫司贝特类：非洛贝特、苯扎贝特贝特类：非洛贝特、苯扎贝特他汀类：他汀类：.低HDL-C血症的干预.41 ACSACS强化他汀降脂方强化他汀降脂方法法入院立即：阿托伐他汀入院立即：阿托伐他汀80mg80mg直接直接PCI/PCI/择期择期PCIPCI术前：阿托伐他汀术前：阿托伐他汀40mg40mg住院和出院住院和出院3030天：阿托伐他汀天：阿托伐他汀40mg/40mg/日日二级预防：阿托伐他汀二级预防：阿托伐他汀20mg/20mg/日日.ACS强化他汀降脂方法.42慢性稳定型冠心病治疗（二级预防慢性稳定型冠心病治疗（二级预防）血脂：全面达标血脂：全面达标LDL-C 1.0 04mmol/LTG1.7mmol/LTG1.7mmol/L长期稳他汀类定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）长期稳他汀类定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）稳定斑块体积不进展稳定斑块体积不进展/缩小缩小减少易损减少易损/不稳定性斑块发生不稳定性斑块发生降低急性冠脉事件发生降低急性冠脉事件发生长期他汀治疗显著改善预后长期他汀治疗显著改善预后剂量：阿伐他汀剂量：阿伐他汀/辛伐他汀辛伐他汀20mg/d20mg/d.慢性稳定型冠心病治疗（二级预防）.43 冠心病一级预防的调脂达冠心病一级预防的调脂达标标控制危险因素：控制危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸尿酸血脂达标：全面调脂血脂达标：全面调脂LDL-CLDL-C：3.12mmol/L3.12mmol/LTGTG：1.7mmol/L1.04mmol/L(40mg/dl)1.04mmol/L(40mg/dl)逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d10mg/d降低冠心病发生率降低冠心病发生率.冠心病一级预防的调脂达标.44 阿昔莫司（烟酸衍生物）阿昔莫司（烟酸衍生物）抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；降低降低TGTG在肝中合成；在肝中合成；抑制抑制LDL-CLDL-C和和VLDL-CVLDL-C的合成；的合成；减少减少HDL-CHDL-C的分解。的分解。适应症：高适应症：高TGTG血症（血症（IVIV型）型）高高TG+TG+高高TCTC血症（血症（IIII型）型）高高TCTC血症（血症（IIaIIa型）型）用量：用量：0.252-30.252-3次次/日日.阿昔莫司（烟酸衍生物）.45 依折麦布依折麦布胆固醇吸收抑制剂；胆固醇吸收抑制剂；阻止胆固醇进入肝脏阻止胆固醇进入肝脏;增加胆固醇从血液中清除；增加胆固醇从血液中清除；依折麦布依折麦布10mg10mg减少减少54%54%胆固醇吸收，胆固醇吸收，降低血胆固醇降低血胆固醇20.4%20.4%；依折麦布依折麦布+他汀类进一步降低他汀类进一步降低LDL-CLDL-C。.依折麦布.46九、九、-受体阻滞剂应用受体阻滞剂应用三负作用：降低心肌三负作用：降低心肌 耗氧量耗氧量负性变时：减慢心率负性变时：减慢心率负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变传导：延迟传导负性变传导：延迟传导拮抗神经体液因子过度激活拮抗神经体液因子过度激活拮抗交感神经（拮抗交感神经（SNSSNS）过度激活）过度激活抗肾素抗肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RASRAS）抑制儿茶酚胺：（核心机制）抑制儿茶酚胺：（核心机制）保护心脏保护心脏抗心绞痛抗心绞痛治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积降低恶性心律失常降低恶性心律失常.九、-受体阻滞剂应用.47 美拉洛尔治疗急性心梗美拉洛尔治疗急性心梗（CCSIICCSII）初始量初始量:静注：静注：5mg-5mg-5mg5mg-5mg-5mg（隔（隔2-52-5分）分）（心率（心率6060次次/分，收缩压分，收缩压100min100min停）停）持续给药：完成静注持续给药：完成静注15mg15mg，血流动力学稳定，血流动力学稳定口服：口服：50mg,50mg,最大（最大（200mg/200mg/日）日）维持量：维持量：100mg2100mg2次次/日日200mg200mg缓释片缓释片11次次/日日.美拉洛尔治疗急性心梗（CCSII）.48 美拉洛尔抗心绞痛美拉洛尔抗心绞痛适应症：适应症：慢性劳力型心绞痛慢性劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛混合型心绞痛（基础劳力型）混合型心绞痛（基础劳力型）剂量：剂量：初始量：初始量：100mg/100mg/日日维持量：维持量：200-300mg/200-300mg/日日.美拉洛尔抗心绞痛.49十、硝酸脂类药物十、硝酸脂类药物作用：作用：舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷舒张小动脉、降低血压、降低室壁张力、减少舒张小动脉、降低血压、降低室壁张力、减少O O2 2剂型：速效类剂型：速效类中效类中效类长效类长效类防止耐药物防止耐药物小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药联合用药：卡托普利、联合用药：卡托普利、-受体阻滞剂，受体阻滞剂，ARBARB.十、硝酸脂类药物.50尼可地尔（钾通道激活剂）尼可地尔（钾通道激活剂）促促K KATPATP通道开放；通道开放；扩张大冠脉，增加冠脉血流量；扩张大冠脉，增加冠脉血流量；降低后负荷及前负荷；降低后负荷及前负荷；硝酸脂硝酸脂+尼可地尔：进一步减少缺血发作；尼可地尔：进一步减少缺血发作；治疗各种心绞痛，改善预后。治疗各种心绞痛，改善预后。.尼可地尔（钾通道激活剂）.51十一、中药对冠心病治疗作用十一、中药对冠心病治疗作用改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作多效作用：多效作用：稳定斑块、抑制斑块内炎症稳定斑块、抑制斑块内炎症改善血管内皮功能，对易损血管强化保护改善血管内皮功能，对易损血管强化保护促进心肌微血管新生和侧支循环建立促进心肌微血管新生和侧支循环建立协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用循环医学研究循环医学研究活血化淤类（理血）活血化淤类（理血）芳香温通类（护脉）芳香温通类（护脉）.十一、中药对冠心病治疗作用.52复方丹参滴丸治疗目标复方丹参滴丸治疗目标急性冠脉综合征急性冠脉综合征快速缓解心绞痛快速缓解心绞痛首次大剂量，维持首次大剂量，维持30粒，每日粒，每日2次次稳定型冠心病稳定型冠心病改善症状改善症状稳定斑块稳定斑块保护易损冠脉，促进血管增生和侧支循环保护易损冠脉，促进血管增生和侧支循环长期待改善剂量：每次长期待改善剂量：每次10粒，每日粒，每日3次次一级预防一级预防保护易损冠脉保护易损冠脉协同：调脂、抗血小板聚集作用协同：调脂、抗血小板聚集作用.复方丹参滴丸治疗目标.53十二、冠心病合并糖尿病治疗十二、冠心病合并糖尿病治疗 糖尿病与冠心病是等危症糖尿病与冠心病是等危症全球糖尿病发病率不断增加全球糖尿病发病率不断增加高血糖显著增加急性心血管事件高血糖显著增加急性心血管事件糖尿病导致心脑血管病死亡率持续攀升糖尿病导致心脑血管病死亡率持续攀升心血管疾病普遍合并高血糖心血管疾病普遍合并高血糖中国冠心病：中国冠心病：4/54/5糖代谢异常；糖代谢异常；2/32/3高血糖高血糖糖尿病与冠心病的风险相当，是等危症糖尿病与冠心病的风险相当，是等危症.十二、冠心病合并糖尿病治疗 糖尿病与冠心病是等危症.54 冠心病控制餐后高血糖意义重大冠心病控制餐后高血糖意义重大血糖一天中血糖一天中2/32/3的时间处餐后状态的时间处餐后状态餐后血糖代表一天中血糖最高水平餐后血糖代表一天中血糖最高水平餐后高血糖与冠心病关系更为密切餐后高血糖与冠心病关系更为密切干预餐后高血糖冠心病显著收益干预餐后高血糖冠心病显著收益冠心病冠心病OGTTOGTT减少减少80%80%糖代谢异常的漏诊糖代谢异常的漏诊.冠心病控制餐后高血糖意义重大.55Thank you!.Thank you!.56感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，57