慢性酒精中毒--课件

慢性酒精中毒慢性酒精中毒1ppt课件慢性酒精中毒1ppt课件酒酒精精中中毒毒所所致致神神经经系系统统损损害害n n发病机制n n临床表现n n诊断与鉴别诊断n n治疗n n临床病例2ppt课件酒精中毒所致神经系统损害发病机制2ppt课件胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（9098）乙醇乙醛乙酸CO2H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制3ppt课件胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收发病机制发病机制n n酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。n n酒精主要影响维生素酒精主要影响维生素B1B1代谢，抑制维生素代谢，抑制维生素B1B1吸收吸收及在肝脏内的储存，导致维生素及在肝脏内的储存，导致维生素B1B1缺乏。缺乏。1.1.维生素维生素B1B1缺乏缺乏焦磷酸硫胺素减少焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍糖代谢障碍能量供应异常能量供应异常神经组织功能和结构异常。神经组织功能和结构异常。2.2.维生素维生素B1B1缺乏缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷酸戊糖代谢障碍磷脂类合成磷脂类合成减少减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性4ppt课件发病机制酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝发发病病机机制制3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。n n酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能.5ppt课件发病机制3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯慢慢性性酒酒精精中中毒毒临临床床表表现现1.1.酒精依赖酒精依赖2.2.震颤谵妄震颤谵妄3.3.威尔尼克脑病威尔尼克脑病4.4.柯萨可夫精神病柯萨可夫精神病5.5.周围神经病周围神经病6.6.酒精中毒性小脑变性酒精中毒性小脑变性7.7.脑桥中央髓鞘溶解症脑桥中央髓鞘溶解症8.8.酒精中毒性视神经病变酒精中毒性视神经病变9.9.酒精性肌病酒精性肌病10.10.酒精性痴呆酒精性痴呆11.11.继发性癫痫继发性癫痫6ppt课件慢性酒精中毒临床表现1.酒精依赖6ppt课件慢慢性性酒酒精精中中毒毒概概念念长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神经系统损害。7ppt课件慢性酒精中毒概念长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可7p（1 1）酒酒精精依依赖赖n n不可克制的饮酒冲动n n有每日定时饮酒的模式n n对饮酒需要超过其它一切n n对酒精耐受性的增高n n反复出现戒断n n只有继续饮酒才可能削除戒断n n戒断后常可旧瘾重染8ppt课件（1）酒精依赖不可克制的饮酒冲动8ppt课件（2）震颤谵妄1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。9ppt课件（2）震颤谵妄1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急(3)Wernicke脑病脑病威尔尼克脑病Wernickesencephalopathy,WE由于维生素B1（即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。10ppt课件(3)Wernicke脑病威尔尼克脑病10ppt课件Wernicke脑病病因脑病病因1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。导致加重慢性酒精中毒维生素B1缺乏11ppt课件Wernicke脑病病因1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。Wernicke脑病发病机制脑病发病机制2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。12ppt课件Wernicke脑病发病机制2.机制：硫胺(维生素B1)主发病机制嗜酒者以酒代餐胃肠功能紊乱小肠黏膜病变B1摄入不足三羧酸循环不能正常进行脑组织乳酸堆积和酸中毒神经递质合成、释放和摄取干扰中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。13ppt课件发病机制嗜酒者以酒代餐胃肠功能紊乱小肠黏膜病变B1摄入不足（3 3）威威尔尔尼尼克克脑脑病病1.1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。脑等。2.2.病理改变：病理改变：n n急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。髓鞘脱失。n n亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。生。n n慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。14ppt课件（3）威尔尼克脑病1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体威威尔尔尼尼克克脑脑病病临临床床表表现现3.临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。15ppt课件威尔尼克脑病临床表现3.临床表现：15ppt课件Wernicke脑病脑病诊断依据有引起维生素B1缺乏的病因或诱因。典型或不典型“三联征”或“四联征”。辅助检查:脑MRI显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围T2加权像呈对称性高信号影;血丙酮酸盐含量增高和(或)转酮醇酶活性降低，维生素B1浓度低于正常，血尿硫胺含量减少等。维生素B1治疗后临床症状明显改善。排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。16ppt课件Wernicke脑病诊断依据有引起维生素B1缺乏Wernicke脑病脑病治疗及预后病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止。一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100mg，在开始治疗的12h内静脉滴注维生素B1，安全剂量可达1g。如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。17ppt课件Wernicke脑病治疗及预后病因治疗最为重要，慢性酒中毒（4 4）柯柯萨萨可可夫夫精精神神病病表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。18ppt课件（4）柯萨可夫精神病表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及（5 5）周周围围神神经经病病1 1.病病理理改改变变：轴轴索索变变性性和和脱脱髓髓鞘鞘。2 2.临临床床表表现现：典典型型症症状状为为四四肢肢末末梢梢感感觉觉和和运运动动障障碍碍，通通常常由由下下肢肢开开始始逐逐渐渐由由远远端端向向近近端端对对称称性性进进展展。表表现现为为肢肢体体麻麻木木、灼灼热热疼疼痛痛，病病情情进进展展出出现现肢肢体体无无力力、套套式式感感觉觉障障碍碍，严严重重者者可可出出现现足足下下垂垂和和腕腕下下垂垂，肌肌肉肉萎萎缩缩，腱腱反反射射消消失失。病病变变累累及及自自主主神神经经出出现现头头晕晕、失失眠眠、多多梦梦、心心慌慌、多多汗汗、阳阳痿痿、体体位位性性低低血血压压和和大大小小便便障障碍碍，称称为为酒酒精精中中毒毒性性自自主主神神经经病病。累累及及颅颅神神经经可可出出现现相相应应颅颅神神经经损损害害表表现现。19ppt课件（5）周围神经病1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。19ppt（6 6）酒酒精精中中毒毒性性小小脑脑变变性性1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。3.辅助检查：CT及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。20ppt课件（6）酒精中毒性小脑变性1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。（7 7）脑脑桥桥中中央央髓髓鞘鞘溶溶解解症症1 1 1 1.病病变变部部位位：主主要要累累及及脑脑桥桥基基底底部部的的中中心心，脑脑桥桥背背盖盖部部和和脑脑桥桥周周缘缘组组织织不不受受损损害害。2 2.临临床床表表现现：急急性性或或亚亚急急性性起起病病，首首先先症症状状为为眼眼球球运运动动障障碍碍、听听力力和和前前庭庭功功能能障障碍碍，进进而而迅迅速速出出现现皮皮质质延延髓髓束束和和皮皮质质髓髓束束损损害害，表表现现为为语语言言障障碍碍、吞吞咽咽困困难难等等假假性性球球麻麻痹痹症症状状及及驰驰缓缓性性会会痉痉挛挛性性四四肢肢瘫瘫等等。意意识识模模糊糊或或谵谵妄妄状状态态，有有时时还还伴伴有有抽抽搐搐。3 3.辅辅助助检检查查：M MR RI I可可见见脑脑桥桥T T2 2高高信信号号改改变变。多多数数于于发发病病后后3 3-4 4周周内内死死亡亡，部部分分患患者者可可恢恢复复正正常常。21ppt课件（7）脑桥中央髓鞘溶解症1.病变部位：主要累及脑桥基底部的（8 8）酒酒精精中中毒毒性性视视神神经经病病变变1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。22ppt课件（8）酒精中毒性视神经病变1.病理改变：主要是双侧对称性（9 9）酒酒精精性性肌肌病病1 1.急急性性肌肌病病：发发生生在在长长期期饮饮酒酒和和慢慢性性酒酒精精中中毒毒患患者者，多多在在一一次次大大量量饮饮酒酒后后急急性性发发病病。表表现现为为肌肌痛痛、肿肿胀胀并并可可有有运运动动障障碍碍和和痛痛性性痉痉挛挛，伴伴腱腱发发射射减减弱弱或或消消失失。实实验验室室检检查查可可见见血血清清肌肌酸酸磷磷酸酸激激酶酶活活性性升升高高，肌肌肉肉活活检检可可见见急急性性横横纹纹肌肌溶溶解解，肌肌电电图图提提示示肌肌源源性性损损害害。本本病病常常发发生生肌肌球球蛋蛋白白尿尿，且且常常因因急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭、高高血血钾钾而而死死亡亡。23ppt课件（9）酒精性肌病1.急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中（9 9）酒酒精精性性肌肌病病 2 2.慢慢性性肌肌病病：多多由由长长期期酗酗酒酒所所致致，也也可可由由急急性性型型转转变变而而来来，病病初初表表现现为为弥弥散散性性肌肌无无力力，后后出出现现特特征征性性的的近近端端肌肌无无力力，尤尤其其以以骨骨盆盆带带肌肌和和股股部部肌肌肉肉为为主主，常常见见肌肌肉肉萎萎缩缩、腱腱发发射射减减弱弱或或消消失失，肌肌肉肉疼疼痛痛较较轻轻。24ppt课件（9）酒精性肌病2.慢性肌病：24ppt课件（1 10 0）酒酒精精性性痴痴呆呆1.1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。2.2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、毒所致血管痉挛、低血糖、B B族族VitVit缺乏有关。缺乏有关。3.3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。力损害。4.4.辅助检查：辅助检查：CTCT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。室扩大等。25ppt课件（10）酒精性痴呆1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器（11）慢性酒精中毒所致癫痫慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。26ppt课件（11）慢性酒精中毒所致癫痫慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由慢性酒精中毒所致癫痫机制其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致神经细胞萎缩;也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮酸脱氢酶和酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常。27ppt课件慢性酒精中毒所致癫痫机制27ppt课件慢慢性性酒酒精精中中毒毒诊诊断断与与鉴鉴别别诊诊断断n n主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊断。n n急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑卒中、颅脑外伤等鉴别；n n戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的痴呆鉴别。28ppt课件慢性酒精中毒诊断与鉴别诊断主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒影像学表现影像学表现n慢性酒精中毒性脑病MRI特征性表现：nZuccoli等总结Wernicke患者MRI表现，85%以上患者病灶位于丘脑内侧、三脑室周围出现对称性异常信号,T1WI上呈等信号,T2WI及T2FLAIR上呈高信号。65%患者病灶位于导水管周围,58%患者病灶出现在顶盖部;个别患者在舌下神经前核、小脑出现类似异常信号。n国内研究报道，丘脑内侧、三脑室周围出现对称性长T1、长T2异常信号是Wernicke脑病的特征性MRI表现。29ppt课件影像学表现慢性酒精中毒性脑病MRI特征性表现：29pp影像学表现也可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多见。以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度与饮酒量、饮酒史密切相关。摘自医学信息2011（03），慢性酒精中毒致脑萎缩探，沈伟。30ppt课件影像学表现也可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多见。30pp脑电图表现应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性和活动占优势,并伴波前移或泛化现象。摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究秦伟。31ppt课件脑电图表现应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例TCD表现慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。结论EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究秦伟。32ppt课件TCD表现慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于慢性酒精中毒的治疗戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。中重度住院治疗。-主要治疗戒断综合征基础治疗：基础治疗：应大量补充营养和应大量补充营养和B B族维生素以及必要的脂肪酸和族维生素以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养成分如硫胺成分如硫胺(维生素维生素B1)B1)等，这些都有助于戒酒和等，这些都有助于戒酒和康复治疗康复治疗.对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。33ppt课件慢性酒精中毒的治疗戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。33pp治治疗疗（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可用-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔20mgBid，逐渐增加剂量到80-120mg/d。有焦虑、失眠可给予抗焦虑治疗。34ppt课件治疗（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可治治疗疗(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括：使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制症状。患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积极补充水分和电解质，维持水电解质平衡。可用小量抗精神病药物控制精神症状。预防感染和并发症。采取保护性约束，防止冲动和自伤。35ppt课件治疗(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括：35ppt课治治疗疗(3)威尔尼克脑病和柯萨可夫综合征早期大量给予维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素，多数患者经治疗后症状可改善，但精神症状恢复缓慢。n n（4）脑桥中央髓鞘溶解症应注意维持电解质平衡和足够的营养，低钠血症者缓慢纠正。36ppt课件治疗(3)威尔尼克脑病和柯萨可夫综合征早期大量给予维生素B1慢性酒精中毒性周围神经病的治疗慢性酒精中毒性周围神经病的治疗n n病因治疗,戒酒、补充营养,戒酒应渐进进行,以免发生戒断综合征而导致不良后果,如戒断性幻觉、惊厥、震颤、谵妄等。目前营养周围神经的药物主要为维生素B1、维生素B6、甲钴胺等,如合并酒精中毒性脑病,在大剂量维生素B1治疗前禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素,因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢,使患者陷入昏迷,后者阻碍丙酮酸氧化,使病情进一步恶化。37ppt课件慢性酒精中毒性周围神经病的治疗病因治疗,戒酒、补充营养,戒慢慢性性酒酒精精中中毒毒性性周周围围神神经经病病的的治治疗疗n n应用刺激神经代谢和促进神经再生长的药物,如神经生长因子、神经节苷脂等。ATP、辅酶A、胞二磷胆碱也有一定营养神经作用,可用于治疗CAPN。38ppt课件慢性酒精中毒性周围神经病的治疗应用刺激神经代谢和促进神经再慢慢性性酒酒精精中中毒毒性性周周围围神神经经病病的的治治疗疗n nCTP(三磷酸胞苷二钠)具有抗损伤能力,治疗慢性酒精中毒性周围神经病有较好疗效。三磷酸胞苷二钠注射液是核苷酸类药物,其主要药效成份为三磷酸胞苷,参与机体内的核酸及磷脂的合成代谢,促进蛋白质的合成。康复训练、对症处理疼痛和其他情况。39ppt课件慢性酒精中毒性周围神经病的治疗CTP(三磷酸胞苷二钠)具有酒酒精精性性痴痴呆呆治治疗疗n n酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙离子拮抗剂等，还可以给予乙酰胆碱酯酶抑制剂。可加用脑代谢活化剂。n n酒精性肌病、小脑变性等也是以改善营养、补充B族维生素等治疗为主。40ppt课件酒精性痴呆治疗酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药临临床床病病例例（1 1）n n入入院院查查体体：B BP P 1 14 40 0/7 70 0 m mm mH Hg g，P P 1 12 22 2次次/分分，神神清清，言言语语欠欠清清，双双眼眼球球结结膜膜黄黄疸疸，双双眼眼旋旋转转样样震震颤颤，心心肺肺腹腹体体查查无无异异常常。双双上上肢肢可可见见细细微微震震颤颤，扑扑翼翼样样震震颤颤阴阴性性，四四肢肢肌肌力力检检查查不不合合作作，四四肢肢肌肌张张力力增增高高，五五指指伸伸直直，双双下下肢肢伸伸直直，肌肌肉肉有有疼疼痛痛，感感觉觉检检查查不不合合作作，生生理理反反射射存存在在，病病理理反反射射未未引引出出。n n辅辅助助检检查查：血血常常规规：H HG GB B 1 10 08 8g g/L L；肝肝功功：A AL LT T 6 60 0.1 1U U/L L；总总胆胆 4 45 5.9 9u um mo ol l/L L;直直胆胆3 30 0.7 7u um mo ol l/L L；间间胆胆1 15 5.2 2u um mo ol l/L L；血血氨氨9 91 1.9 9u um mo ol l/L L；腹腹部部示示：肝肝实实质质回回声声增增粗粗，脾脾大大，胆胆囊囊壁壁增增厚厚；头头颅颅C CT T未未见见异异常常。41ppt课件临床病例（1）入院查体：BP140/70mmHg，P1临临床床病病例例（1 1）中年男性，既往有明显饮酒史，症状出现在戒酒后2天突然发病，表现为定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑，在晚间病情加重。存在轻度贫血、黄疸及肝功能损害慢性酒精中毒损害。该患者诊断为慢性酒精中毒（震颤谵妄）42ppt课件临床病例（1）中年男性，既往有明显饮酒史，症状出现在戒临临床床病病例例（2 2）中年男性中年男性中年男性中年男性,因因因因“腹痛、皮肤黄染腹痛、皮肤黄染腹痛、皮肤黄染腹痛、皮肤黄染2 2 2 2个月余个月余个月余个月余,神志不清神志不清神志不清神志不清20202020天天天天”入院。入院。入院。入院。n n既往史既往史既往史既往史:嗜烟嗜烟嗜烟嗜烟30303030年年年年,每天每天每天每天1 1 1 1包包包包;嗜酒嗜酒嗜酒嗜酒31313131年年年年,每天每天每天每天1 1 1 12 2 2 2两两两两,出差时饮酒量增加。出差时饮酒量增加。出差时饮酒量增加。出差时饮酒量增加。n n 查体查体查体查体:生命体征平稳，神志模糊至浅昏迷生命体征平稳，神志模糊至浅昏迷生命体征平稳，神志模糊至浅昏迷生命体征平稳，神志模糊至浅昏迷,皮肤、皮肤、皮肤、皮肤、巩膜黄染巩膜黄染巩膜黄染巩膜黄染,心肺腹体查未见异常。神经系统检查心肺腹体查未见异常。神经系统检查心肺腹体查未见异常。神经系统检查心肺腹体查未见异常。神经系统检查:右眼裂变小右眼裂变小右眼裂变小右眼裂变小,右眼外展受限。双眼复合水平眼震右眼外展受限。双眼复合水平眼震右眼外展受限。双眼复合水平眼震右眼外展受限。双眼复合水平眼震,双瞳孔等大等圆双瞳孔等大等圆双瞳孔等大等圆双瞳孔等大等圆,约约约约3mm3mm3mm3mm大小大小大小大小,光反应灵敏。双侧光反应灵敏。双侧光反应灵敏。双侧光反应灵敏。双侧鼻唇沟大致对称鼻唇沟大致对称鼻唇沟大致对称鼻唇沟大致对称,伸舌检查不能配合。四肢肌力检伸舌检查不能配合。四肢肌力检伸舌检查不能配合。四肢肌力检伸舌检查不能配合。四肢肌力检查不配合查不配合查不配合查不配合,双下肢双下肢双下肢双下肢BabinskiBabinskiBabinskiBabinski征征征征(+)(+)(+)(+)。43ppt课件临床病例（2）43ppt课件临临床床病病例例（2 2）n n特特特特殊殊殊殊检检检检查查查查:脑脑脑脑电电电电图图图图:中中中中重重重重度度度度改改改改变变变变,弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性异异异异常常常常;腹腹腹腹部部部部M M M MR R R RI I I I:肝肝肝肝内内内内胆胆胆胆管管管管及及及及胆胆胆胆总总总总管管管管下下下下端端端端多多多多发发发发结结结结石石石石并并并并肝肝肝肝内内内内外外外外胆胆胆胆管管管管轻轻轻轻度度度度扩扩扩扩张张张张,胆胆胆胆囊囊囊囊内内内内泥泥泥泥沙沙沙沙样样样样结结结结石石石石。颅颅颅颅脑脑脑脑M M M MR R R R I I I I:(1 1 1 1)双双双双侧侧侧侧半半半半卵卵卵卵圆圆圆圆中中中中心心心心、基基基基底底底底节节节节及及及及桥桥桥桥脑脑脑脑腔腔腔腔隙隙隙隙灶灶灶灶。(2 2 2 2)双双双双侧侧侧侧丘丘丘丘脑脑脑脑、中中中中脑脑脑脑背背背背侧侧侧侧信信信信号号号号异异异异常常常常,考考考考虑虑虑虑缺缺缺缺血血血血性性性性可可可可能能能能性性性性大大大大。心心心心电电电电图图图图及及及及胸胸胸胸片片片片均均均均正正正正常常常常。n n实实实实验验验验室室室室检检检检查查查查:血血血血常常常常规规规规:H H H HG G G GB B B B 7 7 7 79 9 9 9g g g g/L L L L,。尿尿尿尿常常常常规规规规:R R R RB B B BC C C C (+),大大大大便便便便隐隐隐隐血血血血阳阳阳阳性性性性;尿尿尿尿素素素素氮氮氮氮2 2 2 24 4 4 4.3 3 3 32 2 2 2 m m m mm m m mo o o ol l l l /L L L L ,总总总总胆胆胆胆：1 1 1 11 1 1 11 1 1 1.5 5 5 5 m m m mm m m mo o o ol l l l/L L L L,直直直直胆胆胆胆：6 6 6 64 4 4 4.8 8 8 8 m m m mm m m mo o o ol l l l/L L L L,间间间间胆胆胆胆：4 4 4 46 6 6 6.7 7 7 7 m m m mm m m mo o o ol l l l/L L L L,淀淀淀淀粉粉粉粉酶酶酶酶2 2 2 28 8 8 83 3 3 3 U U U U /L L L L 。A A A AF F F FP P P P、C C C CE E E EA A A A、C C C CA A A A1 1 1 19 9 9 99 9 9 9均均均均(-)。血血血血清清清清维维维维生生生生素素素素B B B B1 1 1 1 低低低低值值值值(正正正正常常常常值值值值2 2 2 20 0 0 05 5 5 50 0 0 0g g g g/m m m ml l l l);44ppt课件临床病例（2）特殊检查:脑电图:中重度改变,弥漫性异常;临临床床病病例例（2 2）本本病病例例既既有有长长期期饮饮酒酒造造成成慢慢性性酒酒精精中中毒毒的的可可能能,再再加加上上消消化化道道疾疾病病及及重重症症感感染染,还还可可促促进进维维生生素素B B1 1 的的过过多多消消耗耗。本本病病例例具具有有W We er rn ni ic ck ke e病病的的三三大大主主征征:意意识识障障碍碍(持持续续浅浅昏昏迷迷);眼眼球球运运动动障障碍碍(n n、n n麻麻痹痹);小小脑脑性性共共济济失失调调(逆逆转转水水平平眼眼震震)以以及及颅颅脑脑M MR R I I特特征征性性改改变变:但但无无定定向向障障碍碍、健健忘忘、夸夸大大妄妄想想和和自自省省力力丧丧失失等等精精神神症症状状。因因此此,本本例例应应属属W We er rn ni ic ck ke e病病。45ppt课件临床病例（2）本病例既有长期饮酒造成慢性酒精中谢谢！谢谢！46ppt课件谢谢！46ppt课件