肾综合征出血热的诊断与治疗课件

肾综合征出血热肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome,HFRS流行性出血热流行性出血热Epidemic Hemorrhagic Fever,EHF北京大学第一医院北京大学第一医院陆海英陆海英肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with1一一、概概述述n n命名：命名：命名：命名：是由汉坦病毒引起的一种急性传染病是由汉坦病毒引起的一种急性传染病,属属n n于病毒性出血热中有肾损害者。鼠为其于病毒性出血热中有肾损害者。鼠为其n n主要传染源，属于自然疫源性疾病。主要传染源，属于自然疫源性疾病。n n基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害n n主要临床表现：发热、充血出血、肾脏损害主要临床表现：发热、充血出血、肾脏损害主要临床表现：发热、充血出血、肾脏损害主要临床表现：发热、充血出血、肾脏损害n n五期临床经过：五期临床经过：五期临床经过：五期临床经过：发热期、低血压休克期、少尿发热期、低血压休克期、少尿发热期、低血压休克期、少尿发热期、低血压休克期、少尿期期期期(oliguriastage)oliguriastage)、多尿期和恢复期。、多尿期和恢复期。、多尿期和恢复期。、多尿期和恢复期。一、概 述2二、病原学 肾综合征出血热病毒（肾综合征出血热病毒（肾综合征出血热病毒（肾综合征出血热病毒（HFRSVHFRSV）属于布尼亚病毒科（属于布尼亚病毒科（属于布尼亚病毒科（属于布尼亚病毒科（BunyaviridaeBunyaviridae）汉坦病毒属（汉坦病毒属（汉坦病毒属（汉坦病毒属（Hantavirus genusHantavirus genus）统称汉坦病毒（统称汉坦病毒（统称汉坦病毒（统称汉坦病毒（Hantaviruses,HVHantaviruses,HV）n n为负性单链RNA病毒。二、病原学 肾综合征出血热病毒（HFRSV）3病原学病原学-病毒形态结构病毒形态结构n n电镜下一般为圆球形，直径电镜下一般为圆球形，直径电镜下一般为圆球形，直径电镜下一般为圆球形，直径7878210210nmnm，平均平均平均平均122122nmnm。病原学-病毒形态结构电镜下一般为圆球形，直径78210nm4病毒分型病毒分型 目前至少有十三个血清型目前至少有十三个血清型,公认的有以下五型：公认的有以下五型：（一一）第第1 1型型 汉汉滩滩病病毒毒型型，由由黑黑线线姬姬鼠鼠携携带带,主主要要在在亚亚洲洲、东欧流行。其引起的临床表现多为重型。东欧流行。其引起的临床表现多为重型。(二二)第第2 2型型 汉汉城城病病毒毒型型，全全球球分分布布,由由家家鼠鼠及及实实验验室室大大白白鼠携带。临床表现多为轻、中型。鼠携带。临床表现多为轻、中型。(三三)第第3 3型型 普马拉病毒型，主要在欧洲普马拉病毒型，主要在欧洲,由欧洲棕背鼠携由欧洲棕背鼠携带。临床表现多为轻型。带。临床表现多为轻型。(四四)第第4 4型型 希望山病毒型，由美国田鼠体内分离出希望山病毒型，由美国田鼠体内分离出,目前目前尚未发现此型病毒引起的病人。尚未发现此型病毒引起的病人。(五五)第第5 5型辛诺柏病毒型，主要在美洲型辛诺柏病毒型，主要在美洲,引起以成人呼吸引起以成人呼吸窘迫综合征为主要临床表现窘迫综合征为主要临床表现,称为称为“汉坦病毒肺综合汉坦病毒肺综合征出血热征出血热”，病死率很高，病死率很高(50%70%),(50%70%),由鹿鼠携带。由鹿鼠携带。我国目前只发现第我国目前只发现第1 1、2 2型感染。型感染。病毒分型 目前至少有十三个血清型,公认的有以下五型：5三、流行病学n n本病在全世界广泛流行,1990年报告有31个国家流行本病,1993年美国亦发现本病,故欧、亚、美及非洲四大洲均有本病发生及流行,而成为世界公共卫生问题。我国发病率高,占亚洲发病数的98%,除青海和新疆外,其它地区均有本病发生。北京亦列为疫区。三、流行病学 本病在全世界广泛流行,1990年报告有31个国6流行病学流行病学-传染源和宿主动物传染源和宿主动物n n主要传染源是感染汉坦病毒的啮齿动物啮齿动物(Rodent)类,其中以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。n n哺乳动物哺乳动物(Mammal)：猫，家兔，家猪，猫猫，家兔，家猪，猫猫，家兔，家猪，猫猫，家兔，家猪，猫头鹰头鹰头鹰头鹰n n带病毒的动物可经粪、尿及唾液排病毒,尿排病毒时间可长达一年。病人病程早期亦可携带病毒,但人传播本病极少。流行病学-传染源和宿主动物主要传染源是感染汉坦病毒的啮齿动7褐家鼠和黑线姬鼠褐家鼠和黑线姬鼠8流行病学流行病学-传播途经传播途经传播类别传播类别传播类别传播类别 种类种类种类种类 传播方式传播方式传播方式传播方式动物源性动物源性动物源性动物源性 伤口传播伤口传播伤口传播伤口传播 与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒污染皮肤或黏膜经伤口感染。病毒污染皮肤或黏膜经伤口感染。病毒污染皮肤或黏膜经伤口感染。病毒污染皮肤或黏膜经伤口感染。呼吸道传播呼吸道传播呼吸道传播呼吸道传播 气溶胶气溶胶气溶胶气溶胶 消化道传播消化道传播消化道传播消化道传播 食入被宿主动物排泄物及分泌物食入被宿主动物排泄物及分泌物食入被宿主动物排泄物及分泌物食入被宿主动物排泄物及分泌物 污染的食物而感染污染的食物而感染污染的食物而感染污染的食物而感染螨媒传播螨媒传播螨媒传播螨媒传播 革螨传播革螨传播革螨传播革螨传播 通过革螨叮咬通过革螨叮咬通过革螨叮咬通过革螨叮咬 恙螨传播恙螨传播恙螨传播恙螨传播 通过恙螨幼虫叮咬通过恙螨幼虫叮咬通过恙螨幼虫叮咬通过恙螨幼虫叮咬 垂直垂直垂直垂直 患病孕妇患病孕妇患病孕妇患病孕妇 经胎盘传播经胎盘传播经胎盘传播经胎盘传播 带病毒鼠带病毒鼠带病毒鼠带病毒鼠 经胎盘传播经胎盘传播经胎盘传播经胎盘传播 带病毒蹒类带病毒蹒类带病毒蹒类带病毒蹒类 经卵传递经卵传递经卵传递经卵传递 流行病学-传播途经传播类别 种类 9流行病学流行病学-易感人群易感人群n n人群普遍易感,本病隐性感染率低,野鼠型为1%4%,家鼠型为5%16%。n n以青壮年为主以青壮年为主以青壮年为主以青壮年为主n n男性多于女性男性多于女性男性多于女性男性多于女性n n成人多于儿童成人多于儿童成人多于儿童成人多于儿童n n农村多于城市农村多于城市农村多于城市农村多于城市流行病学-易感人群人群普遍易感,本病隐性感染率低,野鼠型为10流行病学流行病学-感染后免疫感染后免疫n n本病病后可获得本病病后可获得本病病后可获得本病病后可获得稳固稳固稳固稳固而而而而持久持久持久持久的免疫，极少见到二次感的免疫，极少见到二次感的免疫，极少见到二次感的免疫，极少见到二次感染发病的报告。染发病的报告。染发病的报告。染发病的报告。n n病后抗体持续时间长短不一。短者不到一年，长达病后抗体持续时间长短不一。短者不到一年，长达病后抗体持续时间长短不一。短者不到一年，长达病后抗体持续时间长短不一。短者不到一年，长达36363636年以上。年以上。年以上。年以上。n n姬鼠型比家鼠型姬鼠型比家鼠型姬鼠型比家鼠型姬鼠型比家鼠型HV IgGHV IgGHV IgGHV IgG抗体持续的时间长；重型病例抗体持续的时间长；重型病例抗体持续的时间长；重型病例抗体持续的时间长；重型病例比轻型病例抗体持续的时间长。比轻型病例抗体持续的时间长。比轻型病例抗体持续的时间长。比轻型病例抗体持续的时间长。n nHV IgGHV IgGHV IgGHV IgG病后两天即可出现，病后两天即可出现，病后两天即可出现，病后两天即可出现，其抗体滴度两周左右达高其抗体滴度两周左右达高其抗体滴度两周左右达高其抗体滴度两周左右达高峰峰峰峰,一年之内多数患者的抗体皆能维持在较高水平。一年之内多数患者的抗体皆能维持在较高水平。一年之内多数患者的抗体皆能维持在较高水平。一年之内多数患者的抗体皆能维持在较高水平。n nHV IgMHV IgMHV IgMHV IgM发病即可出现发病即可出现发病即可出现发病即可出现,一般能持续半年之久。一般能持续半年之久。一般能持续半年之久。一般能持续半年之久。流行病学-感染后免疫本病病后可获得稳固而持久的免疫，极少见11流行病学流行病学-流行特征流行特征n n地区分布：海拔地区分布：海拔500m以下的平原和丘陵以下的平原和丘陵地带。季风气候区，喜湿动物地理区。地带。季风气候区，喜湿动物地理区。n n周期性：周期性：35年一次流行高峰（年一次流行高峰（野鼠传播）。n n季节分布：季节分布：一年四季均可发病，春峰春峰(57月月)，冬峰，冬峰(111月月),家鼠传播者家鼠传播者35月为高峰月为高峰。流行病学-流行特征 12流行病学流行病学-中国中国HFRSHFRS季节季节分布分布流行病学-中国HFRS季节分布13疫区分型按宿主动物种类的不同而分以下类型：1姬鼠型疫区:由黑线姬鼠及大林姬鼠传播,主要发生在农村及林区。2家鼠型疫区:由家鼠传播,主要发生在近郊农村及城市。3混合型疫区:上二型同时存在。4鼠平型:由欧洲棕背平传播,我国无此型。疫区分型 按宿主动物种类的不同而分以下类型：14流行病学流行病学-全国不同年代全国不同年代HFRSHFRS的的 发病率和病死率发病率和病死率(1950-1999)(1950-1999)年代年代年代年代 病例数病例数病例数病例数 发病率发病率发病率发病率(/10(/10万万万万)死亡数死亡数死亡数死亡数 病死率病死率病死率病死率(%)(%)1950-59 3 568 0.051950-59 3 568 0.05 297 297 8.32 8.321960-69 23 764 0.33 3 587 15.091960-69 23 764 0.33 3 587 15.091970-79 143 949 1.56 12 471 8.661970-79 143 949 1.56 12 471 8.661980-89 696 074 6.74 22 876 3.29 1980-89 696 074 6.74 22 876 3.29 1990-99 486 235 4.11 7156 1.471990-99 486 235 4.11 7156 1.47总计总计总计总计 1 353 590 46 387 3.43 1 353 590 46 387 3.43 流行病学-全国不同年代HFRS的 发病15四、四、HFRS的发病机理的发病机理n n病毒致病作用n n免疫介导的病理损害:型变态反应是血管及肾脏等器官损害的重要因素.其它:II型,I型等.n n细胞因子等:补体激活,释放过敏因子,血管活性物质等;病毒激活单核-巨噬细胞释放IL-I,TNF四、HFRS的发病机理病毒致病作用16五、HFRS的病理生理（一）水肿（一）水肿(edema)发生机理发生机理n n组织液的生成和回流失衡组织液的生成和回流失衡 1.1.小血管和毛细血管通透性增高小血管和毛细血管通透性增高小血管和毛细血管通透性增高小血管和毛细血管通透性增高2.2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低n n肾功能障碍肾功能障碍 n n肺水肿肺水肿n n脑水肿脑水肿五、HFRS的病理生理（一）水肿(edema)发生机理17（二）出血（二）出血(hemorrhage)发生机理发生机理n n小血管损害小血管损害小血管损害小血管损害n n血小板减少和功能障碍血小板减少和功能障碍血小板减少和功能障碍血小板减少和功能障碍n n凝血机制异常：补体激活，激活凝血、纤溶、凝血机制异常：补体激活，激活凝血、纤溶、凝血机制异常：补体激活，激活凝血、纤溶、凝血机制异常：补体激活，激活凝血、纤溶、激肽系统，血管渗透性增加，微循激肽系统，血管渗透性增加，微循激肽系统，血管渗透性增加，微循激肽系统，血管渗透性增加，微循 环障碍，环障碍，环障碍，环障碍，DICDICn n尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症n n肝脏损害肝脏损害肝脏损害肝脏损害（二）出血(hemorrhage)发生机理小血管损害18（三）（三）肾脏损害肾脏损害(renal damage)发生机理发生机理n n肾血流障碍肾血流障碍肾血流障碍肾血流障碍n n肾小球免疫性损害肾小球免疫性损害肾小球免疫性损害肾小球免疫性损害n n肾间质水肿肾间质水肿肾间质水肿肾间质水肿n n肾小管缺血坏死肾小管缺血坏死肾小管缺血坏死肾小管缺血坏死n n肾小管机械性阻塞肾小管机械性阻塞肾小管机械性阻塞肾小管机械性阻塞n n肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(renin-renin-angiotension-aldosterone-systemRAAS)angiotension-aldosterone-systemRAAS)激活，激活，造成的水钠贮留及肾血管收缩。造成的水钠贮留及肾血管收缩。（三）肾脏损害(renal damage)发生机理肾血流障碍19（四）低血压休克发生机理（四）低血压休克发生机理n n原发性低血压休克：病程原发性低血压休克：病程原发性低血压休克：病程原发性低血压休克：病程3737天天天天 (primary shock)primary shock)低血容量低血容量低血容量低血容量 微循环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍 DIC DICn n继发性休克：继发性休克：继发性休克：继发性休克：大出血大出血大出血大出血 (secondary shock)secondary shock)水盐失蘅水盐失蘅水盐失蘅水盐失蘅 继发感染继发感染继发感染继发感染（四）低血压休克发生机理原发性低血压休克：病程37天20水电解质代谢障碍发生机理水电解质代谢障碍发生机理n n脱水脱水n n水潴留水潴留n n血钠血钠uu低钠血症低钠血症低钠血症低钠血症uu高钠血症高钠血症高钠血症高钠血症n n血钾血钾uu低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症uu高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症水电解质代谢障碍发生机理脱水21酸硷平衡紊乱发生机理酸硷平衡紊乱发生机理n n酸中毒(acidosis)n n硷中毒(alkalosis)酸硷平衡紊乱发生机理酸中毒(acidosis)22六、六、HFRS的病理的病理n n其基本病变是全身小血管的广泛损伤,并可伴有多数脏器病变,血管内皮细胞变性、坏死、肿胀及血管不规则收缩和舒张,管腔内微血栓形成,伴有多数脏器损伤,但多属于非特异性变化,在形态学上具有特征性病变的有：肾脏广泛病变、右心房内膜下广泛出血、脑垂体前叶肿大,充血、出血和凝固性坏死。六、HFRS的病理23肠道肠道24脑及脑垂体脑及脑垂体25七、临床分期与表现n n潜伏期714天(445天)七、临床分期与表现26（一）临床分期及表现：n n典型病例可有如下五期经过,重症病例可有二或三期重叠,轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过。（一）临床分期及表现：典型病例可有如下五期经过,重症病例27（1）发热期(feverstage)：起病第13日。1.发发热热及及中中毒毒症症状状 起起病病急急剧剧,体体温温多多在在3940,3940,为为稽稽留留热热或或弛弛张张热热,热热程程多多在在3737天天,个个别别可可在在十十天天以以上上,体体温温高高病病程程长长者者病病情情重重。伴伴全全身身疼疼痛痛,尤尤以以头头痛痛、腰腰痛痛、眼眼眶眶痛痛(三三痛痛征征)最最著著,此此与局部充血、水肿有关。其他毒血症症状。与局部充血、水肿有关。其他毒血症症状。2.2.血管病变血管病变 有出血、充血及渗出性水肿。有出血、充血及渗出性水肿。3.3.肾损害肾损害肾损害及蛋白尿（第肾损害及蛋白尿（第2 2日）日）。（1）发热期(fever stage)：起病第13日。28肾综合征出血热的诊断与治疗课件29肾综合征出血热的诊断与治疗课件30肾综合征出血热的诊断与治疗课件31(2)低血压休克期(hypotensionshock)：n n多发生在第46病日,多在热退或发热末期出现血压下降,轻型可越过此期。开始血压下降时四肢尚温暖,随着病情发展继之出现面色苍白、四肢厥冷、紫绀、脉搏细弱甚至触不到,尿量减少。并可因脑供血不全而出现谵妄、烦躁甚至神志不清。此期持续25天。并可出现各种并发症。(2)低血压休克期(hypotension shock)：32(3)少尿期(oliguriastage)：n n多发生在第多发生在第5858病日病日,轻型可越过此期轻型可越过此期,多与多与 休休克期同时存在。须与肾前性克期同时存在。须与肾前性 少尿鉴别。临床表少尿鉴别。临床表现为少尿（现为少尿（500500ML/ML/日）或无尿（日）或无尿（urodialysisurodialysis,50ML/,50ML/日）日）,尿毒症（尿毒症（uremia)uremia)及其引起的水、及其引起的水、电解质电解质(electrolytedisturbance)electrolytedisturbance)和酸硷平衡失和酸硷平衡失调。严重者出现高血容量综合征调。严重者出现高血容量综合征(hypervolemiasyndrome)hypervolemiasyndrome)。本期持续时间长短本期持续时间长短不一不一,一般一般2525天。本期可最严重天。本期可最严重,可因其病重可因其病重或并发症死亡。或并发症死亡。(3)少尿期(oliguria stage)：多发生在第33HFRSHFRS时功能性少尿和急性肾小管坏死的鉴别时功能性少尿和急性肾小管坏死的鉴别 功能性少尿功能性少尿功能性少尿功能性少尿 急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死 尿比重尿比重尿比重尿比重 1.018 1.018 1.018 1.018 1.018 常常常常 1.015 1.015 1.015 600 600 600 600 300尿钠尿钠尿钠尿钠(mmol/L)30 mmol/L)30 mmol/L)30 mmol/L)30 甚至甚至甚至甚至 60 60 60 60尿尿素尿尿素尿尿素尿尿素(g/L)1 1 1 1 20 20 20 20 15 甚至甚至甚至甚至 10 10 10 1.8-2.0 1.8-2.0 1.8-2.0 1.8-2.0 1.5甚至甚至甚至甚至 1.1 1.1 1.1 1.1肾衰指数肾衰指数肾衰指数肾衰指数(RFI)*2-3 RFI)*2-3 RFI)*2-3 RFI)*2-3 钠排泌分数钠排泌分数钠排泌分数钠排泌分数(FENa)*2-3FENa)*2-3FENa)*2-3FENa)*2-3*RFI=/*FENa=*RFI=/*FENa=*RFI=/*FENa=*RFI=/*FENa=尿钠尿钠尿钠尿钠/血钠血钠血钠血钠/100%/100%/100%/100%HFRS时功能性少尿和急性肾小管坏死的鉴别 34（4）多尿期(polyureastage)：n n多出现在第914病日,此期肾小管功能尚未恢复,血尿素氮等贮留物质可引起高渗性利尿作用而引起多尿。此期可分为：移行期（500ML2000ML）多尿早期（2000ML3000ML）多尿后期n n此期多存在,而成为本病的重要特征。（4）多尿期(polyurea stage)：多出现在第935（5）恢复期(convalescentstage)：n n临床症状、尿量及化验指标逐渐恢复正常,一般须13个月,但肾功能完全恢复则须更长时间。（5）恢复期(convalescent stage)：临床36（二）、临床分型：n n按其发热高低、中毒症状轻重和休克及肾损害程度分轻型、中型、重型、危重型及非典型型5型。（二）、临床分型：按其发热高低、中毒症状轻重和休克及肾损害37临床分型临床分型 体温体温体温体温 血压血压血压血压 出血出血出血出血 肾脏损害肾脏损害肾脏损害肾脏损害轻型轻型轻型轻型 39 39 正常正常正常正常 轻度轻度轻度轻度 +，无少尿期，无少尿期，无少尿期，无少尿期中型中型中型中型 3940 3940 低于低于低于低于1212kPa kPa 明显明显明显明显 +以上，少尿以上，少尿以上，少尿以上，少尿重型重型重型重型 40 40以上以上以上以上 低于低于低于低于9.39.3kPa kPa 严重严重严重严重 +，少尿，少尿，少尿，少尿5 5天内或天内或天内或天内或 尿闭尿闭尿闭尿闭2 2天内天内天内天内非典型非典型非典型非典型 38 38 正常正常正常正常 散轻散轻散轻散轻 微量微量微量微量危重型危重型危重型危重型uu难治性休克难治性休克难治性休克难治性休克uu重要脏器出血重要脏器出血重要脏器出血重要脏器出血uu少尿超过少尿超过少尿超过少尿超过5 5天或尿闭天或尿闭天或尿闭天或尿闭2 2天以上，或天以上，或天以上，或天以上，或BUNBUN大于大于大于大于42.8442.84mmol/Lmmol/Luu合并心衰肺水肿或合并心衰肺水肿或合并心衰肺水肿或合并心衰肺水肿或ARDSARDSuu中枢神经系统并发症中枢神经系统并发症中枢神经系统并发症中枢神经系统并发症uu严重继发感染严重继发感染严重继发感染严重继发感染uu2 2、3 3期重叠期重叠期重叠期重叠临床分型 体温 38三、并发症-多发生在低血压休克期、少尿期及多尿期，是引起本病死亡的重要原因。n n1 1、腔腔道道出出血血：大大量量呕呕血血、便便血血、咳咳血血、腹腹腔腔出出血血等等，可引起继发性休克。可引起继发性休克。n n2 2、中中枢枢神神经经系系统统合合并并症症：EHFVEHFV侵侵犯犯中中枢枢引引起起的的脑脑炎炎及及脑脑膜膜炎炎；各各种种原原因因导导致致的的脑脑水水肿肿(encephaledema)encephaledema)、高血压脑病高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)hypertensiveencephalopathy)、颅内出血。颅内出血。n n3 3、肺肺水水肿肿：成成人人呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合症症肺肺间间质质水水肿肿所所致致低低氧氧血血症症，急急性性呼呼衰衰，死死亡亡率率67%67%；心心衰衰性性肺肺水水肿肿-高高血容量及心肌损害引起，肺泡内渗出。血容量及心肌损害引起，肺泡内渗出。n n4 4、其它：肾破裂、继发感染、心肌及肝损害。其它：肾破裂、继发感染、心肌及肝损害。三、并发症-多发生在低血压休克期、少尿期 39七、诊断n n1、流行病学资料：在疫区居住或在潜伏期内去过疫区,是否在发病季节发病及是否有鼠接触史。n n2、临床表现：有发热、充血出血及肾损害三主症,典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过,可有期重叠及越期现象,但发热期及多尿期多存在。n n上述材料可做为疑似病例的诊断依据。七、诊断1、流行病学资料：在疫区居住或在潜伏期内去过疫区,403、实验室检查1 1 血血 象象：白白 细细 胞胞 在在 第第 2323病病 日日 逐逐 渐渐 升升 高高,可可 高高 达达1530101530109 9/L L或或更更高高,早早期期中中性性粒粒细细胞胞增增高高,以以后后淋淋巴巴细细胞胞增增 高高,并并 可可 出出 现现 异异 型型 淋淋 巴巴 细细 胞胞。血血 小小 板板 减减 少少 低低 于于10010100109 9/L L。病病程程早早期期因因血血容容量量不不足足血血液液浓浓缩缩，可可出出现现血血色素及红细胞增加。色素及红细胞增加。2 2尿尿检检查查：尿尿外外观观可可见见小小片片状状膜膜样样物物,系系由由尿尿蛋蛋白白及及脱脱落落的的上上皮皮细细胞胞组组成成。尿尿蛋蛋白白多多在在(+)(+)(+)(+)，显显嶶嶶镜镜下下可可见见管管型型、红红细细胞胞及及巨巨大大 融融合合细细胞胞,其其内内可可检检出出病毒抗原。病毒抗原。3 3血生化检查血生化检查：可有肝功能异常：可有肝功能异常,如血如血ALTALT升高甚至血总升高甚至血总胆红素亦升高。肾功能异常胆红素亦升高。肾功能异常,血尿素及肌酐升高。低血血尿素及肌酐升高。低血压休克期及少尿期，可有酸中毒及电解质紊乱压休克期及少尿期，可有酸中毒及电解质紊乱,有低钾、有低钾、低钠及低氯低钠及低氯,少尿期多为高血鉀。少尿期多为高血鉀。3、实验室检查 1血象：白细胞在第23病日逐渐升高,可高414 4凝凝血血功功能能检检查查：血血小小板板数数量量减减低低,凝凝血血酶酶原原时时间间延延长长超超过过正正常常对对照照3 3秒秒，纤纤维维蛋蛋白白小小于于1.51.5g/L,g/L,应应考考虑虑合合并并DIC,DIC,进进一一步步做做确确认认试试验验(三三P P）试试验验阳阳性性、凝凝血血酶酶时时间间延延长长及及优优球球蛋蛋白白溶溶解解试试验验120120分分钟钟),),如纤维蛋白降解产物如纤维蛋白降解产物(FDP)FDP)升高升高,则可能进入纤溶亢进期。则可能进入纤溶亢进期。5.5.免疫学检查免疫学检查：为确诊本病的重要方法。：为确诊本病的重要方法。(1)(1)早期病人血、尿沉渣细胞及尿融合细胞中可检出病毒抗原。早期病人血、尿沉渣细胞及尿融合细胞中可检出病毒抗原。(2)(2)常常用用于于诊诊断断的的是是检检测测血血清清特特异异性性IgGIgG和和IgMIgM抗抗体体,常常用用间间接接免免疫疫荧荧光光法法（IFAIFA）或或酶酶联联免免疫疫吸吸附附试试验验（ELISAELISA）,病病程程早早期期第第2323日日即即可可出出现现阳阳性性,IgMIgM阳阳性性及及IgGIgG大大于于1:401:40即即有有诊诊断断价价值值，可可作作为为早早期期确确定诊断的方法。定诊断的方法。6 6亦亦可可用用RT-PCRRT-PCR法法检检测测血血中中汉汉坦坦病病毒毒RNARNA，可可用用于于早早期期诊诊断断及及分分型。型。4凝血功能检查：血小板数量减低,凝血酶原时间延长超过正常42八、鉴别诊断（一）发热期：与感冒、（一）发热期：与感冒、败血症、钩端螺旋体病及其他败血症、钩端螺旋体病及其他感染性发热鉴别感染性发热鉴别,此依赖于不同的流行病学资料及各此依赖于不同的流行病学资料及各自特殊症状自特殊症状,更重要的是本病可检出特异性病原、抗更重要的是本病可检出特异性病原、抗原或抗体。原或抗体。（二）低血压休克期：与其他感染性休克（二）低血压休克期：与其他感染性休克 如流行性脑脊如流行性脑脊髓膜炎及中毒型细菌性痢疾鉴别。髓膜炎及中毒型细菌性痢疾鉴别。(三三)少尿期：与各种原因的肾炎及少尿期：与各种原因的肾炎及renalfailurerenalfailure鉴别。鉴别。(四四)本病引起的脏器出血、本病引起的脏器出血、DICDIC、ARDSARDS等表现等表现,应与其应与其他疾病引起的类似表现如溃疡病出血或其他严重感他疾病引起的类似表现如溃疡病出血或其他严重感染引起的染引起的DICDIC或或ARDSARDS鉴别。鉴别。八、鉴别诊断（一）发热期：与感冒、败血症、钩端螺旋体病及43九、治疗原则是三早一就(早发现、早诊断、早治疗及就地治疗)及综合治疗,不同病期采取不同治疗措施,为提高存活率,关键治疗是防治休克、出血及肾功能衰竭。九、治疗原则是三早一就(早发现、早诊断、早治疗及就地治疗)44n n1 1、发热期：、发热期：n n 控制感染控制感染-病毒唑或干扰素；病毒唑或干扰素；n n 减轻外渗减轻外渗-维生素维生素C C、胶体；胶体；n n 改善中毒症状改善中毒症状降温、激素；降温、激素；n n预防预防DIC-DIC-低右、必要小剂量肝素，检测出、凝血指标。低右、必要小剂量肝素，检测出、凝血指标。n n2 2、低血压休克期：、低血压休克期：n n 补充血容量：胶晶结合，监测血压变化；补充血容量：胶晶结合，监测血压变化；n n 纠正酸中毒：纠正酸中毒：5%5%碳酸氢钠；碳酸氢钠；n n 血管活性药物血管活性药物:多巴胺等多巴胺等1、发热期：453、少尿期：稳定内环境：控制入量促进利尿：甘露醇、速尿导泻：口服甘露醇或硫酸镁，防止高血容量及高血钾透析疗法：高血钾、急性肾衰4、多尿期：移行期及多尿期早期同少尿期，晚期维持水和电解质平衡、营养，治疗继发感染。5、并发症的治疗。n n 3、少尿期：稳定内环境：控制入46预防n n 环境治理环境治理n n 灭鼠防鼠灭鼠防鼠n n 预防接种预防接种n n 个人防护个人防护 预防 环境治理47汉坦病毒肺综合征(Hantaanviruspulmonarysydrome,HPS)1993年5月美国西南部爆发流行以ARDS为主要表性现的急性呼吸道疾病，病人肺组织分离出的病毒经鉴定为一新型Hantaanvirus，病情危重，死亡率高达67%。1995年欧洲等国家也发现此病，病死率达52%78%。我国目前尚未发现HPS病例。汉坦病毒肺综合征(Hantaan virus pulmona48n n传染源：鹿鼠、棉鼠等鼠类。经呼吸道、接触和人人传播，流行季节为春夏季，47月为主，秋季也可发生。n n发病机制：病毒的直接损害或病毒介导的免疫损害。主要靶细胞为肺毛细血管内皮细胞,感染后导致肺毛细血管通透性增加,大量血浆渗入肺间质和肺泡内,引起非心源性肺水肿,临床上出现呼吸窘迫综合征.传染源：鹿鼠、棉鼠等鼠类。经呼吸道、接触和人人传播，流行季49n n临床表现临床表现潜伏期潜伏期330330天天(平均平均714714天天)前驱期前驱期 心肺期心肺期:病后病后2323天迅速出现咳嗽天迅速出现咳嗽,气促气促及及呼吸窘迫呼吸窘迫,呼吸循环衰竭死亡呼吸循环衰竭死亡.多多数病人从发病到死亡平均数病人从发病到死亡平均3737天天.恢复期恢复期:临床表现 潜伏期330天(平均714天)50女性，40岁，山东人，发热4天，T3940，伴头痛、腰痛及头晕于3月20日入院，既往体健，PE：T39.5，Bp60/40mmHg，神清，精神差，急性热面容，球结膜充血、水肿，颈、面部皮肤潮红，双腋下可见线壮出血点,心肺（-），腹软，肝脾未及，双肾区叩击痛（+）。化验：WBC13109/L，中 性 60%，淋 巴 30%，异 淋 10%，尿 蛋 白（+）。女性，40岁，山东人，发热4天，T 3940，伴头痛、腰51