骨质疏松症的分类课件

骨质疏松症的分类 海南省中医院骨二科 陈美雄骨质疏松症的分类 海南省中医院骨二科 陈美雄1骨质疏松症的分类课件2骨质疏松症的危害性v 静悄悄增长的流行病 全球全球2亿患者，中国亿患者，中国 8千万老龄化社会的到来，千万老龄化社会的到来，骨质疏松骨质疏松发病人数极大地增加发病人数极大地增加v 骨痛、骨折 长期卧床，生活不能自理，生活质量下降，长期卧床，生活不能自理，生活质量下降，死亡率增加死亡率增加v 畸形、功能障碍 病人生理及精神伤害病人生理及精神伤害祖孙三代人不同的体态骨质疏松症的危害性 静悄悄增长的流行病祖孙三代人不同的体态3关关 注注 治疗高血脂治疗高血脂预防心肌梗塞预防心肌梗塞防治防治骨质疏松症骨质疏松症预防骨折预防骨折治疗高血压治疗高血压 预防中风预防中风医学界已将这三种疾病放在 同 样 重 要 位 置关 注 治疗高血脂防治治疗高血压医学界已将4 骨骨质质疏疏松松症症是是指指各各种种原原因因引引起起的的全全身身性性骨骨数数量量减减少少，骨骨的的机机械械强强度度衰衰减减导导致致非非创创伤伤性性骨骨折折，或或轻轻微微外外力力即即可可发发生生某某些部位骨折的一种临床综合征。些部位骨折的一种临床综合征。骨质疏松症骨质疏松症 骨质疏松症是指各种原因引起的全身性骨数量减少，骨的机械5正常骨组织正常骨组织 骨质疏松性骨组织骨质疏松性骨组织正常骨组织 骨质疏6骨质疏松症的分类课件7骨质疏松的症状骨质疏松的症状 骨痛骨痛 身高缩短身高缩短 骨折骨折骨质疏松的症状 骨痛生活质量下降经济负担上升8骨质疏松症的分类课件9骨质疏松症的分类课件10骨质疏松症的分类课件11骨质疏松症椎体结构退变正常骨质疏松骨质疏松症椎体结构退变正常骨质疏松12脊椎骨折脊椎骨折脊椎骨折13 骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松；依据病理特点可分为高转换型骨质松；依据病理特点可分为高转换型骨质疏松和低转换型骨质疏松疏松和低转换型骨质疏松 骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分14病因分类病因分类病理分类病理分类原发性骨质疏松原发性骨质疏松继发性骨质疏松继发性骨质疏松特发性骨质疏松特发性骨质疏松高转换型骨质疏松高转换型骨质疏松低转换型骨质疏松低转换型骨质疏松病因分类原发性骨质疏松高转换型骨质疏松15骨疏松症的分类绝经后骨质疏松（型）老年性骨质疏松（型）v 原发性骨质疏松症（70-85%）v 继发性骨质疏松（15-20%）v 特发性骨质疏松（1-2%）骨疏松症的分类绝经后骨质疏松（型）原发性骨质疏松症（16原发性骨质疏松原发性骨质疏松妇女绝经后骨质疏松妇女绝经后骨质疏松（骨质疏松）骨质疏松）老年性骨质疏松老年性骨质疏松（型骨质疏松）型骨质疏松）绝经后雌激绝经后雌激素不足有关素不足有关与增龄衰老改与增龄衰老改变有关变有关原发性骨质疏松妇女绝经后骨质疏松老年性骨质疏松绝经后雌激素不17原发性骨质疏松原发性骨质疏松 中中年年以以后后，随随着着年年龄龄的的增增加加，人人体体器器官官逐逐渐渐发发生生生生理理性性退退变变，如如生生物物活活性性减减低低、生生理理功功能能衰衰退退、脏脏器器萎萎缩缩等等改改变变，性性腺腺、甲甲状状腺腺、肾肾脏脏等等与与骨骨代代谢谢相相关关组组织织器器官官功功能能衰衰退退对对骨骨代代谢谢的的调调节节作作用用减减弱弱，影影响响骨骨重重建建。骨骨组组织织随随增增龄龄也也发发生生钙钙逐逐渐渐丢丢失失，骨骨密密度度下下降降，松松质质骨骨骨骨小小梁梁变变细细、断断裂裂，皮皮质质骨骨板板层层结结构构紊紊乱乱、多多孔孔等等退退行行性性改改变变。这这种种在在自自然然衰衰老老过过程程中中人人体体组组织织器器官官系系统统生生理理性性退退行行性性改改变变在在骨骨骼骼系系统统出出现现的的骨骨质质疏疏松松称称为为原发性骨质疏松。原发性骨质疏松。原发性骨质疏松 中年以后，随着年龄的增加，人体器官逐渐18 随随着着人人类类寿寿命命的的延延长长，老老龄龄人人口口的的比比例例不不断断提提高高，我我国国6060岁岁以以上上老老人人在在总总人人口口中中的的比比例例至至20252025年年将将达达到到19192 2，7070岁岁以以上上人人口口将将占占老老年年人人总总数数的的6464，因因而而绝绝经经后后骨骨质质疏疏松松和和老老年年性性骨骨质质疏疏松松的的发发生生率率也也将将显显著著增增加加，成成为为老老年年人人最最常常见见和和明明显显影影响响生生活活质质量量的的慢慢性性病病之之一一，是老年性疾病防治的重点。是老年性疾病防治的重点。随着人类寿命的延长，老龄人口的比例不断提高，我国619 继发性骨质疏松继发性骨质疏松l作为某些疾病的一种继发症壮而存在的骨质疏作为某些疾病的一种继发症壮而存在的骨质疏松症称为松症称为继发继发（症状）骨质疏松症。其病因不（症状）骨质疏松症。其病因不是或不仅仅是年龄增长因素，而是已确定的疾是或不仅仅是年龄增长因素，而是已确定的疾病或其他因素。病或其他因素。继发性骨质疏松作为某些疾病的一种继发症壮而20继发性骨质疏松继发性骨质疏松代谢内分泌疾病代谢内分泌疾病 骨髓疾病骨髓疾病 结缔组织疾病结缔组织疾病 营养因素营养因素 药物因素药物因素 失用性因素失用性因素 甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进症症、甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症、甲甲状状腺腺功功能能减减退退、库库欣欣综综合合征征、肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能减减退退、性性腺腺功功能能减减退退、非非正正常常绝绝经经、垂垂体体功功能能减减退退、肢肢端端肥肥大症、糖尿病、慢性肾病、慢性肝病等。大症、糖尿病、慢性肾病、慢性肝病等。多发性骨髓瘤、白血病、转移瘤、淋巴瘤、贫多发性骨髓瘤、白血病、转移瘤、淋巴瘤、贫血等。血等。红斑狼疮、类风湿性关节炎等红斑狼疮、类风湿性关节炎等 维维生生素素C C缺缺乏乏、维维生生素素D D缺缺乏乏、维维生生素素A A、D D过过多多、胃胃肠肠吸吸收收功功能能障障碍碍致致钙钙、蛋蛋白白质质缺缺乏乏、微微量量元元素缺乏等。素缺乏等。糖糖皮皮质质激激素素、肝肝素素、抗抗惊惊厥厥药药、抗抗癫癫痫痫药药、免免疫疫抑抑制剂、性腺功能抑制药等。制剂、性腺功能抑制药等。长期卧床、瘫痪、骨折后制动、航天失重等。长期卧床、瘫痪、骨折后制动、航天失重等。继发性骨质疏松代谢内分泌疾病 骨髓疾病 结缔组织疾病 营养因21 特发性骨质疏松特发性骨质疏松 特发性骨质疏松症患者的临床表现指任何男性或女性，特发性骨质疏松症患者的临床表现指任何男性或女性，其骨数量明显低于其发病年龄时应有的骨数量，骨数其骨数量明显低于其发病年龄时应有的骨数量，骨数量减少并目前所知的任何原因所致者。量减少并目前所知的任何原因所致者。诊断的主要根据为发病时实际骨数量显著低于该年诊断的主要根据为发病时实际骨数量显著低于该年龄所应有的正常骨数量龄所应有的正常骨数量 特发性骨质疏松 特发性骨质疏松症患者的临床表现22临床特征临床特征发病较急发病较急病程进展比较迅速病程进展比较迅速不但脊椎改变相当严重，肢体骨受不但脊椎改变相当严重，肢体骨受累更为严重累更为严重首先出现的症状往往与脊椎受累无首先出现的症状往往与脊椎受累无关，儿童患者尤其如此关，儿童患者尤其如此特发性骨质疏松特发性骨质疏松临床特征特发性骨质疏松23p青少年型特发性骨质疏松症青少年型特发性骨质疏松症 青少年型特发性骨质疏松症系指患者在生长期发病者。年龄最小青少年型特发性骨质疏松症系指患者在生长期发病者。年龄最小为为3 3岁，最大为岁，最大为1515岁，多发生于岁，多发生于8 81212岁。岁。p成人型特发性骨质疏松症成人型特发性骨质疏松症 本病好发于男性，这与青少年型的或老年性的骨质硫松症不同。本病好发于男性，这与青少年型的或老年性的骨质硫松症不同。男性发病年龄比女性的晚十余年。女性发病者较男性少。患者多男性发病年龄比女性的晚十余年。女性发病者较男性少。患者多数于数于25253030岁之间发病，最早者岁之间发病，最早者1616岁，最晚者岁，最晚者4040岁。有时与青少年岁。有时与青少年型的不易区分。型的不易区分。特发性骨质疏松特发性骨质疏松青少年型特发性骨质疏松症 特发性骨质疏松24病理分类病理分类高转换型骨质疏松高转换型骨质疏松 低转换型骨质疏松低转换型骨质疏松病理分类高转换型骨质疏松 低转换型骨质疏松25 骨质疏松是一种骨代谢平衡失常的疾病。骨代谢通骨质疏松是一种骨代谢平衡失常的疾病。骨代谢通过骨转换过程进行，在骨转换过程中，破骨细胞吸收过骨转换过程进行，在骨转换过程中，破骨细胞吸收骨质形成的吸收陷窝由成骨细胞合成分泌类骨质，并骨质形成的吸收陷窝由成骨细胞合成分泌类骨质，并矿化形成新的骨基质予以填补，在全身激素和局部因矿化形成新的骨基质予以填补，在全身激素和局部因子的调节下，骨吸收和骨形成的功能保持动态的平衡。子的调节下，骨吸收和骨形成的功能保持动态的平衡。骨转换功能过高或过低均可导致骨质疏松，前者称为骨转换功能过高或过低均可导致骨质疏松，前者称为高转换型骨质疏松，后者称为低转换型骨质疏松高转换型骨质疏松，后者称为低转换型骨质疏松。骨质疏松是一种骨代谢平衡失常的疾病。骨代谢通过骨转26高转换型骨质疏松高转换型骨质疏松 均增加均增加的骨转的骨转换率增换率增高的一高的一种病理种病理状态状态 骨吸收骨吸收骨形成骨形成妇妇女女绝绝经经后后早早期期、甲甲状状旁旁腺腺机机能能亢亢进进、甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进，pagers病病和和风风湿湿性性关关节节炎炎性性骨骨病病、牙牙周周病等病等 高转换型骨质疏松 均增加的骨转换率增高的一种病理状态 骨吸收27为什么会发生骨质疏松症 破骨细胞活性大大高于成骨细胞，导致骨形成及骨吸收失偶联，使骨质量降低、骨量减少，发生骨质疏松症。破骨细胞成骨细胞为什么会发生骨质疏松症 破骨细胞活性大大高于成28骨质疏松症的分类课件29 正正常常情情况况下下的的骨骨转转换换由由于于成成骨骨细细胞胞骨骨形形成成功功能能滞滞后后于于破破骨骨细细胞胞的的骨骨吸吸收收功功能能，会会有有少少量量的的骨骨量量丢丢失失(每每年年约约0 05 51 1)，如如骨骨转转换换速速率率加加快快则则会会导导致致骨骨量量丢丢失失增增多多，骨骨质质中中的的空空隙隙也也增增加加。如如骨骨转转换换率率增增加加5 5倍倍，松松质质骨骨体体积积可可减减少少10102020，皮皮质质骨骨体体积积可可减减少少1 12 2。雌雌激激素素是是抑抑制制骨骨转转换换率率过过高高的的因因素素，其其作作用用通通过过抑抑制制成成骨骨细细胞胞分分泌泌IL-6IL-6等等骨骨吸吸收收刺刺激激因因子子而而实实现现，因因而而绝绝经经后后早早期期雌雌激激素素快快速速下下降降使使骨骨转转换换率率明明显显加加快快，引引起起高高转转换换型型骨骨质质疏疏松松。甲甲旁旁亢亢、甲甲亢亢、PagersPagers病病和和风风湿湿性性关关节节炎炎等等，PTHPTH和和其其他他一一些些骨骨吸吸收收刺刺激激因因子子增增多多，破破骨骨细细胞胞分分化化发发育育加加速速，数数量量增增多多，溶溶骨骨活活性性亢亢进进，激激活活的的破破骨骨细细胞胞在在骨骨表表面面移移行行侵侵蚀蚀，形形成成多多而而深深的的吸吸收收腔腔隙隙，在在骨骨组组织织中中扩扩展展，出出现现隧隧道道样样结结构构甚甚至至呈呈挖挖空空状状，在在甲甲旁旁亢亢PTHPTH分分泌增多时皮质骨的多孔性改变尤为明显。泌增多时皮质骨的多孔性改变尤为明显。正常情况下的骨转换由于成骨细胞骨形成功能滞后于破骨30 低低转转换换型型骨骨质质疏疏松松是是骨骨吸吸收收虽虽增增加加或或减减少少，而而骨骨形形成成率率降降低低，因因而而表表现现为为低低转转换换率率的的一一种种病病理理状状态态，主要见于老年性骨质疏松。主要见于老年性骨质疏松。低转换型低转换型骨质疏松骨质疏松 低转换型骨质疏松是骨吸收虽增加或减少，而骨形成率降低，31原发性骨质疏原发性骨质疏松症的病因与松症的病因与病理生理病理生理 原原发发性性骨骨质质疏疏松松症症是是随随年年龄龄增增加加而而发发生生的的一一种种“生生理理性性”退退行行性性变变所所致致的的骨骨质质疏疏松松，绝绝经经后后骨骨质质疏疏松松和和老老年年性性骨骨质质疏疏松松的的病病因因不不同同，并并有有不不同同的的病理生理特点。病理生理特点。原发性骨质疏松症的病因与病理生理 原发性骨质疏松32绝经后骨质疏松的病因绝经后骨质疏松的病因 绝经后骨质疏松是妇女绝经后引起的骨骼退行性改变，为妇女更绝经后骨质疏松是妇女绝经后引起的骨骼退行性改变，为妇女更年期综合征之一年期综合征之一妇女绝经前卵巢内的卵泡合成分泌雌激素、孕激素和雄激素，调妇女绝经前卵巢内的卵泡合成分泌雌激素、孕激素和雄激素，调节妇女生理功能，维持骨代谢平衡。节妇女生理功能，维持骨代谢平衡。雌激素是影响骨代谢的因素之一，早在雌激素是影响骨代谢的因素之一，早在19411941年年AlbrightAlbright就认为雌就认为雌激素缺乏与妇女发生骨质疏松有关。绝经后雌激素迅速减少，骨激素缺乏与妇女发生骨质疏松有关。绝经后雌激素迅速减少，骨量丢失加快，形成高转换型病理特点的骨质疏松。量丢失加快，形成高转换型病理特点的骨质疏松。一般来说，妇女一般来说，妇女4545岁步入围绝经期，卵巢功能逐渐衰退，岁步入围绝经期，卵巢功能逐渐衰退，5050岁左岁左右绝经，卵巢停止分泌雌激素。绝经前血液中雌二醇约在右绝经，卵巢停止分泌雌激素。绝经前血液中雌二醇约在5050120 120 pgpgmlml，绝经后减少到，绝经后减少到0 015 pg15 pgmlml。绝经后骨质疏松的病因 绝经后骨质疏松是妇女绝经后引起的骨骼退33绝经后骨质疏松绝经后骨质疏松病理生理病理生理对骨转换的抑对骨转换的抑制作用减弱制作用减弱肾肾1a羟化酶羟化酶活性减弱活性减弱降钙素合成降钙素合成分泌减少分泌减少绝经后骨质疏松病理生理对骨转换的抑制作用减弱肾1a羟化酶活性34 成成骨骨细细胞胞和和破破骨骨细细胞胞均均含含有有雌雌激激素素受受体体，雌雌激激素素促促进进成成骨骨细细胞胞I I型型胶胶原原、碱碱性性磷磷酸酸酶酶和和IGFIGF一一1 1、TGF13TGF13等等骨骨形形成成因因子子的的合合成成分分泌泌，因因而而促促进进骨骨形形成成，并并促促进进成成骨骨细细胞胞合合成成分分泌泌骨骨保保护护蛋蛋白白(osteoprotegrin(osteoprotegrin，OPG)OPG)，OPGOPG抑抑制制破破骨骨细细胞胞的的分分化化和和功功能能。雌雌激激素素对对破破骨骨细细胞胞的的活活性性有有直直接接抑抑制制作作用用，并并通通过过对对骨骨髓髓基基质质细细胞胞、单单核核细细胞胞和和成成骨骨细细胞胞分分泌泌GMcsFGMcsF、McsFMcsF、I Il l、I I6 6等等细细胞胞因因子子的的抑抑制制而而间间接接抑抑制制破破骨骨细细胞胞的的分分化化发发育育和和骨骨吸吸收收功功能能。因因此此，雌雌激激素素是是骨骨转转换换功功能能的的抑抑制制剂剂，绝绝经经后后雌雌激激素素缺缺乏乏则则加加快快骨骨髓髓基基质质细细胞胞向向破破骨骨细细胞胞的的诱诱导导分分化化，骨骨吸吸收收因因子子(I(Il l、I I6 6等等)分泌增多，促进破骨细胞骨吸收功能，使骨转换率增加。分泌增多，促进破骨细胞骨吸收功能，使骨转换率增加。对骨转换的抑对骨转换的抑制作用减弱制作用减弱 成骨细胞和破骨细胞均含有雌激素受体，雌激素促进成骨细胞35 雌雌激激素素对对肾肾1a1a羟羟化化酶酶活活性性有有促促进进作作用用，因因而而促促进进1a1a，25-25-（OHOH）2 2D D3 3的的合合成成。绝绝经经后后雌雌激激素素缺缺乏乏影影响响肾肾1a1a羟羟化化酶酶的的活活性性，使使合合成成1a1a，25-25-（OHOH）2 2D D3 3减减少少，并并伴伴有有PTHPTH分分泌泌升升高高，不不仅仅影影响响小小肠肠对对钙钙的的吸吸收收，且且也也是是骨骨转转换换率率增增高的因素之一。高的因素之一。肾肾1a羟化酶羟化酶活性减弱活性减弱 雌激素对肾1a羟化酶活性有促进作用，因而促进1a，2536 降降钙钙素素由由甲甲状状腺腺滤滤泡泡旁旁细细胞胞(C(C细细胞胞)合合成成，含含3232个个氨氨基基酸酸，通通过过破破骨骨细细胞胞膜膜的的CTCT受受体体、(CTR)(CTR)直直接接抑抑制制破破骨骨细细胞胞活活性性，并并抑抑制制破破骨骨细细胞胞的的成成熟熟，因因而而抑抑制制骨骨吸吸收收。女女性性的的CTCT储储备备能能力力较较低低，对对血血清清钙钙离离子子升升高高的的反反应应也也较较差差，雌雌激激素素增增加加甲甲状状腺腺C C细细胞胞对对钙钙的的敏敏感感性性，促促进进CTCT的的合合成成分分泌泌，控控制制破破骨骨细细胞胞的的骨骨吸吸收收活活性性。绝绝经经后后雌雌激激素素减减少少，甲甲状状腺腺C C细细胞胞合合成成CTCT的的活活性性降降低低，对对钙钙的的反反应应性性也也降降低低，绝绝经经后后骨骨质质疏疏松松患患者者血血清清降降钙钙素素浓浓度度和和对对钙钙的的反反应应性性较较绝绝经经前前对对照照和和绝绝经经后后对对照照进进一一步步降降低低。降降钙钙素素减减少少对对破破骨骨细细胞胞的的抑抑制制作作用用明明显显减减弱弱，使使骨骨吸吸收收功功能能增增加加，骨骨转转换换率率提提高高。近近年年来来的的研研究究还还发发现现成成骨骨细细胞胞内内含含有有CTCT受受体体，体体外外试试验验表表明明CTCT对对成成骨骨细细胞的增殖分化有刺激作用，因而胞的增殖分化有刺激作用，因而CTCT减少也影响成骨细胞的骨形成功能。减少也影响成骨细胞的骨形成功能。降钙素降钙素合成分合成分泌减少泌减少 降钙素由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)合成，含32个氨基酸37老年性骨质疏松的病因与病理生理老年性骨质疏松的病因与病理生理 老年性骨质疏松是在增龄衰老过程中成骨细胞与相关的老年性骨质疏松是在增龄衰老过程中成骨细胞与相关的骨形成因素衰老改变而发生的骨骼退行性改变，骨皮质骨形成因素衰老改变而发生的骨骼退行性改变，骨皮质孔隙明显增多，骨质变脆，因而骨折发生率也明显增高。孔隙明显增多，骨质变脆，因而骨折发生率也明显增高。一般一般7070岁老年人所发生的骨质疏松称为老年性骨质疏岁老年人所发生的骨质疏松称为老年性骨质疏松，老年女性由于绝经原因使骨质疏松的发生率和病情松，老年女性由于绝经原因使骨质疏松的发生率和病情严重程度高于男性。老年性骨质疏松的发生除与性激素严重程度高于男性。老年性骨质疏松的发生除与性激素减少有关外，涉及的因素较多，其病理生理特点主要为减少有关外，涉及的因素较多，其病理生理特点主要为老年性骨质疏松的病因与病理生理 老年性骨质疏松是在增龄衰老过38骨形成功能衰退骨形成功能衰退维生素维生素D不足不足甲状腺功能减退甲状腺功能减退 老年性骨质疏松的病理生理老年性骨质疏松的病理生理骨形成功能衰退老年性骨质疏松的病理生理39 骨骨形形态态计计量量学学表表明明，老老年年骨骨基基质质病病理理表表现现为为骨骨形形成成表表面面降降低低，骨骨吸吸收收表表面面增增加加的的低低转转换换型型特特点点。成成骨骨细细胞胞在在增增龄龄衰衰老老过过程程中中，不不仅仅其其数数量量明明显显减减少少，其其形形态态和和合合成成分分泌泌功功能能也也发发生生明明显显的的退退行行性性改改变变，I I型型胶胶原原和和骨骨形形成成细细胞胞因因子子减减少少，因因而而骨骨重重建建中中BMUBMU细细胞胞群群所所含含的的成成骨骨细细胞胞数数量量不不足足和和功功能能衰衰退退引引起起新新骨骨质质生生成成不不良良。同同时时，老老年年人人由由于于成成骨骨细细胞胞OPGOPG的的合合成成减减少少，对对破破骨骨细细胞胞的的抑抑制制调调控控作作用用减减弱弱，而而RANKIRANKI。的的调调控控作作用用相相对对偏偏高高，因因而而老老龄龄期期破破骨骨细细胞胞骨骨吸吸收收功功能能仍仍较较活活跃跃，而而成成骨骨细细胞胞骨骨形形成成功功能能明明显显减减弱弱，表表现现为为低低转转换换率率骨骨质质疏疏松。松。骨形成功能衰退骨形成功能衰退 骨形态计量学表明，老年骨基质病理表现为骨形成表面降低40维生素维生素D不足不足VDVD的的摄摄取取、吸吸收收减减少少老老年年人人由由于于户户外外活活动动减减少少、日日照照不不足足、含含VDVD食食物物摄摄取取减减少少、小小肠肠吸吸收收功功能能减减弱弱和和皮皮肤肤光光合合作作用用减减弱弱等等原原因因，VDVD的摄人量降低。的摄人量降低。肾肾合合成成1a,251a,25一一()H)2D3()H)2D3的的能能力力降降低低 肾肾近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞含含有有1a1a羟羟化化酶酶，是是由由25()H)D325()H)D3合合成成1a1a，2525一一()H)2D3()H)2D3的的部部位位。老老年年人人的的两两侧侧肾肾皮皮质质萎萎缩缩，肾肾小小管管数数量量减减少少，肾肾1a 1a 羟羟化化酶酶活活性性降降低低导导致致25(0H)D325(0H)D3转化为转化为1a1a，2525一一()H)2D3()H)2D3的量减少。的量减少。靶靶器器官官对对VDVD的的反反应应性性降降低低 、成成骨骨细细胞胞、小小肠肠上上皮皮细细胞胞VDVD受受体体(VDR)(VDR)数数量量随随年年龄龄降降低低，亲亲和和性性也也减减弱弱，影影响响骨骨形形成成功功能能和和钙钙的的吸吸收收.维生素D不足VD的摄取、吸收减少老年人由于户外活动减少、日41甲状腺功能减退甲状腺功能减退l甲甲状状腺腺滤滤泡泡细细胞胞分分泌泌的的甲甲状状腺腺素素(T3(T3、T4)T4)有有促促进进骨骨形形成成和和骨骨吸吸收收的的作作用用，因因而而可可对对骨骨代代谢谢平平衡衡产产生生影影响响。老老年年人人的的甲甲状状腺腺组组织织萎萎缩缩，滤滤泡泡缩缩小小，重重量量降降低低可可达达40406060，发发生生甲甲状状腺腺功功能能减减退退或或亚亚临临床床甲甲状状腺腺功功能能减减退退，T3T3、T4T4、FT3FT3、FL4FL4水水平平处处于于正正常常值值下下限限或或略略低低于于正正常常，有有10103030老老年年人人血血清清TSHTSH水水平平升升高高，常常伴伴有有乏乏力力、怕怕冷冷、关关节节酸酸痛痛等等症症状状。甲甲状状腺腺素素降降低低可可致致全全身身代代谢谢偏偏低低，骨骨转转换换率率下下降降，成成骨骨细细胞胞数数量量和和功功能能降降低低，降降钙钙素素分分泌泌减减少少促促进进破破骨骨细细胞胞骨骨吸吸收收功功能能增增加加，由由于于新新骨骨形形成成不不足足，最最终终导导致致骨骨密密度度下下降降。因因此此，老老年年人人甲甲状状腺腺功功能能低低下下可可促促进进老老年年性性骨骨质质疏疏松的发生。松的发生。甲状腺功能减退甲状腺滤泡细胞分泌的甲状腺素(T3、T4)有促42骨质疏松主要危险因素生活饮食因素低钙及高蛋白摄入酒精中毒肝病吸烟、咖啡因等活动减少/不良生活习惯内分泌因素雌激素缺乏（绝经期）雄激素减少降钙素缺乏年龄老化骨质疏松药物激素皮质醇抗惊厥药等VitD钙吸收异常饮食缺乏VitD缺乏阳光日晒等性别与种族女性多于男性白种人较多发肾功能减弱高钙尿慢性肾功能减退等消化系统等功能的减退骨质疏松主要危险因素生活饮食因素低钙及高蛋白摄入活动减少/内43跟跟 骨骨 超超 声声 测测 定定跟 骨 超 声 测 定44DEXA：双能 X 光骨密度仪DEXA：双能 X 光骨密度仪45 让让让让我我我我们们们们越越越越活活活活越越越越年年年年青青青青，就就就就像像像像鲜鲜鲜鲜花花花花一一一一样美好！样美好！样美好！样美好！谢谢！让我们越活越年青，就像鲜花一样美好！谢谢！46