水电解质代谢紊乱课件

第三章第三章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱1水水、电电解解质质代代谢谢紊紊乱乱是是临临床床上上常常见见的的一一种种基基本本病病理理过过程程，可可由由多多种种疾疾病病引引起起，或或在在疾疾病病过过程程中中同同时时发发生生，也也可可因因环环境境条条件件的的恶恶化化或或治治疗疗不不当当造造成成，一一旦旦发发生生、若若得得不不到到及及时时纠纠正正，又又可可使使机机体体的的功功能能代代谢谢发生进一步障碍。发生进一步障碍。水、电解质代谢紊乱是临床上常见的一种基2第一节第一节水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍第一节水、钠代谢障碍3一、水、钠的正常代谢一、水、钠的正常代谢一、水、钠的正常代谢4(Waterandelectrolytesbalance)v体液的容量和分布体液的容量和分布(volumeanddistribution)v体液的电解质成分体液的电解质成分(composition)v体液的渗透压体液的渗透压(osmoticpressure)必须维持必须维持相对恒定相对恒定(Waterandelectrolytesbalanc5（一）体液的容量和分布（一）体液的容量和分布（一）体液的容量和分布6水水阳离子阳离子无机盐类电解质无机盐类电解质体液体液电解质电解质阴离子阴离子有机盐类电解质（如蛋白质等）有机盐类电解质（如蛋白质等）溶质溶质非电解质（如葡萄糖、尿素、非电解质（如葡萄糖、尿素、O2、CO2等）等）1.体液的组成体液的组成水7细胞内液细胞内液(40%)体液体液组织间液组织间液(15%)细胞外液细胞外液(20%)血浆血浆(5%)第三间隙第三间隙、跨细胞液、跨细胞液2.体液的分布体液的分布细胞内液(40%)2.体液的分布8细胞内液细胞内液(ICF,40%)体体液液组组织织间间液液(ISF,15%)细胞外液细胞外液(ECF,20%)血浆血浆(5%)第三间隙？第三间隙？细胞内液(ICF,40%)第三间隙？93.体液总量占体重的百分比体液总量占体重的百分比（占正常成年男性体重的（占正常成年男性体重的60%）体液总量存在着个体差异：体液总量存在着个体差异：新生儿新生儿7580%年龄年龄婴儿婴儿70%学龄儿童学龄儿童65%60岁岁约约50%性别性别女性约女性约50%，但在青春期前男女性无差异。，但在青春期前男女性无差异。胖瘦程度：极度肥胖者胖瘦程度：极度肥胖者40%3.体液总量占体重的百分比（占正常成年男性体重的60%）10小儿水、电解质代谢的特点小儿水、电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高体液总量细胞内液组织间液血浆成人（男）儿童儿童婴儿婴儿新生儿新生儿6065708040404035152025405555小儿水、电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高112.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na含量越多，而K、Ca2、P2则是年龄越小，含量越少，Cl的含量不稳定；3.肾的调节功能不够成熟；4.中枢神经系统发育不够健全。2.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na含量越多，而K12（二）体液的电解质成分（二）体液的电解质成分（二）体液的电解质成分131.体液中主要的电解质成分及其分布体液中主要的电解质成分及其分布血浆血浆组织间液组织间液细胞内液细胞内液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/LNa+1421421451451010K+4444160160Ca2+2.551.53Mg2+1.531217.535阳离子总量阳离子总量150154151.5154187.5205Cl-10310311511522HCO3-2727303088HPO42-121270140SO42-0.510.51有机酸有机酸55蛋白质蛋白质16155阴离子总量阴离子总量1541542051.体液中主要的电解质成分及其分布血浆组织间液细胞内液mm142.电解质的主要功能：电解质的主要功能：渗透压和酸碱平衡；渗透压和酸碱平衡；静息电位和动作电位；静息电位和动作电位；参与新陈代谢；参与新陈代谢；起特定作用；起特定作用；作为结构成分（如骨、牙组织）。作为结构成分（如骨、牙组织）。2.电解质的主要功能：渗透压和酸碱平衡；15（三）体液的渗透压（三）体液的渗透压体液的渗透压仅仅与溶液中溶质颗粒（分体液的渗透压仅仅与溶液中溶质颗粒（分子和离子）的子和离子）的数目数目，而与溶质的种类、颗粒的，而与溶质的种类、颗粒的大小、荷电量的多少无关。大小、荷电量的多少无关。维持细胞外液和细胞内液渗透压的主要成维持细胞外液和细胞内液渗透压的主要成分见前表。分见前表。（三）体液的渗透压体液的渗透压仅16血浆渗透压的高低主要取决于其中晶体颗粒血浆渗透压的高低主要取决于其中晶体颗粒尤其是钠离子浓度的高低。尤其是钠离子浓度的高低。胶体渗透压胶体渗透压晶体渗透压晶体渗透压渗透压渗透压血浆渗透压的高低主要取决于其中晶体颗粒尤其是钠离子浓度的高低17由血浆蛋白质所产生的胶体渗透压尽管只占血浆由血浆蛋白质所产生的胶体渗透压尽管只占血浆渗透压的渗透压的1/200，但因其不能通过毛细血管壁，故对于，但因其不能通过毛细血管壁，故对于维持血管内外的液体交换和血容量有十分重要的作用。维持血管内外的液体交换和血容量有十分重要的作用。血浆渗透压的正常范围：血浆渗透压的正常范围：280310mmol/L（等渗）（等渗）。由血浆蛋白质所产生的胶体渗透压尽管只占血浆渗18（四）水的生理功能和水平衡（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能水的生理功能2.人体与外环境间的水平衡人体与外环境间的水平衡（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能191.水的生理功能水的生理功能（1）促进物质代谢：提供代谢场所、帮助）促进物质代谢：提供代谢场所、帮助物质运输、参与代谢反应物质运输、参与代谢反应（2）调节体温）调节体温（3）润滑作用）润滑作用（4）形成结合水）形成结合水（5）维持细胞内外渗透压的平衡）维持细胞内外渗透压的平衡1.水的生理功能（1）促进物质代谢：提供代谢场所、帮助202.人体与外环境间的水平衡人体与外环境间的水平衡水的来源（水的来源（ml）水的排出（水的排出（ml）饮水饮水10001300尿量尿量10001500食物含水食物含水700900皮肤蒸发皮肤蒸发500代谢水代谢水300呼吸蒸发呼吸蒸发350粪便排水粪便排水150合计合计20002500合计合计200025002.人体与外环境间的水平衡水的来源（ml）水的排出（ml）饮212.病因作用下人体与外环境间的病因作用下人体与外环境间的水代谢失平衡水代谢失平衡水的来源（水的来源（ml）水的排出（水的排出（ml）饮水减少或呕饮水减少或呕吐吐丢失、失、过量量饮水水？尿量尿量排尿障碍或利排尿障碍或利尿过多尿过多？食物含水食物含水摄食不足？摄食不足？700900皮肤蒸发皮肤蒸发发热丢失增加发热丢失增加？代谢水代谢水300呼吸深快、发呼吸深快、发热挥发增加热挥发增加？粪便排水粪便排水增加（腹泻或增加（腹泻或胃肠道引流胃肠道引流）？合计合计20002500合计合计20002500胸、腹腔积液异常途径丢失胸、腹腔积液异常途径丢失2.病因作用下人体与外环境间的水代谢失平衡水的来源（ml）22（五）钠的平衡（五）钠的平衡正常人体钠总量：正常人体钠总量：4050mmol/Kg体重，体重，细胞外液（细胞外液（50%）可交换可交换钠分布钠分布细胞内液（细胞内液（10%）可交换可交换骨基质（骨基质（40%），），不可交换不可交换（五）钠的平衡正常人体钠总量：4050mmol/Kg体重23正常人血清钠浓度：正常人血清钠浓度：130150mmol/L（平均（平均142mmol/L）摄入：正常成人每天随饮食摄入：正常成人每天随饮食摄入约摄入约100200mmol约约510克氯化钠，克氯化钠，排出：排出：90%经尿排出，余经大便、汗等排经尿排出，余经大便、汗等排出。出。肾脏排钠的特点是：肾脏排钠的特点是：“多吃多排、少吃少排、多吃多排、少吃少排、不吃不排不吃不排。”正常人血清钠浓度：130150mmol/L24（六）体液容量及渗透压的调节（六）体液容量及渗透压的调节维维持持体体内内体体液液和和渗渗透透压压相相对对稳稳定定的的主主要要机机制制是是神经内分泌调节机制神经内分泌调节机制。执执行行调调节节指指令令并并完完成成维维持持内内环环境境稳稳定定任任务务的的关关键器官是键器官是肾脏肾脏。（六）体液容量及渗透压的调节251.对渗透压改变的调节作用对渗透压改变的调节作用对对体体液液渗渗透透压压的的改改变变，机机体体主主要要由由渴渴感感和和抗抗利利尿尿激激素素（ADH）影影响响水水的的摄摄入入和和重吸收来调节。重吸收来调节。1.对渗透压改变的调节作用对体液渗透压的改变，机体主要由渴26在下丘脑存在着对血浆渗透压敏感的在下丘脑存在着对血浆渗透压敏感的渗透压感受渗透压感受器器和和渴感中枢渴感中枢。当体内水分不足或摄盐过多、血浆。当体内水分不足或摄盐过多、血浆渗透压增高时，可刺激下丘脑视上核渗透压感受器渗透压增高时，可刺激下丘脑视上核渗透压感受器和侧面的渴感中枢并造成兴奋，产生和侧面的渴感中枢并造成兴奋，产生渴感渴感，使机体，使机体主动饮水，并反射性地引起主动饮水，并反射性地引起ADH释放释放，后者使肾脏，后者使肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加，同时排尿减远曲小管和集合管对水的重吸收增加，同时排尿减少，尿液渗透压升高。结果体内水分增加，血浆渗少，尿液渗透压升高。结果体内水分增加，血浆渗透压恢复正常。反之，若体内水分过多或摄盐不足透压恢复正常。反之，若体内水分过多或摄盐不足使血浆渗透压下降，则引起相反的反应。使血浆渗透压下降，则引起相反的反应。在下丘脑存在着对血浆渗透压敏感的渗透压感受器和渴感27非渗透性刺激，也就是血容量和血压的变化，可以非渗透性刺激，也就是血容量和血压的变化，可以通过左心房和胸腔大静脉处的通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器容量感受器和颈动脉和颈动脉窦、主动脉弓窦、主动脉弓压力感受器压力感受器影响影响ADH分泌和渴感中枢分泌和渴感中枢的兴奋性。然而，对于非渗透性刺激，中枢作出反的兴奋性。然而，对于非渗透性刺激，中枢作出反应的敏感性明显弱。应的敏感性明显弱。渗透压出现渗透压出现12%的改变的改变即可即可引起下丘脑作出反应，而引起作出同样的反应，引起下丘脑作出反应，而引起作出同样的反应，血血容量的减少须超过容量的减少须超过10%。非渗透性刺激，也就是血容量和血压的变化，可以通过左心房和胸腔28失水失水血浆渗透压血浆渗透压血容量血容量容量感受器容量感受器压力感受器压力感受器中枢神经中枢神经球旁小体球旁小体下丘脑下丘脑RAAS渴感渴感ADH释放释放肾小管重吸收钠肾小管重吸收钠饮水饮水肾小管重吸收水肾小管重吸收水+血管收缩血管收缩（肾滤过减少）（肾滤过减少）渗透压渗透压29RAAS:reninangiotensinaldosteronesystem肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统RAAS:reninangiotensinaldost302.对容量改变的调节作用对容量改变的调节作用但当渗透压改变不明显而主要表现为体液容但当渗透压改变不明显而主要表现为体液容量、血容量减少，血压下降时机体则主要通过量、血容量减少，血压下降时机体则主要通过RAA来控制钠的排出，促进有效循环血量和细来控制钠的排出，促进有效循环血量和细胞外液容量的恢复，只有当细胞外液容量显著胞外液容量的恢复，只有当细胞外液容量显著减少时则也可刺激渴感中枢及减少时则也可刺激渴感中枢及ADH的分泌。的分泌。2.对容量改变的调节作用但当渗透压改变不明显而31当血浆渗透压下降与血容量减少当血浆渗透压下降与血容量减少同时发生时，仍以同时发生时，仍以ADH的分泌占优势，的分泌占优势，表明表明机体优先维持正常血容量机体优先维持正常血容量。当血浆渗透压下降与血容量减少同时发生时，仍以32心房利钠多肽心房利钠多肽（arterialnatriureticpolypeptide,ANP）：）：即心房肽即心房肽,由心房肌产生的由由心房肌产生的由2133个氨基酸组成的多个氨基酸组成的多肽，当心房扩张、血容量上升、血肽，当心房扩张、血容量上升、血Na+上升和血管紧张上升和血管紧张素上升时合成释放增加，主要作用是减少和抑制肾素素上升时合成释放增加，主要作用是减少和抑制肾素和醛固酮的分泌拮抗血管紧张素和醛固酮的作用（对和醛固酮的分泌拮抗血管紧张素和醛固酮的作用（对抗抗RAA系统的作用）。系统的作用）。心房利钠多肽（arterialnatriureticp33当疾病或外界环境发生剧烈变化等使体液容当疾病或外界环境发生剧烈变化等使体液容量、分布、电解质浓度、渗透压发生异常且末能量、分布、电解质浓度、渗透压发生异常且末能得到纠正时即称为得到纠正时即称为水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱。通常由水、钠代谢紊乱引起者多见。水、钠通常由水、钠代谢紊乱引起者多见。水、钠代谢障碍往往同时或相继发生、相互影响。临床代谢障碍往往同时或相继发生、相互影响。临床上常常将两者合并考虑，并根据体液容量、血钠上常常将两者合并考虑，并根据体液容量、血钠浓度和渗透压等的改变将水钠代谢紊乱进行分类。浓度和渗透压等的改变将水钠代谢紊乱进行分类。当疾病或外界环境发生剧烈变化等使体液容量、分布34二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类35（一）根据体液的容量及渗透压来分类（一）根据体液的容量及渗透压来分类l低渗性体液过多（水中毒）低渗性体液过多（水中毒）l等渗性脱水等渗性脱水l低渗性脱水低渗性脱水l高渗性脱水高渗性脱水l高渗性体液过多（盐中毒）高渗性体液过多（盐中毒）l等渗性体液过多（水等渗性体液过多（水肿）肿）l体液过多体液过多l体液不足体液不足（一）根据体液的容量及渗透压来分类低渗性体液过多（水中毒）等36(一一)按体液容量的多少分类按体液容量的多少分类容量不足容量不足dehydrationl高渗性体液过多（盐中毒）高渗性体液过多（盐中毒）l低渗性脱水低渗性脱水l等渗性脱水等渗性脱水l高渗性脱水高渗性脱水l等渗性体液过多（水等渗性体液过多（水肿）肿）l低渗性体液过多（水中毒）低渗性体液过多（水中毒）l容量过多容量过多overhydrationl容量正常容量正常l等容量性低钠血症等容量性低钠血症l等容量性高钠血症等容量性高钠血症(一)按体液容量的多少分类容量不足高渗性体液过多（盐中毒）低37（二）根据血钠浓度和体液容量来分类：（二）根据血钠浓度和体液容量来分类：低容量性低钠血症低容量性低钠血症(低渗性脱水低渗性脱水)低钠血症低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症(水中毒水中毒)等容量性低钠血症等容量性低钠血症(SIADH)（二）根据血钠浓度和体液容量来分类：38低低 容容 量量 性性 高高 钠钠 血血 症症(高高 渗渗 性性 脱脱 水水)高钠血症高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症(盐中毒盐中毒)等容量性高钠血症等容量性高钠血症低容量性高钠血症(高渗性脱水)39体液容量减少体液容量减少(等渗性脱水等渗性脱水)正常血钠性体液容量异常正常血钠性体液容量异常体液容量过多体液容量过多(水肿水肿)40脱水脱水(dehydration)是指体液容量明显是指体液容量明显减少（减少量超过体重的减少（减少量超过体重的2%以上）并出现以上）并出现一系列功能代谢变化的病理过程。一系列功能代谢变化的病理过程。脱水(dehydration)是指体液容41根据体液丢失量占体重的百分比，可将脱根据体液丢失量占体重的百分比，可将脱水分为：轻度脱水体液丢失量占体重的水分为：轻度脱水体液丢失量占体重的 25%、中度脱水体液丢失量占体重的、中度脱水体液丢失量占体重的510%、重度脱水体液丢失量在体重的、重度脱水体液丢失量在体重的10%以上。以上。根据体液丢失量占体重的百分比，可将脱水分为：轻度脱水体液丢失42也有根据临床表现来分度，如也有根据临床表现来分度，如脱水脱水程度程度失水量失水量%（ml/Kg)ml/Kg)精神精神眼泪眼泪尿量尿量皮肤皮肤弹性弹性前囟前囟四肢四肢轻10%（100120）淡漠淡漠昏迷昏迷无无极少极少无无干燥、干燥、花纹、花纹、弹性极差弹性极差明显明显凹陷凹陷厥冷厥冷婴幼儿脱水的临床分度婴幼儿脱水的临床分度也有根据临床表现来分度，如脱水失水量%（ml/Kg)精神眼泪43三、低钠血症（血清钠浓度（血清钠浓度130mmol/L）三、低钠血症（血清钠浓度130mmol/L）44低容量性低钠血症低容量性低钠血症(低渗性脱水低渗性脱水)低钠血症低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症(水中毒水中毒)等容量性低钠血症等容量性低钠血症(SIADH)低容量性低钠血45（一）低容量性低钠血症低容量性低钠血症(hypo-volemichypo-natr-emia)即低渗性脱水即低渗性脱水hypotonicdehydration（一）低容量性低钠血症(hypo-volemich461.概念（又称低渗性脱水）：概念（又称低渗性脱水）：其特点是：其特点是：既有失水又有失钠，失钠既有失水又有失钠，失钠多于失水，血清钠浓度多于失水，血清钠浓度130mmol/L,血血浆渗透压浆渗透压280mmol/L，伴细胞外液量，伴细胞外液量的减少。的减少。1.概念（又称低渗性脱水）：其特点是：既47HypovolemichyponatremiaHypovolemichyponatremiaishyponatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,sodiumlossismorethanwaterloss,andserumsodiumconcentrationfallsbelow130mmol/Landplasmaosmoticpressureislessthan280mmol/L.Itisalsotermedhypotonicdehydrationorhypo-osmoticdehydration.HypovolemichyponatremiaHypov482.原因与机制：原因与机制：常见的原因是肾内、肾外丢失大量液体常见的原因是肾内、肾外丢失大量液体或液体积聚在或液体积聚在“第三间隙第三间隙”后处理不当、后处理不当、只只补充水（或葡萄糖水）而未给予电解质所致补充水（或葡萄糖水）而未给予电解质所致。2.原因与机制：常见的原因是肾内、肾外丢失49长期使用利尿剂，使钠随尿排出长期使用利尿剂，使钠随尿排出;肾上腺皮质功能减退，醛固酮不足肾上腺皮质功能减退，醛固酮不足;经肾丢失经肾丢失肾实质疾患：如间质性肾炎使肾实质疾患：如间质性肾炎使髓质髓质渗透梯度形成障碍渗透梯度形成障碍;肾小管性酸中毒：集合管泌氢障碍，肾小管性酸中毒：集合管泌氢障碍，H+-Na+交换减少，交换减少，Na+随尿排出增多。随尿排出增多。长期使用利尿剂，使钠随50经消化道丢失经消化道丢失经肾外丢失经肾外丢失经皮肤丢失经皮肤丢失(如大面积烧伤如大面积烧伤）体腔积液体腔积液经消化513.对机体的影响：对机体的影响：以细胞外液减少为主，易发生低血容量性休克；以细胞外液减少为主，易发生低血容量性休克；血浆渗透压降低，无口渴感；血浆渗透压降低，无口渴感；因因组组织织间间液液减减少少，失失水水体体征征明明显显，有有皮皮肤肤弹弹性性降降低、眼窝凹陷、囟门凹陷等低、眼窝凹陷、囟门凹陷等脱水貌脱水貌；经肾失钠的低钠血症患者，尿钠增多。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠增多。肾外因素所致者，尿钠含量减少。肾外因素所致者，尿钠含量减少。尿量：早期因尿量：早期因ADHADH分泌减少，可有多尿、低比分泌减少，可有多尿、低比 重尿重尿；晚期则少尿。晚期则少尿。3.对机体的影响：以细胞外液减少为主，易发生低血容量性休克52低渗性脱水时体液分布的变化低渗性脱水时体液分布的变化 低渗性脱水时体液分布的变化534.防治的病理生理基础：防治的病理生理基础：（1)防治原发病，去除病因；防治原发病，去除病因；（2)输入等渗液或输入等渗液或2/3张盐溶液，休克者须立张盐溶液，休克者须立即予以抢救，可先给予即予以抢救，可先给予2份生理盐水，再给份生理盐水，再给1份份5%葡萄糖水（即葡萄糖水（即2/3张）。张）。（已经丢失量（已经丢失量+当天额外丢失量当天额外丢失量+当天生理需要量）当天生理需要量）4.防治的病理生理基础：（1)防治原发病，去除病因；54脱水对机体的影响：脱水对机体的影响：是否引起口渴是否引起口渴下丘脑中枢兴奋与否；下丘脑中枢兴奋与否；对化验结果的影响：对化验结果的影响：尿量、相对密度（比重）、尿钠量；尿量、相对密度（比重）、尿钠量；血液有无浓缩（血细胞密度、血红蛋白浓度）血液有无浓缩（血细胞密度、血红蛋白浓度）对水分在细胞内液与细胞外液间转移的影响、早对水分在细胞内液与细胞外液间转移的影响、早期对血容量的影响，是否容易引起休克？期对血容量的影响，是否容易引起休克？其他危险：如是否可引起一系列中枢神经系统功能其他危险：如是否可引起一系列中枢神经系统功能障碍、脱水热（因汗腺细胞脱水）障碍、脱水热（因汗腺细胞脱水）脱水对机体的影响：是否引起口渴下丘脑中枢兴奋与否；55防治的病理生理基础中有关补液：防治的病理生理基础中有关补液：补液量：已经丢失量补液量：已经丢失量+当天额外丢失量当天额外丢失量+当天生理需要量当天生理需要量补液性质：补液性质：1/21/2张液体张液体补液先后：补液先后：先盐水后糖水先盐水后糖水已丢失量：主要根据病史资料及临床表现已丢失量：主要根据病史资料及临床表现能自己口服补充就口服为好能自己口服补充就口服为好防治的病理生理基础中有关补液：补液量：已经丢失量+当天额外丢56(二二)高容量性低钠血症。高容量性低钠血症。(hyper-volemichypo-natr-emia)又称水中毒（又称水中毒（waterintoxication）(二)高容量性低钠血症。(hyper-volemi57HypervolemichyponatremiaHypervolemichyponatremiaishyponatremiawithincreasedextracellularfluidvolumeresultingfromexcessivewaterintake,meanwhileaccompaniedbydecreasedexcretoryfunctionofkidneythatleadstotheaccumulationofhypotonicfluidinexteriorandinteriorofcells.Inthissituation,serumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurearelessthan130mmol/Land280mmol/L,respectively,butthetotalamountofbodysodiumisnormalorincreased.Itisalsocalledwaterintoxicationorhypo-osmoticover-dehydration.HypervolemichyponatremiaHype581.概念：所谓概念：所谓高容量性低钠血症高容量性低钠血症。是指是指当水的摄入过多，当水的摄入过多，超过神经超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量、扩大，量、扩大，血清钠浓度血清钠浓度130mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L并出现包括低钠血症在并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，又被称为内的一系列症状和体征，又被称为水中毒水中毒。1.概念：所谓高容量性低钠血症。是指当水的摄入过多，59其特点是：其特点是：血清钠浓度血清钠浓度130mmol/L，血，血浆渗透压浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常，体钠总量正常或增多伴有水的潴留和体液容量的增多。或增多伴有水的潴留和体液容量的增多。其特点是：血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280602.原因与机制：原因与机制：多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人。（1）水的摄入过多：消化道摄入过多、静脉输入过多过快；）水的摄入过多：消化道摄入过多、静脉输入过多过快；（2）水的排出减少：急性肾衰（少尿期）、慢性肾衰晚期、严）水的排出减少：急性肾衰（少尿期）、慢性肾衰晚期、严重心衰和肝硬变者、重心衰和肝硬变者、ADH分泌过多（见分泌过多（见于恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾于恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾病、某些药物应用及恐惧、疼痛、外伤等病、某些药物应用及恐惧、疼痛、外伤等引起交感兴奋时）。引起交感兴奋时）。2.原因与机制：多见于急性肾功能不全而又输液613.对机体的影响：对机体的影响：细胞外液量增加，血液稀释，皮下水肿；细胞外液量增加，血液稀释，皮下水肿；细胞内水肿；细胞内水肿；中枢神经系统症状，由脑细胞水肿、颅内中枢神经系统症状，由脑细胞水肿、颅内压升高引起，重者（血钠压升高引起，重者（血钠110mmol/L）出）出现头痛、呕吐视乳头水肿、神志障碍等；现头痛、呕吐视乳头水肿、神志障碍等；早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降。血液常规及红细胞压积检查异常。重下降。血液常规及红细胞压积检查异常。3.对机体的影响：细胞外液量增加，血液稀释，皮下水肿；624.防治的病理生理基础：防治的病理生理基础：1)防治原发病；防治原发病；2)轻症暂停给水，重症者严格限制进水，轻症暂停给水，重症者严格限制进水，给予强利尿剂（渗透性利尿剂或速尿）。给予强利尿剂（渗透性利尿剂或速尿）。肾衰者可考虑采用透析疗法。肾衰者可考虑采用透析疗法。4.防治的病理生理基础：1)防治原发病；63（三）等容量性低钠血症（三）等容量性低钠血症(iso-volemichypo-natr-emia)1.概念：概念：其特点是其特点是血清钠浓度血清钠浓度130mmol/L130mmol/L，血浆，血浆 渗透压渗透压280mmol/L280mmol/L，细胞外液量的减少，细胞外液量的减少 不明显或轻度增加。不明显或轻度增加。（三）等容量性低钠血症(iso-volemichy642.原因与机制：主要见于主要见于ADH分泌异常综合征（分泌异常综合征（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH），如：），如：（1）恶性肿瘤，多见于支气管、胰腺、十二指肠、）恶性肿瘤，多见于支气管、胰腺、十二指肠、输尿管、前列腺等的癌症，淋巴瘤、白血病、输尿管、前列腺等的癌症，淋巴瘤、白血病、胸腺瘤和间皮瘤等（因病灶分泌胸腺瘤和间皮瘤等（因病灶分泌ADH）。）。（2）中枢神经系统疾病：见于创伤、感染、肿瘤、）中枢神经系统疾病：见于创伤、感染、肿瘤、卟啉症等（下丘脑性）。卟啉症等（下丘脑性）。（3）肺部疾病：见于肺结核、肺炎、肺部真菌感染、肺脓）肺部疾病：见于肺结核、肺炎、肺部真菌感染、肺脓肿、正压人工呼吸等（下丘脑性）。肿、正压人工呼吸等（下丘脑性）。2.原因与机制：主要见于ADH分泌异常综合征（syndro65ADH可使体液容量扩张，当扩张到一定可使体液容量扩张，当扩张到一定程度可引起程度可引起ANP的释放，后者可增加肾小球的释放，后者可增加肾小球滤过并抑制肾小管重吸收钠离子而促进利钠。滤过并抑制肾小管重吸收钠离子而促进利钠。使体液容量不致增加过多，此时细胞外液呈使体液容量不致增加过多，此时细胞外液呈低渗状态，水由细胞外部分性地移入细胞内，低渗状态，水由细胞外部分性地移入细胞内，2/3在细胞内，在细胞内，1/3在细胞外液，仅在细胞外液，仅1/12在血在血管内，故血容量变化不明显。管内，故血容量变化不明显。ADH可使体液容量扩张，当扩张到一定程度可引起663.对机体的影响：对机体的影响：轻度无明显影响，严重患者因脑细轻度无明显影响，严重患者因脑细胞水肿可引起一系列中枢神经系统功能胞水肿可引起一系列中枢神经系统功能症状：如恶心、呕吐、抽搐、昏迷等。症状：如恶心、呕吐、抽搐、昏迷等。3.对机体的影响：轻度无明显影响，严674.防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治原发病防治原发病限制水的摄入限制水的摄入针对脑水肿治疗（如利尿后给适量高渗盐水）。针对脑水肿治疗（如利尿后给适量高渗盐水）。4.防治的病理生理基础防治原发病68四、高钠血症四、高钠血症(血清钠浓度血清钠浓度150mmol/L)四、高钠血症(血清钠浓度150mmol/L)69低低 容容 量量 性性 高高 钠钠 血血 症症(高高 渗渗 性性 脱脱 水水)高钠血症高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症(盐中毒盐中毒)等容量性高钠血症等容量性高钠血症低容量性高钠血症(高渗性脱水)70（一）低容量性高钠血症低容量性高钠血症(hypo-volemichyper-natr-emia)又称高渗性脱水又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）（一）低容量性高钠血症(hypo-volemich711.概念概念:既有失水又有失钠，失水多于既有失水又有失钠，失水多于失钠，血清钠浓度失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆，血浆渗透压渗透压310mmol/L。1.概念:既有失水又有失钠，失水多于失钠，72HypovolemichypernatremiaHypovolemichypernatremiaishypernatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,waterlossismorethansodiumloss,serumsodiumconcentrationismorethan150mmol/L,andplasmaosmoticpressureismorethan310mmol/L.Itisalsotermedhypertonicdehydrationorhyperosmoticdehydration.HypovolemichypernatremiaHypo732.原因与机制：原因与机制：水源断绝水源断绝饮水不足饮水不足饮水困难饮水困难中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病2.原因与机制：水源74经呼吸道：如通气过度经呼吸道：如通气过度失水过多失水过多经皮肤：经皮肤：*大量出汗大量出汗经胃肠道：经胃肠道：经肾：经肾：*753.对机体的影响：对机体的影响：口渴口渴*；尿少而相对密度高尿少而相对密度高(因因ADH分泌增多，但尿崩症分泌增多，但尿崩症患者除外患者除外)；细胞内液向细胞外液转移。这三方面反应使细胞细胞内液向细胞外液转移。这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度。易降低到发生休克的程度。严重患者因脑细胞脱水可引起一系列中枢神经系统严重患者因脑细胞脱水可引起一系列中枢神经系统功能障碍。功能障碍。脱水热脱水热（因汗腺细胞脱水）（因汗腺细胞脱水）3.对机体的影响：口渴*；尿少而相对密度高(因ADH分76高渗性脱水时体液分布的变化高渗性脱水时体液分布的变化 高渗性脱水时体液分布的变化774.防治的病理生理基础：防治的病理生理基础：1)防治原发病，去除病因；防治原发病，去除病因；2)补补低低张张液液为为主主，适适当当补补K+（能能口口服服不不静静脉脉，先先补水再补盐即先糖后盐，适量补补水再补盐即先糖后盐，适量补钾）。钾）。4.防治的病理生理基础：1)防治原发病，去除病因；78（二）高容量性高钠血症（二）高容量性高钠血症(hyper-volemichyper-natr-emia)（盐中毒）（盐中毒）（二）高容量性高钠血症(hyper-volemich791.原因和机制原因和机制（1）医源性盐摄入过多）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留）原发性钠潴留2.对机体的影响对机体的影响3.防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础1.原因和机制（1）医源性盐摄入过多2.对机体的影响3.防治80（三）等容量性高钠血症（三）等容量性高钠血症(iso-volemichyper-natr-emia)（原发性高钠血症）（原发性高钠血症）（三）等容量性高钠血症(iso-volemichyp811.原因和机制原因和机制（1）医源性盐摄入过多）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留）原发性钠潴留2.对机体的影响对机体的影响主要导致细胞内脱水主要导致细胞内脱水3.防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础利尿和透析利尿和透析1.原因和机制（1）医源性盐摄入过多2.对机体的影响3.防治82五、等渗性脱水五、等渗性脱水（isotonic dehydrationisotonic dehydration）1.1.概念概念 由于短期内等渗性的体液大量丢失所致，由于短期内等渗性的体液大量丢失所致，此时既有失水，又有失钠，钠水按正常比例丢失，此时既有失水，又有失钠，钠水按正常比例丢失，血清钠浓度血清钠浓度130130150150mmol/Lmmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 280310mmol/Lmmol/L。五、等渗性脱水83IsotonicdehydrationIsotonicdehydrationmeansthatwaterlossisproportionaltosaltloss,soboththeserumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurearenormal,butbloodvolumeisdecreased.Itisalsotermediso-osmoticdehydration.IsotonicdehydrationIsotonic842.原因和机制原因和机制肠液、胆汁、胰液等消化液丢失；肠液、胆汁、胰液等消化液丢失；大量胸、腹水形成；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤等造成血浆经皮肤丢失。大面积烧伤和严重创伤等造成血浆经皮肤丢失。2.原因和机制肠液、胆汁、胰液等消化液丢失；853.对机体的影响对机体的影响以细胞外液减少为主；以细胞外液减少为主；由于血容量减少，机体可有醛固酮和由于血容量减少，机体可有醛固酮和ADH分泌分泌增多及相应的尿量减少，严重患者可有低血容增多及相应的尿量减少，严重患者可有低血容量性休克、口渴等；量性休克、口渴等；不及时处理或处理不当时可转化为低渗或高渗不及时处理或处理不当时可转化为低渗或高渗性脱水。性脱水。3.对机体的影响以细胞外液减少为主；864.防治的病理生理基础：防治的病理生理基础：防治原发病；防治原发病；输注输注1/2张液体。张液体。4.防治的病理生理基础：防治原发病；87三种类型脱水特点的比较三种类型脱水特点的比较低容量性低钠血症低容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症低容量性低容量性钠水等比例丢失钠水等比例丢失习惯名称习惯名称低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水原原因因失水失水失钠失钠等渗性体液大量丢失等渗性体液大量丢失血清钠浓度血清钠浓度(mmol/L)150130150血浆渗透压血浆渗透压(mmol/L)310280310主要失液部位主要失液部位细胞外液细胞外液(细胞间液细胞间液)细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液口口渴渴早期无，重度脱水者有早期无，重度脱水者有明显明显有时有有时有外周衰竭外周衰竭早期可发生早期可发生轻症无轻症无早期不明显早期不明显脱水貌脱水貌明显明显早期不明显早期不明显明显明显血血压压易降低易降低正常正常重症者降低重症者降低易降低易降低尿尿量量正常正常重症者减少重症者减少减少减少减少减少尿氯化物量尿氯化物量极少或无极少或无正常正常重症者减少重症者减少减少减少治治疗疗先补先补2份盐水份盐水再补再补1份糖水份糖水先补先补2份糖水份糖水再补再补1份盐水份盐水先补先补1份盐水份盐水再补再补1份糖水份糖水盐水即生理盐水，糖水即盐水即生理盐水，糖水即510%的葡萄糖溶液的葡萄糖溶液三种类型脱水特点的比较低容量性低钠血症低容量性高钠血症低容88六、水六、水 肿肿六、水肿89（一）水肿的概念（一）水肿的概念 过多的（等渗性）液体在组织间隙或体腔中过多的（等渗性）液体在组织间隙或体腔中积聚，称为积聚，称为水肿水肿(edema)。Edemameansthatexcessivefluidaccumulatesininterstitialcompartmentandsomecavitiesinthebody.（一）水肿的概念90体腔内液过多积聚时，称为体腔内液过多积聚时，称为积水积水(hydrops)，如心包积水、胸腔积水，如心包积水、胸腔积水(胸水胸水)、腹腔积、腹腔积水水(腹水腹水)、脑室积水、阴囊积水等。、脑室积水、阴囊积水等。水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要要病理过程病理过程或体征。或体征。体腔内液过多积聚时，称为积水(hydrops)，如心包积水、91（二）水肿的分类（二）水肿的分类按分布范围按分布范围：全身水肿全身水肿(anasarca)局部水肿局部水肿(localedema)按发生部位：按发生部位：脑水肿脑水肿 肺水肿肺水肿 皮下水肿等皮下水肿等 按水肿的原因：按水肿的原因：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养性水心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿及肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿及特发性水肿等。特发性水肿等。（二）水肿的分类按分布范围：92（三）水肿的发生机制（三）水肿的发生机制1.1.血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡 1)1)毛细血管有效流体静压增高毛细血管有效流体静压增高 2)2)血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降 3)3)微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加 4)4)淋巴回流受阻淋巴回流受阻（三）水肿的发生机制1.血管内外液体交换失衡93A AV V正常时：血管内外液体交换平衡正常时：血管内外液体交换平衡AV正常时：血管内外液体交换平衡942.2.体内外液体交换失衡体内外液体交换失衡钠水潴留水潴留球球球球-管失衡管失衡管失衡管失衡球球球球-管平衡管平衡管平衡管平衡2.体内外液体交换失衡钠水潴留球-管失衡球-管平衡951）肾小球）肾小球滤过率下降滤过率下降肾脏病变肾脏病变全身性异常导致有效循环血量减少全身性异常导致有效循环血量减少2）近端小管重吸收增加）近端小管重吸收增加ANP分泌减少分泌减少肾小球滤过分数肾小球滤过分数(filtration fraction,FF)(filtration fraction,FF)的的增加增加：滤过分数滤过分数肾小球滤过率肾小球滤过率/肾血浆流量肾血浆流量1）肾小球滤过率下降肾脏病变96水电解质代谢紊乱课件973）远端小管和集合管重吸收增加）远端小管和集合管重吸收增加醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多ADH分泌增多分泌增多3）远端小管和集合管重吸收增加醛固酮分泌增多98（四）水肿的特点及对机体的影响（四）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点水肿的特点1)水肿液的性状水肿液的性状2)水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点3)全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点2.水肿对机体的影响水肿对机体的影响（四）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点99水电解质代谢紊乱课件100水电解质代谢紊乱课件101第二节第二节钾代谢障碍钾代谢障碍第二节钾代谢障碍102一、钾的正常代谢与生理功能一、钾的正常代谢与生理功能一、钾的正常代谢与生理功能103（一）钾的含量与分布（一）钾的含量与分布正常人体含钾量为正常人体含钾量为50mmol/Kg体重体重细胞内细胞内90%细胞内液细胞内液140160mmol/L分布分布浓度浓度细胞外细胞外10%细胞外液（血清）细胞外液（血清）3.55.5mmol/L（一）钾的含量与分布正常人体含钾量为50mmol/Kg体重104（二）钾平衡及其调节（二）钾平衡及其调节1.膳食摄入钾：膳食摄入钾：50100mmol/日日经肾脏排出：经肾脏排出：90%2.排出排出经肠道排出：经肠道排出：外向外向K+电流电流EmEtEmK+eK+Na+内向Na+电流外向K1384）对收缩性的影响）对收缩性的影响由于细胞外液低钾，在复极化由于细胞外液低钾，在复极化2期时，对期时，对Ca2+内流内流的抑制作用减弱，复极化的抑制作用减弱，复极化2期期Ca2+内流加速，因为内流加速，因为Ca2+是心肌细胞兴奋收缩的偶联因子，因此早期轻度细胞是心肌细胞兴奋收缩的偶联因子，因此早期轻度细胞外低钾可使心肌外低钾可使心肌收缩性增强收缩性增强。但慢性缺钾时，由于心。但慢性缺钾时，由于心肌细胞内缺钾，致使细胞代谢障碍引起心肌细胞变性、肌细胞内缺钾，致使细胞代谢障碍引起心肌细胞变性、坏死，坏死，ATP产生及利用障碍，而使心肌产生及利用障碍，而使心肌收缩性减弱收缩性减弱。4）对收缩性的影响由于细胞外液低1395）对心电图的影响）对心电图的影响T波低平、增宽，与心室肌波低平、增宽，与心室肌3期复极时期复极时K+外向电流减弱、外向电流减弱、复极过程延长有关；复极过程延长有关；S-T段下降，平台期（段下降，平台期（2期）期）Ca2+内流加速、内向电流相内流加速、内向电流相对增大；对增大；U波抬高，低钾使波抬高，低钾使Purkinje氏纤维氏纤维3期复极延长，超过心室肌期复极延长，超过心室肌的复极过程，使其在心电图上显现出来；的复极过程，使其在心电图上显现出来；QRS波增宽，反映了心室肌细胞传导性降低、波增宽，反映了心室肌细胞传导性降低、心室去极化减慢心室去极化减慢；心率加快、异位心律，心率加快、异位心律，4期自动除极加速、自律性升高。期自动除极加速、自律性升高。5）对心电图的影响T波低平、增宽，与心室肌3期复极时K+外140（3）对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒代谢性碱中毒K+K+K+K+H+H+H+H+（3）对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒K+K+H+H+141K+K+K+K+K+K+H+H+H+H+H+H+K+K+反常性反常性酸酸性尿性尿K+K+K+H+H+H+H+K+反常性酸性尿1424.防治的病理生理基础：防治的病理生理基础：（1）防治原发病；）防治原发病；（2）补钾）补钾4.防治的病理生理基础：（1）防治原发病；143缺钾补钾时的原则：缺钾补钾时的原则：见尿补钾（有必要静脉补钾时，每天尿量必须在见尿补钾（有必要静脉补钾时，每天尿量必须在500ml以上）；以上）；能口服不静脉（口服者能口服不静脉（口服者36克克/日，经静脉者将日，经静脉者将11.5克克KCl加于加于500毫升生理盐水或葡萄糖溶液）；毫升生理盐水或葡萄糖溶液）；严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速1020mmol/h）和持续时间，和持续时间，经常监测血钾和心电图变化。经常监测血钾和心电图变化。缺钾补钾时的原则：见尿补钾（有必要静脉补钾时，每天尿量必144（二）高钾血症（二）高钾血症(hyperkalemia)1.概念：指血清钾浓度大于概念：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。HyperkalemiaisdefinedasanincreaseinserumK+concentrationmorethan5.5mmol/L.（二）高钾血症(hyperkalemia)1.概念：指血清钾145假性高钾血症假性高钾血症PseudohyperkalemiaInsomeconditions,theincreaseofserumK+concentrationresultsfromanartifactoflaboratorymeasurement(duetoreleaseofpotassiumfrombloodcellsduringorafterdrawingofthebloodspecimen),butinfacttheK+levelofplasmaorserumwithinthebodyisnotincreased.Thishyperkalemiaisreferredtoaspseudohyperkalemia.假性高钾血症PseudohyperkalemiaInso1462.原因和机制：原因和机制：（1）肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原因：）肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原因：肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小管泌钾受阻肾小管泌钾受阻2.原因和机制：（1）肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原147（2）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）；）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）；（3）钾摄入过多：静脉途径输钾过快或浓度过高，特）钾摄入过多：静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是在肾功能低下时才会引起高别是在肾功能低下时才会引起高；（4）假性高钾血症）假性高钾血症溶血或组织损伤崩解释放钾离子。溶血或组织损伤崩解释放钾离子。（2）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）；1483.对机体的影响对机体的影响（1)对心脏的影响对心脏的影响（2）对神经肌肉的影响）对神经肌肉的影响（3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响3.对机体的影响（1)对心脏的影响149（1）对心脏的影响对心脏的影响高钾血症对机体的影响首先表现为明高钾血症对机体的影响首先表现为明显的对心脏的毒性作用，出现多种心律显的对心脏的毒性作用，出现多种心律失常。对病人威胁最大、特别危险的是失常。对病人威胁最大、特别危险的是心室颤动心室颤动和和心搏骤停心搏骤停。（1）对心脏的影响高钾血症对机体的影响1501）对兴奋性的影响：）对兴奋性的影响：高血钾时，静息期心肌细胞内外钾浓度差缩小，高血钾时，静息期心肌细胞内外钾浓度差缩小，细胞内细胞内K+外流的驱动力降低，静息膜电位（外流的驱动力降低，静息膜电位（Em）负值）负值（的绝对值）轻度变小，与阈电位差距缩小，相当于（的绝对值）轻度变小，与阈电位差距缩小，相当于使心肌部分去极化，因此使心肌部分去极化，因此轻度高钾血症轻度高钾血症时时，心肌兴奋心肌兴奋性增高性增高；然而；然而重度高钾血症重度高钾血症时时，由于静息膜电位过小，由于静息膜电位过小，甚至等于或小于阈电位，此时可使快钠离子通道失活，甚至等于或小于阈电位，此时可使快钠离子通道失活，不易形成动作电位，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失心肌兴奋性降低或消失，临床上，临床上可出现心脏停搏。可出现心脏停搏。1）对兴奋性的影响：高血钾时，静151+-K K+K K E E mmE E t tE E mmK K+-+-+-K+KEmEtEmK+-1522）对传导性的影响：）对传导性的影响：传导性取决心肌兴奋部位与周围部位的电位差。传导性取决心肌兴奋部位与周围部位的电位差。高钾血症时，由于心肌静息膜电位降低，膜上的快钠高钾血症时，由于心肌静息膜电位降低，膜上的快钠通道部分失活或能被激活的快钠离子通道减少，以致通道部分失活或能被激活的快钠离子通道减少，以致0期时的钠内流减慢、减少，导致期时的钠内流减慢、减少，导致0期除极（膜内电位上期除极（膜内电位上升）的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，升）的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低传导性降低，故心房内、房室间或心室内均可发生传，故心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。若发生单向传导阻滞，加上有效不应导延缓或阻滞。若发生单向传导阻滞，加上有效不应期缩短而形成的兴奋折返，可导致室性纤维颤动。期缩短而形成的兴奋折返，可导致室性纤维颤动。2）对传导性的影响：传导性取决心肌153 K K+-+-+-+-+-+-+-+-+NaNa+-兴奋的扩布减慢，兴奋的扩布减慢，传导性降低传导性降低K+-+1543）对自律性的影响：）对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束一浦肯野在高钾血症时，心房传导组织、房室束一浦肯野纤维网的快速反应自律细胞膜上的纤维网的快速反应自律细胞膜上的IK2+孔道的钾电导孔道的钾电导增高，故在到达最大复极化电位后，细胞内钾的外流增高，故