肺动脉栓塞医学课件

肺肺 动动 脉脉 栓栓 塞塞 pulmonary Embolism 1肺 动 脉 栓 塞 pulmonary Embolism 概概 述述肺栓塞（pulmonaryembolismPE)是各种栓子堵塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其发病率、死亡率、误诊率均较高。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，PE成为一个更常见的临床问题。是严重的心肺疾病和公众健康的大敌2概 述 肺栓塞（pulmonary em近十年来对于PE的病因学、流行病学、诊断学、治疗学的认识均有很大进展。PE的诊断不仅涉及心脏科、呼吸科，同样与外、神经、妇产、肿瘤、血液科、诊断学密切相关。需各学科相互渗透和协作，提高诊断意识和技术水平，掌握正确治疗方法，对降低PE的发病率和死亡率至关重要。3 近十年来对于 PE的病因学、流行病学、诊断学、治PE的发生率：肺栓塞准确发病率仍不清楚。由于DVT是PE的标志，51%71%DVT患者可能发生PE，故推测PE发病率不低。在美国其发率超过1/1000，诊断后最初3个月的死亡超过15%，其致命性可能与MI一样严重。在 西 方 国 家 PE的 发 生 率 大 约 为1/10000.5/10004 PE的发生率：4PE可逆的危险因素：肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行；手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药妊娠和绝经后激素替代治疗等；某些内科疾病如：肺炎、充血性心力竭；凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺陷也增加血栓的危险。55肺血栓栓塞症的病理生理lPTE后病理生理改变的严重程度不仅取决于栓子的大小、栓塞的部位和程度、多发栓子的递次栓塞间隔和栓子溶解速度等栓塞相关因素，同时还取决于患者的神经体液反应状态和基础心肺功能条件。6肺血栓栓塞症的病理生理PTE后病理生理改变的严重程度不仅取决l一、PTE对循环系统功能的影响1对肺循环血流动力学的影响栓子堵塞肺动脉后，由于机械阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，当肺血管被阻塞20%30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；肺血管床被阻塞30%40%时，MPAP可达30mmHg以上，7一、PTE对循环系统功能的影响7右心室平均压可增高；肺血管床被阻塞40%50%时，MPAP达40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；肺血管床面积被阻塞50%70%时，出现持续的严重肺动脉高压；阻塞达85%时，出现所谓“断流”现象，可致猝死。原有心肺疾病的患者发生PTE时，其血流动力学异常将更严重。8 右心室平均压可增高；肺血管床被阻塞40%50%时，M机械阻塞作用虽然在肺血栓栓塞症所致肺循环血流动力学障碍中起主要作用，但某些情况下血流动力学障碍与血栓阻塞程度并不相符，有时较小的血栓可引起严重的血流动力学障碍，此时神经体液因素起着相当重要的作用。9 9栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如5-羟色胺、血栓素A2、组织胺、血小板活化因子和12-脂氧化酶产物等。同时血小板活化因子和12-脂氧化酶又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。上述介质可使肺动脉阻力增高和血管通透性改变。10 栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如5-羟色胺、l2对心脏的影响l肺循环阻力增高导致右心室后负荷增加，导致心率加快，心肌收缩力增加，以维持心输出量不致下降；l当肺循环阻力明显升高，心脏的频率和收缩力代偿不足以维持心排血量，将出现心输出量下降，体循环淤血，出现急性肺原性心脏病；112对心脏的影响11l肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右室充盈压升高，室间隔左移，加之受到心包的限制，可引起左室充盈下降，导致体循环压减低，严重时可出现休克，此类休克为心外梗阻型休克；12肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右室充盈压升高，室间隔左移，加之l右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞或心肌肥厚性疾病患者更易出现；13右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素l右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加速上述病理过程的恶化；l右房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔右向左单向开放，出现心内右向左分流。部分栓子可因此而进入体循环，造成脑栓塞等疾病。14右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加速上述病理过程的恶化；14l二、PTE对肺及呼吸功能的影响l1通气血流比例失调：栓塞区域有通气而无血流，肺泡不能进行有效的气体交换，导致肺泡死腔增大。肺血流再分布，未栓塞区域肺组织血流量加大，血流速度增快。15二、PTE对肺及呼吸功能的影响15单位体积血液在通过肺泡毛细血管时的平均氧合时间减少，如再合并基础通气和弥散功能障碍，则可严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗死区域，如有残存血流，可形成低V/Q区，可理解为肺内右向左分流。16 单位体积血液在通过肺泡毛细血管时的平均氧合时间减少，如l2通气功能障碍：较大的栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时5-羟色胺和缓激肽等也促使气道收缩，气道阻力明显增加，使肺泡通气量减少，可加重呼吸困难。172通气功能障碍：较大的栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时5-l3肺表面活性物质减少：多发生于栓塞后24小时，其产生原因为栓塞部位血流减少或消失，用于合成肺表面活性物质的底物供应减少。肺表面活性物质减少可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不张，导致通气和弥散功能进一步下降。上述改变在栓塞后24小时最明显，并可在血流恢复后一天至一周内逐步消失。183肺表面活性物质减少：多发生于栓塞后24小时，其产生原因为l4肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入血的。当存在心力衰竭、休克或原有心肺疾病时，可出现肺梗死。194肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以说全身的氧气供应是通过肺l5肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉短路开放，引起肺内右向左分流。l6胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。205肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张及严重的肺动脉高压引l7低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主要原因。但是如果患者基础心肺功能良好，加之过度通气，可不出现缺氧表现。217低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主通气和弥散功能障碍、肺内和心内右向左分流、心输出量下降所致混合静脉血氧含量下降等因素也参与低氧血症的形成。过度通气是形成低碳酸血症的主要原因。但当栓塞面积过大时，也可出现高碳酸血症。22 通气和弥散功能障碍、肺内和心内右向左分流、心输出量下降肺栓塞的肺栓塞的临床表现临床表现PE具有多种多样临床表现，从完全无症状到猝死的发生，呈现较宽的临床表现谱。23肺栓塞的临床表现23临床分型六种基本临床症侯群：1猝死型2急性心源性休克型3急性肺心病型4肺梗死型5不能解释的呼吸困难6慢性反复肺栓塞（重症肺动脉高压和右心功能不全)24临床分型六种基本临床症侯群：24常见症状常见症状呼吸困难呼吸困难不明原因的呼吸困难使人们想到PE的可能；迅速出现单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE；既往有心衰或肺脏疾病的患者：呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。25常见症状呼吸困难25常见症状常见症状胸痛胸痛胸膜性疼痛，无论是否合并呼吸困难，是PE最常见的表现（是由于远端栓子刺激胸膜所引起）。26常见症状胸痛26常见症状常见症状晕厥晕厥晕晕厥厥和和休休克克是是合合并并严严重重血血流流动动力力学学反反应应的的中中心心型型PE患患者者的的特特点点，常常伴伴有有心心排排血血量减少的体征和量减少的体征和/或急性右心衰体征；或急性右心衰体征；较较小小肺肺栓栓塞塞也也可可因因一一时时性性脑脑循循环环障障碍碍引引起；起；也也可可能能是是慢慢性性肺肺栓栓塞塞性性肺肺动动脉脉高高压压唯唯一一或或最最早早症症状状，多多数数伴伴低低血血压压、右右心心衰衰和和低氧血症。低氧血症。呼呼吸吸困困难难、胸胸痛痛或或晕晕厥厥可可单单独独出出现现或或共共同表现。同表现。27常见症状晕厥27常见症状常见症状咯血咯血提示肺梗死提示肺梗死梗死后梗死后24小时后发生小时后发生发生率约发生率约30%28常见症状咯血28肺栓塞常见体征肺栓塞常见体征呼呼吸吸系系统统体体征征：呼呼吸吸增增块块（20次次/分）有意义；分）有意义；循循环环系系统统体体征征：窦窦速速、低低血血压压、颈静脉怒张、颈静脉怒张、P2亢进、分裂；亢进、分裂；慢性肺动脉高压和右心功能不全慢性肺动脉高压和右心功能不全29肺栓塞常见体征29诊诊 断断 性性 检检 查查心电图心电图l呈右心室负荷过重表现（呈右心室负荷过重表现（SIQIIITIII,V1-4T波倒置，波倒置，RBBB，电轴右倾，肺电轴右倾，肺P，右室肥右室肥厚）；厚）；ECG异常，发病数小时出现，数周内消失；异常，发病数小时出现，数周内消失；此此种种改改变变与与严严重重PE相相关关。出出现现在在97%急急性性大块大块PE、77%次大块次大块PE；PE的的ECG改改变变无无特特异异性性，但但如如结结合合病病情情、动态观察，帮助颇大。动态观察，帮助颇大。30诊 断 性 检 查心电图30发病第二天（入院当天）31发病第二天（入院当天）31发病第三天（入院第二天）32发病第三天（入院第二天）32发病第六天（入院第五天）33发病第六天（入院第五天）33动脉血气检查动脉血气检查肺血管床堵塞肺血管床堵塞15%20%时可出现时可出现低氧血症低氧血症发生率发生率76%低碳酸血症低碳酸血症发生率发生率93%血氧分压也可完全正常。血氧分压也可完全正常。34动脉血气检查34D二聚体二聚体血浆D二聚体是交联纤维蛋白降解产物；血浆D二聚体含量异常诊断PE的敏感性90%，但无特异性，具有排除诊断价值；通 过 ELISA法 检 测 D二 聚 体500mg/L可除外PE；传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用于除外PE。35D二聚体35胸部胸部X线片线片SausagesignInfarctshadowWestermarksignHamptonhumpElevationofdiaphramPieuraleffusion“Meltingiceberg”signDiscoidatelectasis胸部胸部X线征不特异线征不特异,且也不敏感。且也不敏感。正常正常X线所见不能除外线所见不能除外PE。36胸部X线片3637373838393940404141超声心动图超声心动图超声心动图的非侵入性和可急诊操作性能间接提示肺栓塞存在征象对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值42超声心动图42有血流动力学改变的PE典型超声征象包括：右心室扩张、右室运动减弱；室 间 隔 向 左 侧 膨 出 导 致 RV/LV比 值 增大；肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增快（33.5m/s）；右室流出道血流速度紊乱；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。43有血流动力学改变的PE典型超声征象包括：4344444545放射性核素肺显像放射性核素肺显像安全、无创、有价值的诊断方法典型所见为成肺段分布的灌注缺损假阳性率高见于：血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张）；局部肺泡缺氧致肺血管收缩(COPD)；肺血管阻力增加（左心衰）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧肺结核）；肺切除术后。46放射性核素肺显像46肺通气显像可提高诊断的准确性肺通气与灌注显像均正常，可除外PE；肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能PE；病变部位既无通气，也无血流灌注，可能肺实质病变，包括肺梗死；肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。47肺通气显像可提高诊断的准确性47l怀疑怀疑PE的患者约的患者约25%可因肺灌注正常可因肺灌注正常否定诊断否定诊断l怀疑怀疑PE的患者约的患者约25%具有高度肺扫描具有高度肺扫描结果需抗凝治疗结果需抗凝治疗l其余患者需进一步诊断性检查其余患者需进一步诊断性检查48怀疑PE的患者约25%可因肺灌注正常484949多发肺栓塞治疗2周后50多发肺栓塞治疗2周后50增强增强CT扫描扫描l常用有增强螺旋CT和超高速CT；有相当好的诊断价值，敏感性90%，特异性92%；5151直接征象包括：肺肺动动脉脉内内的的低低密密度度充充盈盈缺缺损损或或完完缺缺性充盈缺损，远端血管不显影。性充盈缺损，远端血管不显影。间接征象包括：间接征象包括：主肺及左右肺动脉扩张，主肺及左右肺动脉扩张，肺梗死灶，胸膜改变等；肺梗死灶，胸膜改变等；52直接征象包括：52l螺螺旋旋CT显显示示中中心心或或叶叶的的PE较较亚亚段段PE更准确；更准确；l正正常常螺螺旋旋CT结结果果并并不不能能除除外外单单发发的的亚段亚段PE。53535454555556565757肺动脉造影肺动脉造影诊断的敏感性98%，特异性9598%；直接征象：血管完全阻塞（截断现象）或充盈缺损；间接征象：局部无血流灌注或充盈缓慢和排空延迟；剪枝征。当非创伤性检查不能确诊时，应采用肺动脉造影方法。缺乏造影的征象时不应诊断PE。58肺动脉造影58595960606161下肢深静脉血栓检测下肢深静脉血栓检测PE和DVT为一常见的静脉血栓疾病的不同临床表现:90%PE来源于下肢DVT；DVT被认为是PE的标志；对于怀疑PE的患者应寻找残余DVT；下肢发现血栓就有理由抗凝治疗；不必进行侵入性检查。62下肢深静脉血栓检测62血管超声多普乐血管超声多普乐根据频谱偏离与血流速度成比例原理，检查血流受阻情况准确性为88%93%63血管超声多普乐63放射性核素静脉造影放射性核素静脉造影特别适合联合做肺灌注扫描患者，现象所见有：血流梗阻（完全或不完全）；侧支循环形成；静脉瓣功能不全（血液逆流入浅静脉，浅静脉增粗、扭曲）；与静脉造影符合率达90%左右。64放射性核素静脉造影64静脉造影静脉造影可清楚显示静脉阻塞部位、范围、程度及侧支循环情况。主要适应症为：需明确栓子来源的下腔静脉滤器植入术；肺栓子摘除术。65静脉造影65急性PE的危险分层危险分呈危险分呈Geneva预后指数：是采用8分计分系统确定6项不良后果的预测因素癌症 2分低血压 2分心力衰竭 1分 深静脉血栓史 1分动脉低氧血症 1分超声证实的DVT 1分计分越高预后越差66急性PE的危险分层危险分呈66肺肺 栓栓 塞塞 诊诊 断断 程程 序序 高危因素ECG/X线胸片症状体征动脉血气分析下肢DVT检测超声心动图D二聚体检测诊断性结论（大块PE）肺灌注/通气显像500g/L排高度可能除急性PEPE低中度可能的PE正常PE治疗增强CT排除PE诊断PE肺动脉造影正常67 肺 栓 急性肺栓塞的溶栓治疗急性肺栓塞的溶栓治疗l目前应用的溶栓剂如UK、SK、rtPA已被证明能溶解肺血管内血栓，恢复栓塞肺血管血液循环，迅速而持久地减轻肺动脉高压。l溶栓疗法治疗大面积PE的死亡率明显低于肝素抗凝治疗。l肺栓塞发作后立即溶栓效果最佳或5d内的肺血栓效果较好，但14天仍可获益68急性肺栓塞的溶栓治疗目前应用的溶栓剂如UK、SK、rtPA已急性肺栓塞的溶栓治疗急性肺栓塞的溶栓治疗l适应证（1）急性大面积肺栓塞伴显著的血流动力学不稳 定，无出血倾向者；（2）原有心肺疾患的次大块肺栓塞伴血流动力学 不稳定患者；（3）次大块肺栓塞伴血流动力学不稳定患者。l禁忌证同急性心肌梗死溶栓治疗。69急性肺栓塞的溶栓治疗适应证69急性肺栓塞的溶栓治疗急性肺栓塞的溶栓治疗l剂量与给药方法（1）SK首先给予负荷量25万IU/20-30min静脉滴 入，继以10万IU/h持续静滴24h （2）UK4 400I U/kg静脉注射10 min,继以2 200 IU/(kgh)持续静滴12 h；或UK 2万IU/kg持 续静滴2 h （3）rtPA 50 mg静滴2 h;或 rtPA 100 mg静滴2 hl我国“十五”科技攻关课题肺栓塞规范化诊治研究表明，第2、3中四种溶栓方案的有效率均达90%以上。UK 12 h与UK 2 h方案疗效相仿,UK与rt-PA 的临床疗效相仿；rt-PA 50 mg也可取得良好疗效,rt-PA 100 mg未见更明显疗效。70急性肺栓塞的溶栓治疗剂量与给药方法70l溶栓后测定APTT恢复至正常1.52.5倍时即静脉滴注普通肝素500u1500u/hr或低分子肝素0.30.6（相当于300600AxaIU）Q12H，同时即开始口服华法林，并渐调整剂量使INR值稳定在2.0及以上时停用肝素溶栓后的抗凝治疗溶栓后的抗凝治疗71溶栓后测定APTT恢复至正常1.52.5倍时即静脉滴注普通适应症：适应症：血流动力学稳定的血流动力学稳定的PEPE 无右心室负荷过重者的无右心室负荷过重者的PEPE临床中高度怀疑临床中高度怀疑PEPE在等待明确诊断时在等待明确诊断时PE的单独抗凝治疗72适应症：PE的单独抗凝治疗72PE的单独抗凝治疗lAPEAPE起始单独应用口服抗凝无效或更危险。因此，起始单独应用口服抗凝无效或更危险。因此，应首先应用肝素（应首先应用肝素（VFHVFH或或LMWHLMWH）。同时即开始口服华法林3mg/日，并渐调整剂量使INR值稳定在2.0及以上时停用肝素lINR达治疗水平前，应每天监测1次，然后每1周1次，每2周1次，长期治疗每4周1次。73PE的单独抗凝治疗APE起始单独应用口服抗凝无效或更危险。抗凝治疗的时程抗凝的时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素l暂时性（可逆性）危险因素导致的首发PE患者，应用华法林3个月。l首次发病的特发性PE应用华法林抗凝至少612个月；建议长期抗凝治疗。l对于PE合并肿瘤的患者推荐在长期抗凝的头36个月应用低分子肝素。以后推荐长期抗凝或直到肿瘤治愈。l首发PE患者中，存在抗磷脂抗体，或存在2种或更多促栓因素，如联合V因子leiden及凝血酶原20210基因突变，推荐抗凝12个月，可考虑长期抗凝。74抗凝治疗的时程抗凝的时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素抗凝治疗的时程l首发PE患者，如缺乏抗凝血酶，缺乏蛋白C和蛋白S,同心半胍氨酸和因子VIII水平增高（大于正常人第90百分位数），推荐抗凝612个月。l2次或多次发作并有客观证据的PE，建议长期抗凝治疗。l对所有治疗期患者华法林剂量为以维持目标INR值在2.5（范围23）。l对接受长期抗凝治疗的患者，推荐每间隔一定时期进行风险和获益的再评估。75抗凝治疗的时程首发PE患者，如缺乏抗凝血酶，缺乏蛋白C和蛋白适应症：l对有抗凝禁忌症的PE或DVT病人预 防PE形成l经充分抗凝治疗仍发生PE或VTE复发下腔静脉滤网下腔静脉滤网76适应症：下腔静脉滤网76l肺动脉导管碎解和抽吸血栓l肺动脉血栓摘除术lCTEPH治疗77肺动脉导管碎解和抽吸血栓77 谢谢大家！7878