急性酒精中毒临床问题对策杨亚非ppt课件

急性酒精中毒临床问题对策急性酒精中毒临床问题对策云南省第二人民医院云南省中毒临床救治基地杨亚非急性酒精中毒跟往事干杯！急性酒精中毒急性酒精中毒概述概述 急性酒精中毒俗称急性酒精中毒俗称“醉酒醉酒”，是急诊科最常见的中毒之，是急诊科最常见的中毒之一，无论国内还是国外，发病均呈上升趋势，一，无论国内还是国外，发病均呈上升趋势，_年长沙年长沙市急救中心出诊统计酒精中毒占第三位；市急救中心出诊统计酒精中毒占第三位；有研究甚至认为，酒精的危害超过海洛因有研究甚至认为，酒精的危害超过海洛因,大多数成人纯大多数成人纯酒精致死量为酒精致死量为250-500ml。定义定义急性酒精中毒（急性酒精中毒（acute alcohol intoxication）是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸、和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸、循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒（acute ethanol intoxication）乙醇的吸收代谢：乙醇的吸收代谢：饮入的酒精饮入的酒精80%在在小肠上段小肠上段吸收，空腹时吸收，空腹时1.5小时吸小时吸收收95%、2.5小时吸收小时吸收100%。约。约90%乙醇在乙醇在肝脏肝脏代谢。代谢。乙醇乙醇 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛醛脱氢酶醛脱氢酶 乙酸乙酸 氧化氧化 氧化氧化 乙酸乙酸 三羧酸循环三羧酸循环 2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。ATPCO2+水二、中毒机理：二、中毒机理：乙乙醇醇为为脂脂溶溶性性，能能通通过过血血脑脑屏屏障障，作作用用脑脑内内苯苯二二氮氮卓卓-氨氨基基丁丁酸酸受受体体(BZ-GABA受受体体)减减弱弱GABA对对中中枢枢的的抑抑制制作作用用（兴兴奋奋期期),随随着着血血中中乙醇浓度的增加，继之乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期）；（共济失调期）；乙乙醇醇的的另另一一作作用用是是刺刺激激机机体体分分泌泌脑脑啡啡肽肽和和内内啡啡肽肽，随随着着脑脑啡啡肽肽和和内内啡啡肽肽逐逐步步增增加加，作作用用于于网网状状结结构构，引引起起昏昏睡睡、昏昏迷迷、最最后后使使延延髓髓的的血血管管运动中枢和呼吸中枢受到抑制运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。，严重的发生循环、呼吸衰竭。乙醇可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。乙醇可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。急性毒害作用急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用中枢神经系统抑制作用：小剂量：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。枢引起呼吸或循环衰竭。（2）代谢异常代谢异常：代谢性酸中毒以及低：代谢性酸中毒以及低血糖。血糖。胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4、呕吐肝：1、代谢酒精转化为乙酸ATP+H2O+CO2；2、乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢啤酒含酒精啤酒含酒精3%5%；黄酒含酒精；黄酒含酒精16%20%；果酒；果酒含酒精含酒精16%28%；葡萄酒含酒精；葡萄酒含酒精18%23%；白酒；白酒含酒精含酒精40%65%；低度白酒也含酒精；低度白酒也含酒精24%38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需24个小时。个小时。成人的肝脏每小时约能分解成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒会饮酒与不会饮酒(即酒量大小即酒量大小)的人，中毒量相的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。异。是否中毒与饮酒者的肝酶对乙醇的代谢能力有关，是否中毒与饮酒者的肝酶对乙醇的代谢能力有关，不与人的意志相关。不与人的意志相关。急性中毒临床分期急性中毒临床分期（1）兴奋期：兴奋期：当血酒精含量在当血酒精含量在200990mg/L时，绝大时，绝大多数人在此期都自认没有醉多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，继续举杯，不知节制，不知节制；有；有的则安然入睡。的则安然入睡。（2）共济失调期：共济失调期：此时酒精含量达此时酒精含量达10002999mg/L。（3）昏迷期（抑制期，常有呼吸、循环衰竭）昏迷期（抑制期，常有呼吸、循环衰竭）：血酒精含量达血酒精含量达3000mg/L以上。以上。急性酒精中毒临床问题与对策单纯性（无并发症）中毒高度兴奋类双硫醒反应昏迷窒息合并上消化道出血合并其它中毒合并外伤甲醇中毒酒依赖戒断综合症单纯性（无并发症）中毒治疗原则：治疗原则：1、将未吸收的酒精排出体外；、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、俯卧位通气，预防呕吐窒息；、俯卧位通气，预防呕吐窒息；4、对症治疗。、对症治疗。是否给予洗胃？建议有以下情况之一者洗胃：建议有以下情况之一者洗胃：饮酒量大，酒醉后无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷者；饮酒量大，酒醉后无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷者；同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒；同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒；已留置胃管特别是昏迷伴休克患者。已留置胃管特别是昏迷伴休克患者。洗胃液一般用氯化钠液或凉开水，每次入量不超洗胃液一般用氯化钠液或凉开水，每次入量不超200ml，总量多不超过，总量多不超过20004000l，胃内容物吸出干，胃内容物吸出干净，无酒味即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸净，无酒味即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。促酒精代谢药物促酒精代谢药物美他多辛（吡多醇吡咯烷酮羧酸盐）美他多辛（吡多醇吡咯烷酮羧酸盐）改善饮酒导致的肝功能损害及改善因酒精中毒而引起的心理行为异常，可以试用于中、重度中毒特别伴有攻击行为、情绪异常的患者。1、是乙醛脱氢酶激活剂，并能拮抗急、慢性酒精中毒引起、是乙醛脱氢酶激活剂，并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶（的乙醇脱氢酶（ADH）活性下降；活性下降；2、加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄，属于促、加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄，属于促酒精代谢药。酒精代谢药。3、能对抗急性乙醇中毒引起的、能对抗急性乙醇中毒引起的ATP下降和细胞内还原型谷下降和细胞内还原型谷胱甘肽（胱甘肽（GSH）水平降低，维持体内抗氧化系统的平衡，）水平降低，维持体内抗氧化系统的平衡，起到拮抗急慢性酒精中毒引起的氧化应激反应的作用。起到拮抗急慢性酒精中毒引起的氧化应激反应的作用。美他多辛美他多辛药理作用药理作用促酒精代谢药物促酒精代谢药物适当补葡萄糖液及平衡液适当补葡萄糖液及平衡液补充维生素补充维生素1、6、有利于酒精氧化代、有利于酒精氧化代谢。谢。纳络酮纳络酮阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识恢复，副作用较少，抑制，促进意识恢复，副作用较少，高血压、心功不全慎用。高血压、心功不全慎用。2、促醒药物、促醒药物药理作用药理作用纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外有研究纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外有研究质疑其在急性酒精中毒的疗效，但共识委员会专家认为，纳洛酮能解质疑其在急性酒精中毒的疗效，但共识委员会专家认为，纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不同可能与种族差异、除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不同可能与种族差异、用量有关。用量有关。1.2mg加生理盐水加生理盐水20l，静脉推注，用药后，静脉推注，用药后30min神志未恢复可重神志未恢复可重复复1次，或次，或2mg加入加入5葡萄糖或生理盐水葡萄糖或生理盐水500l内，以内，以0.4mgh速速度静脉滴注或微量泵注入，直至神志清醒为止。度静脉滴注或微量泵注入，直至神志清醒为止。在呼吸、循环功能改在呼吸、循环功能改善时及时清除毒物才是治本的关键措施。善时及时清除毒物才是治本的关键措施。高度兴奋有研究此期酒精中毒病人中枢GABA严重不足，内源性脑啡肽异常增加，导致病人椎体外系功能亢进、精神亢奋、甚至出现幻觉、行为异常、暴力、伤人或自伤。治疗：治疗：请正常人帮助约束患者下，静脉注射地西泮10mg，无效每次补充5mg,直至控制病情。注意：注意：镇静后必须及时清除毒物，侧俯卧位或俯卧位通气，防止病人呕吐窒息，严密观察病情，一旦出现呼吸抑制立即静脉注射纳洛酮0.8mg。类双硫醒反应类双硫醒反应又称戒酒硫样反应。机理：机理：某些药物（如头孢菌素类）抑制了乙醇脱氢酶的活性，从而引起的酒精在体内淤积而引起的酒精中毒症状和儿茶酚胺反应。如出现面部潮红、腹痛、恶心、呕吐、头痛、头晕、嗜睡、胸闷、心悸、视觉模糊等反应，甚至出现血压下降、呼吸困难、意识模糊、休克等严重症状。其症状轻重与饮酒量成正比。治疗：治疗：给予大量vc，使用抗组织胺类药物，如苯海拉明，非那根，并采用氧气吸入，输液抗休克，纠正水，电解质紊乱，及时清除酒精。昏迷昏迷酒醉后单纯浅昏迷，饮酒量不多，可以按单纯性（无并发症）中毒治疗。昏迷伴呼吸、循环衰竭，立即注射纳洛酮0.81.2mg，按重度酒精中毒治疗。昏迷伴呼吸、循环衰竭，立即注射纳洛酮按重度酒精中毒治疗无效，应该及时检查瞳孔和病理神经反射，行头颅CT,高度警惕合并脑血管病。窒息窒息酒醉窒息是猝死的最常见原因，通常发生在仰卧位呕吐时，无自救能力。临床表现：临床表现：极度呼吸困难或呼吸停止，短时间内还有脉搏、血压，伴昏迷、紫绀。救治：救治：立即俯卧位、头低臀高位、拍背、清除胃内容物。合并上消化道出血合并上消化道出血多数年轻人是因为酒精对胃粘膜的损害导致急性胃粘膜病变出血；有少数酒醉后激烈的呕吐导致胃粘膜撕裂，甚至脱垂出血；使用质子泵抑制剂治疗。有肝硬化病史、门静脉高压患者，加用促凝血药：止血敏、血凝酶、氨甲环酸，凝血障碍，给予输血浆、凝血活酶，生长抑素。有条件可以选择胃镜下静脉封堵或血管内介入门静脉分流术。合并其它中毒合并其它中毒常见合并有机磷农药，百草枯，新型毒品（甲基麻黄素、苯丙胺、大麻），安眠药中毒。原则上按照合并中毒对生命影响最大的毒物中毒处理，及时清除毒物，防治并发症。合并外伤合并外伤酒醉合并开放伤，必须先给予止血、包扎。酒醉车祸或钝器伤、胸腹伤，应行胸腹超声、放射检查，警惕内脏脏器破裂。酒醉合并头颅外伤，必须行头颅CT排外颅内出血再行醒酒治疗，如果治疗观察病人意识障碍加重，瞳孔大小不等，应及时行头颅CT复查。甲醇中毒甲醇中毒线索：线索：容易酒醉伴头痛，甚至昏迷；容易酒醉伴头痛，甚至昏迷；视力急剧下降，甚至失明；视力急剧下降，甚至失明；呼吸困难，呼吸深大快，有烂苹果气味。呼吸困难，呼吸深大快，有烂苹果气味。检查：眼底视乳头、网膜病变检查：眼底视乳头、网膜病变 血气：代谢性酸中毒血气：代谢性酸中毒甲醇中毒甲醇中毒治疗：治疗：1碳酸氢钠洗胃，严重者作血液透析或腹膜透析，以清除体内甲醇。4碳酸氢钠250ml静脉滴注纠正酸中毒，20甘露醇250ml加地塞米松5-10mg静脉滴注防治脑水肿,地巴唑10mg、烟酸10mg及维生素B1、B12等血管扩张剂、神经营养药每日3次口服治疗；酒依赖戒断综合症酒依赖戒断综合症定义：定义：酒精戒断综合征(AWS)为酒精依赖者在其末次饮酒后624小时内产生的一系列典型的症候群。如焦虑,颤抖,心动过速,厌食,恶心,反射亢进,失眠,恶梦,出汗,高热,定向力障碍,呕吐,癫痫发作,谵妄等。分类第一类为自主性的活动过多,此症状在末次饮酒后的数小时内表现出来(通常高峰期在2448小时以内),其中以颤抖,出汗,恶心,呕吐,焦虑最为常见。第二类在第一类的基础上出现神经兴奋症状,主要是癫痫发作,一般在戒酒后1248小时内出现。分类第三类在第一类的基础上出现谵妄,此症状仅在极少数患者中发生,主要表现为视、听幻觉,思维混乱,定向力障碍,意识模糊,注意力不集中等,如果不及时治疗,患者将死于呼吸及循环衰竭。死亡率8%。AWS的流行及其严重性美国人口调查表明:具有酒精滥用史或产生酒精依赖性者占14%,而且这部分人有一半伴有酒精戒断症状。最近澳大利亚的一项具有代表性研究还表明:2046例患者来自一所综合性医院,其中8%具有酒精戒断症状,而且此类患者的8%(占总患者的0.65%)在其住院期间出现癫痫发作或幻觉。病理生理学-氨基丁酸(GABA)为中枢神经系统内主要的抑制性递质,而且在酒精应用者中GABA受体水平下调,戒酒后下调的GABA受体会诱发许多AWS症状。谷氨酸为中枢神经系统内主要的兴奋性神经递质,长期酒精中毒使N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型谷氨酸受体的离子通道作用受到抑制,戒酒后会使NMDA受体出现反跳现象,产生AWS的症状和体征。病理生理学其它机理还包括:使多巴胺能神经递质增多,从而引起幻觉。使去甲肾上腺素能神经递质增多,引起交感神经活动亢进,以及激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,从而使氢化考的松分泌增多。病理生理学 由于长期酗酒引起中枢神经系统严重中毒，病程长者可出现脑萎缩。有人曾报道12例慢性酒精中毒患者，具中11例CT检查发现脑萎缩，可见其发生率之高。另外，慢性酒精中毒时血脑屏障通透性增加，酒精本身及躯体代谢产生的有毒物从均可进入脑内，损害脑细胞，从而导致智能障碍，重者可出现人格改变。AWS的分期戒断小发作戒断小发作戒断大发作戒断大发作戒断性癫痫发作戒断性癫痫发作严重戒断症状严重戒断症状（极度谵妄）（极度谵妄）特点特点在最后一次饮酒624h(如上一夜)出现以震颤、焦虑、恶心、呕吐、失眠、体温升高为主要特点，患者仍有较高的酒精血药浓度，老年患者心、肺方面的合并症可能妨碍对AWS的识别。在最后一次饮酒1072h出现症状，第二天为高峰期，主要症状和体征：包括幻视、幻听、震颤、呕吐、出汗、睡眠障碍、高血压。在最后一次饮酒648h出现癫痫，大约有30%40%患者会从戒断性癫痫进展到极度谵妄状态，癫痫会发生在AWS的任何一个阶段，同时存在的其它疾病将会加重AWS的症状。在最后一次饮酒的310d出现，临床表现：兴奋、时间和空间的定位错乱、幻觉、发热、心律失常、高血压、注意力不集中和思维不连贯。AWS的处理原则的处理原则记录最后一次饮酒的日期、时间以及数量，以前出现的戒断病史，戒断性癫痫发作史或治疗方案，及目前合并的将会增加AWS病死率的相关病史，如术后康复、胰腺炎、慢性阻塞性肺气肿、糖尿病、感染等。AWS的处理原则的处理原则给予镇静治疗，镇静的目的是能够安全诱导并能维持安静睡眠的状态;患者在入院24 h内不允许下床走动，应用苯二氮卓类镇静药减轻症状和体征，预防并发症，所有的苯二氮卓类药物都具有等效性，选择其中一种并根据患者镇静水平调整其剂量以及用药的间隔，在使用大剂量的镇静药物时，患者可能需要在重症监护室内进行气道保护的治疗。轻度戒断症状中度戒断症状重度戒断症状进行非药物支持治疗，每2h评一次，当出现合并症时开始加强治疗艾司唑仑片 2mg,26h1次地西泮片5mg10mg,26h1次地西泮针10mg,静脉注射并维持静脉泵入达镇静状态开始地西泮针10mg静注，可以重复注射镇静后静脉持续泵入，维持镇静状态地西泮效果不好改用咪达唑仑15mg/h,可以逐渐增加剂量，最大剂量2025mg/h如果仍无效，则转用异丙酚33ug/kg/min选择其中一种其它严重并发症Wernickes脑病（谵妄和癫痫）水和电解质紊乱肝炎、胰腺炎、肺炎严重的精神障碍性疾病呼吸及循环衰竭Wernicke脑病脑病(韦尼克脑病韦尼克脑病),是由多种原因引起的维生素B1缺乏所致的脑病。临床特点为临床特点为，病人有影响维生素B1减少的病史。眼肌麻痹，以外展运动障碍多见，其次为垂直运动障碍和同向凝视障碍。明显的躯干性共济失调和眼震。有注意力和记忆力障碍和时间、空间障碍，多伴有虚构，意识障碍多表现为嗜睡或昏迷。血中丙酮酸盐含量增高，血清中维生素B1含量及转酮酶活性均降低。部分患者CT扫描有脑室扩大或皮质萎缩。脑电图多为弥漫性的基本节律变慢，且有波爆发。治疗：治疗：本病采用大剂量维生素B1治疗，并配合补充烟酸和其他B族维生素。本病治疗中严禁未补充维生素B1而先给予葡萄糖，以防止病人突然发生昏迷。治疗及预后治疗及预后本组在治疗原发病的基础上常规给予维生素1、6、能量合剂等对症治疗，静脉滴注地西泮，癫痫发作肌内注射苯巴比妥，症状缓解后口服地西泮和维生素1、6。所有患者戒断症状15d完全控制。