急性胰腺炎网络版ppt课件

1新疆医科大学第五附属医院新疆医科大学第五附属医院 内科教研室内科教研室 消化内科消化内科内科学内科学内科学内科学消化系统疾病消化系统疾病（六）（六）消消 化化 系系 统统 疾疾 病病第十七章第十七章 胰腺炎胰腺炎新疆医科大学第五附属医院新疆医科大学第五附属医院内科教研室内科教研室 消化科消化科 侯侯 慧慧2教学目的和要求教学目的和要求1.1.掌握急性胰腺炎的病因、掌握急性胰腺炎的病因、预防及治防及治疗方法方法2.2.熟悉急性胰腺炎的各熟悉急性胰腺炎的各类型型临床表床表现及及诊断要点断要点3.3.了解急性胰腺炎的了解急性胰腺炎的发展展规律律3第一第一节 急性胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitisacute pancreatitis）4定定 义5 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis(acute pancreatitis，AP)AP)是指胰腺的急性炎症（化学性炎症）过程。在不同程度上波及临近组织和其他脏器系统。其产生于多种病因激活胰酶、继而对胰其产生于多种病因激活胰酶、继而对胰腺组织产生的自身消化作用有关。腺组织产生的自身消化作用有关。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高为特点。增高为特点。根据根据病变程度轻重病变程度轻重不等分为：不等分为：轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitismild acute pancreatitis，MAPMAP）重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitissevere acute pancreatitis，SAPSAP）背背 景景一一难：二十世二十世纪最后一个未被攻克的急腹症最后一个未被攻克的急腹症特点：特点：两高：两高：死亡率居高不下（死亡率居高不下（101030%30%）治治疗经费居高不下（居高不下（10101515万）万）未被攻克的原因：未被攻克的原因：机理不明：机理不明：酒精？酒精？脂餐？脂餐？微循微循环？药物？物？自身消化？自身消化？67胰十二指肠上A胰十二指肠下A脾动脉肠系膜上动脉胰腺的解剖示意图胰腺的解剖示意图89胰胰腺腺的的大大体体解解剖剖示示意意图图10胆总管胆总管胰管胰管十二指肠大乳头十二指肠大乳头胰头胰头胰体胰体胰尾胰尾11 急性胰腺炎的病因很多，常急性胰腺炎的病因很多，常见的有胆石症、大量的有胆石症、大量饮酒、酒、和暴和暴饮暴食。暴食。一、胆石症与胆道疾病一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染、蛔虫等均可胆石症、胆道感染、蛔虫等均可引起急性胰腺炎，胆石症最常引起急性胰腺炎，胆石症最常见，急性胰腺炎与胆石症，急性胰腺炎与胆石症关系密切主要是它的解剖关系决定。关系密切主要是它的解剖关系决定。“共同通道共同通道”80%80%的的人胰管与胆人胰管与胆总管管汇合共同通道开口与十二指合共同通道开口与十二指肠壶腹部。腹部。一旦一旦结石嵌石嵌顿在在壶腹部，将会出腹部，将会出现胰腺炎与上行胆管炎。胰腺炎与上行胆管炎。共同通道越共同通道越长越易出越易出现胰腺炎胰腺炎。12病因和发病机制病因和发病机制其他机制，可其他机制，可归纳为：梗阻：由于上述的各种原因梗阻：由于上述的各种原因导致致壶腹部狭窄或腹部狭窄或OddiOddi括括约肌肌痉挛，胆道内，胆道内压力超力超过胰管内胰管内压力力(正常胰管内正常胰管内压高于胆高于胆管内管内压)，造成胆汁逆流人胰管，引起急性胰腺炎。，造成胆汁逆流人胰管，引起急性胰腺炎。OddiOddi括括约肌功能不全：胆石等移行中肌功能不全：胆石等移行中损伤胆胆总管，管，壶腹部腹部或胆道炎症引起或胆道炎症引起暂时性性OddiOddi括括约肌松弛，使肌松弛，使肠激激酶的十二的十二指指肠液反流人胰管，液反流人胰管，损伤胰管；胰管；胆道炎症胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非菌毒素、游离胆酸、非结合胆合胆红素、溶血磷素、溶血磷脂脂酰胆碱等，也可能通胆碱等，也可能通过胆胰胆胰间淋巴管交通支淋巴管交通支扩散到胰腺，散到胰腺，激活胰激活胰酶，引起急性胰腺炎。，引起急性胰腺炎。13二、大量二、大量饮酒和暴酒和暴饮暴食大量暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制酒引起急性胰腺炎的机制乙醇通乙醇通过刺激胃酸分泌使胰泌素与刺激胃酸分泌使胰泌素与缩胆囊素胆囊素(CCK)(CCK)分泌，促分泌，促使胰腺外分泌增加；使胰腺外分泌增加；刺激刺激OddiOddi括括约肌肌痉挛和十二指和十二指肠乳乳头水水肿，胰液排出受阻，胰液排出受阻，使胰管内使胰管内压增加；增加；长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不栓，致胰液排出不畅。三、胰管阻塞三、胰管阻塞 胰管胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等瘤等四、其他四、其他 腹部手腹部手术或外或外伤损伤胰腺；某些胰腺；某些传染性疾病流行染性疾病流行性腮腺炎）；性腮腺炎）；噻嗪类利尿利尿剂、糖皮、糖皮质激素等。激素等。14 生理状生理状态下，胰管下，胰管压 胆管胆管压-不反流不反流,当腹当腹压增加增加时胆管胆管压 胰管胰管压,返流的胆汁可返流的胆汁可进入胰管（共用通道入胰管（共用通道说），），将无活性的胰蛋白将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白原激活成胰蛋白酶，再，再诱发前述一前述一系列系列酶反反应引起胰腺的出血、坏死。引起胰腺的出血、坏死。在急性胰腺炎的在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注和不全阻塞并存。近年又注意到受意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病了胆道感染在本病发生上的重要性。生上的重要性。15发病机理：共同通道学说（发病机理：共同通道学说（1 1）1617发病机理：共同通道学说（发病机理：共同通道学说（2 2）胆源性胰腺炎胆源性胰腺炎发生的解剖学条件生的解剖学条件1812341.胆管胆管结石石2.胆汁逆流胆汁逆流1920验证实验（1 1）：自身胆汁注入胰管）：自身胆汁注入胰管结果：次数越多或量越大，胰腺炎越重果：次数越多或量越大，胰腺炎越重21胃胃胰胰腺腺传传感感器器压力测定仪压力测定仪 测定定10661066例例ERCPERCP片及片及4040例新例新鲜尸体尸体标本共同通道本共同通道长度度22临床形成反压力差的必要条件临床形成反压力差的必要条件（1 1 1 1）共同通道过长）共同通道过长）共同通道过长）共同通道过长测定定10661066例例ERCPERCP片及片及4040例新例新鲜尸体尸体标本共同通道本共同通道长度度23临床形成反压力差的必要条件临床形成反压力差的必要条件（2 2 2 2）胆管结石过小）胆管结石过小）胆管结石过小）胆管结石过小24临床胆胰反流的影象学证据临床胆胰反流的影象学证据胆管造影显示共同通道较长胆管造影显示共同通道较长共同通道内可见结石嵌塞共同通道内可见结石嵌塞 急性胰腺炎的病理急性胰腺炎的病理变化一般分化一般分为两型：两型：一、急性水一、急性水肿型型 大体上见胰腺肿大、水肿分叶模糊质脆，胰腺周围脂肪坏死，组织学检查间质水肿充血和炎性细胞浸润，无明显坏死出血。二、急性坏死型二、急性坏死型 大体上表现红褐色或灰色并有新鲜出血，分叶结构消失，有较大范围脂肪坏死，血栓。25病病 理理26肠系膜上的皂化斑发病机制与病理生理发病机制与病理生理27水 肿出血坏死 急性胰腺炎常在急性胰腺炎常在饱食、脂餐或食、脂餐或饮酒后酒后发生。生。部分患者无部分患者无诱因可因可查。其。其临床表床表现和病情和病情轻重取决于病重取决于病因、病理因、病理类型和型和诊治是否及治是否及时。特点特点：起病急急，腹胀痛痛，停止排便、排气，脉搏，呼吸，肠鸣，腹膜炎体征腹膜炎体征，WBC HGB，淀粉淀粉酶 B B超；胰腺超；胰腺肿大，界大，界线不清，有渗出不清，有渗出 CT CT；胰腺；胰腺肿大，大，质不均，有渗出不均，有渗出28临床表现临床表现一、症状一、症状（一）腹痛（一）腹痛 常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。腹痛剧烈、突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛35天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。29腹痛的机制主要是：腹痛的机制主要是：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺的炎症累积肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。30（二）、（二）、恶心、呕吐及腹心、呕吐及腹胀 恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。（三）、（三）、发热 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续35天。坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40左右。（四）、低血（四）、低血压和休克和休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。（五）、水、（五）、水、电解解质、酸碱平衡及代、酸碱平衡及代谢紊乱紊乱31二、体症二、体症（一）、（一）、轻症胰腺炎症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。（二）、重症胰腺炎（二）、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤青紫，称Cullen征。32一、局部并一、局部并发症症 、胰腺、胰腺脓肿：重症胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。、假性囊、假性囊肿：常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。33并发症并发症（1 1）二、全身并二、全身并发症症 重症胰腺炎常并重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭不同程度的多器官功能衰竭(MOF)(MOF)：、急性呼吸衰竭：、急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解；、急性、急性肾功能衰竭：功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；、心力衰竭与心律失常：、心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；34并发症并发症（2 2）、消化道出血：、消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；、胰性、胰性脑病：病：表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等；、败血症及真菌感染：血症及真菌感染：早期以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染；、高血糖：、高血糖：多为暂时性；、慢性胰腺炎：、慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺。35并发症并发症（3 3）一、白一、白细胞胞计数数 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。二、血、尿淀粉二、血、尿淀粉酶测定定 血清淀粉酶是在发病6-8小时以后上升，48小时下降，持续35天。血清淀粉酶超过正常值3倍，即可诊断。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高较晚可在发病12-14小时开始上升，下降缓慢，持续12周。受尿量的影响，做参考。36实验室和其他检查实验室和其他检查三、血清脂肪三、血清脂肪酶测定定 血清脂肪酶常在发病24-72小时开始上升，持续710天。对就诊较晚的患者有意义。四、四、C C反反应蛋白蛋白(CRP)(CRP)是组织损伤和炎症的非特异性标志物。五、生化五、生化检查 暂时性血糖升高常见，血糖持续升高，反映胰腺坏死，提示预后不好。暂时性低钙血症2mmol/L，常见于重症胰腺炎，若血钙，提示预后不好。37六、影像学六、影像学检查(一一)、腹部平片、腹部平片 可排除其他急腹症，如内可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。穿孔等。(二二)、腹部、腹部B B超超 应作作为常常规初初筛检查。(三三)、CTCT显像像 CTCT根据胰腺根据胰腺组织的影像改的影像改变进行分行分级，对急性胰腺炎的急性胰腺炎的诊断和断和鉴别诊断、断、评估其估其严重程度，特重程度，特别是是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价要价值。3839胰腺水肿、胰周积液40胰腺部分坏死41胰腺部分坏死1.急性发作的剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐；2.血清淀粉酶活性增高（正常值上限3倍）；3.影像学提示胰腺有或无形态学改变；4.排除其他急腹症。42诊诊 断断 区区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床床预后后截然不同。截然不同。有以下表有以下表现应当按重症胰腺炎当按重症胰腺炎处置置：临床症状：床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；体征：体征：腹肌强直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征；实验室室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；腹腔腹腔诊断性穿刺有高淀粉断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。活性的腹水。4344SAP的分期急性反急性反应期期 从从发病至两周左右，常伴有休克、病至两周左右，常伴有休克、肾功不全、呼衰、功不全、呼衰、脑病等主要并病等主要并发症。症。全身感染期全身感染期 2 2周至周至_月左右，月左右，发生局部及全身生局部及全身细菌感染、深部真菌感染、深部真菌感染或双重感染菌感染或双重感染为其主要表其主要表现。残余感染期残余感染期 2-_ 2-_月以后，主要月以后，主要临床表床表现为全身全身营养不良，伴有后养不良，伴有后腹膜残腔及腹膜残腔及/或消化道瘘，常引流不或消化道瘘，常引流不畅。45有下述情况有下述情况应想到急性胰腺炎的可能：想到急性胰腺炎的可能：（1 1）突然）突然发生休克而死亡。生休克而死亡。（2 2）突然）突然发生上腹痛伴休克。生上腹痛伴休克。（3 3）休克伴有高血糖、糖尿。）休克伴有高血糖、糖尿。（4 4）类似急性心肌梗塞表似急性心肌梗塞表现，但心，但心电图不确定。不确定。46急性胰腺炎急性胰腺炎应与下列疾病与下列疾病鉴别：一、消化性一、消化性溃疡急性穿孔急性穿孔二、胆石症和急性胆囊炎二、胆石症和急性胆囊炎三、急性三、急性肠梗阻梗阻四、心肌梗死四、心肌梗死4748TreatmentTreatment根据临床表现、分型根据临床表现、分型及患者的不同状况选择及患者的不同状况选择恰当的治疗方法。恰当的治疗方法。当前强调施行当前强调施行“个体化治疗个体化治疗”治治 疗疗 大多数急性胰腺炎属于大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，症急性胰腺炎，经3-53-5天天积极治极治疗多可治愈。多可治愈。治治疗措施：措施：禁食；禁食；胃胃肠减减压；静脉静脉输液，液，积极极补足血容量，足血容量，维持水持水电解解质和酸碱平衡，和酸碱平衡，注意注意维持持热能供能供应；止痛治止痛治疗：腹痛：腹痛剧烈者可予烈者可予哌替替啶；49治治 疗疗抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故生常与胆道疾病有关，故临床上床上习惯应用，如疑合并感染，必用，如疑合并感染，必须选用用1 12 2种抗生素；种抗生素；抑酸治抑酸治疗：以往：以往强调常常规应用，目前用，目前临床仍床仍习惯应用（静用（静脉脉给H2H2受体拮抗受体拮抗剂或或质子子泵抑制抑制剂），有），有预防防应激性激性溃疡的作用。的作用。50重症胰腺炎重症胰腺炎须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应：须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应：1 1、监护、监护 （1 1）密切检测血压、血氧、尿量等）密切检测血压、血氧、尿量等（2 2）解痉镇痛）解痉镇痛2 2、维持水、电解质平衡，保持血容量、维持水、电解质平衡，保持血容量3 3、营养支持、营养支持4 4、抑制胰腺分泌、抑制胰腺分泌5 5、抑制胰酶活性、抑制胰酶活性6 6、抗菌药物、抗菌药物7 7、防治肠道衰竭、防治肠道衰竭8 8、并发症的处理、并发症的处理9 9、内镜下治疗、内镜下治疗1010、中医治疗、中医治疗1111、外科治疗、外科治疗51SAPSAP救治方案（救治方案（1 1）l四大体四大体检要素：腹要素：腹围，压痛，痛，肠鸣，尿量，尿量l五大生命体征：五大生命体征：P PR RBPBPO O2 2饱和度和度 CVPCVPl六大六大辅助助检查：WBC HGB CaWBC HGB Ca+AMS B AMS B超超 CTCTl七大治七大治疗措施：六抗支持措施：六抗支持l八千液体八千液体扩容：入院当天容：入院当天8000ml8000ml以上液体复以上液体复苏5253SAPSAP救治方案（救治方案（2 2）急性反急性反应期的七大治期的七大治疗措施：措施：“六抗一支持六抗一支持”“六抗六抗”：抗休克抗休克 抗抗应激激抗胰抗胰酶抗反流抗反流 抗感染抗感染 抗麻痹抗麻痹“一支持一支持”：营养支持养支持SAPSAP的七大救治措施：的七大救治措施：(1)(1)抗休克抗休克方法：方法：快速补液，纠正血容量不足（首要、紧急）建立各种管道，包括：周围静脉输液管、中心静脉输液管、尿管、胃管、鼻胆管入院首入院首2424小小时补液量需达液量需达8000ml8000ml以上：以上：液体选择:晶胶比约3:1补液速度：最初400-500ml/hCVP上升10%并维持2h后减低速度抗休克效果的判定抗休克效果的判定 CVP基本达到正常，HGB在8h内降低20%，尿量100ml/h。54SAPSAP的七大救治措施：的七大救治措施：(2)(2)抗抗应激激“抗抗应激激”：腹腔灌洗腹腔灌洗质子子泵抑制抑制剂预防防应激性激性溃疡B B超引超引导下腹腔多点穿刺引流排出炎性腹水下腹腔多点穿刺引流排出炎性腹水激素的激素的应用：甲用：甲强龙 40mg40mg，VDVD，2/2/日。日。乌斯他丁（斯他丁（15-3015-30万万单位位/日）日）55SAPSAP的七大救治措施的七大救治措施：(3)(3)抗胰抗胰酶抑制胰液分泌量：抑制胰液分泌量：禁食禁食 生生长抑素（抑素（8 8肽、1414肽）抑酸（抑酸（质子子泵抑制抑制剂：洛：洛赛克）克）抑制胰液的成份：抑制胰液的成份：抑抑肽酶 加加贝酯 胞二磷胆碱胞二磷胆碱 氟氟脲嘧啶56质子子泵抑制抑制剂洛洛赛克克在在SAPSAP救治中的作用：救治中的作用：效效应：明明显减少胃酸分泌，升高胃液减少胃酸分泌，升高胃液pHpH值 明明显抑制胰腺外分泌、减少胰抑制胰腺外分泌、减少胰酶分泌分泌 预防和减少防和减少SUSU的的发生生 明明显提高治提高治疗效果，效果，缩短治短治疗时间优点点：对SAPSAP的治的治疗作用作用显著著 价格相价格相对便宜便宜 无明无明显副反副反应57SAPSAP的七大救治措施的七大救治措施：(3)(3)抗胰酶抗胰酶（4 4）“抗反流抗反流”：ENBD ENBD或或EST EST 解解痉药（654-2654-2、阿托品）、阿托品）（5 5）“抗感染抗感染”：选择可通可通过血胰屏障的血胰屏障的药物物 喹诺酮类 头孢他他啶 泰能泰能 甲硝甲硝唑（6 6）“抗麻痹抗麻痹”：中中药西西药灌胃，促灌胃，促进肠蠕蠕动例例1 1：生大黄：生大黄15g15g，胃管内灌注，胃管内灌注/直直肠内滴注，内滴注，2/2/日；日；例例2 2：皮硝：皮硝500g500g，全腹外敷，全腹外敷，2/2/日。日。58SAPSAP的七大救治措施的七大救治措施抗生素抗生素选用用应考考虑：对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等)敏感的抗生素；对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合应用对厌氧菌有效的药物(如甲硝唑)。59（7 7）“一支持一支持”：营养支持养支持TPNTPN：肠蠕蠕动长时间不恢复不恢复时，应及及时采用措施采用措施途径：深途径：深静脉管静脉管 成份：三升袋、脂肪乳成份：三升袋、脂肪乳剂、氨基酸、氨基酸、维生素、生素、微量元素微量元素ENEN：有：有肠蠕蠕动时，应尽量早期行尽量早期行ENEN途径：胃造瘘管、空途径：胃造瘘管、空肠造瘘管、鼻胃管或鼻造瘘管、鼻胃管或鼻肠管管成份：谷氨成份：谷氨酰胺、蛋白粉、清水、米胺、蛋白粉、清水、米汤、牛奶、牛奶60SAPSAP的七大救治措施的七大救治措施二、内二、内镜下下OddisOddis括括约肌切开肌切开术(ESTEST)三、中医中三、中医中药 对急性胰腺炎有一定急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、效。主要有：柴胡、黄黄连、黄芩、枳、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后下）等，随症加减。下）等，随症加减。四、外科治四、外科治疗（一）、腹腔灌洗（一）、腹腔灌洗（二）、手（二）、手术 61EST示意图62外科介入的方式外科介入的方式内内镜治治疗：ESTEST或或ENBDENBD剖腹手剖腹手术：分段小切口、双分段小切口、双U U管引流治管引流治疗胰周胰周脓肿术后行胆道后行胆道镜胰周胰周脓肿再清再清创63针状切开刀的发明和应用64APAP重型化的预防重型化的预防针状刀针状刀EST示意图示意图手术介入的时机手术介入的时机 总体原体原则在手在手术时间上，不主上，不主张早期手早期手术；在手在手术方式上，不主方式上，不主张过大的手大的手术；在坏死灶在坏死灶发生感染生感染时进行手行手术治治疗 时机机尽量在尽量在发病病2 2周后再周后再进行手行手术；有明确的胰周坏死有明确的胰周坏死组织发生感染的征象；生感染的征象；正正规内科治内科治疗后病情仍明后病情仍明显加重；加重；有有发生胰性生胰性脑病的早期征象病的早期征象65手手术适适应证有有：诊断未明确与其他急腹症如胃断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔穿孔难于于鉴别时：重症胰腺炎重症胰腺炎经内科治内科治疗无效者；无效者；胰腺炎并胰腺炎并发脓肿、假囊、假囊肿、弥漫性腹膜炎、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏麻痹坏死死时；胆源性胰腺炎胆源性胰腺炎处于急性状于急性状态，需外科手，需外科手术解除梗阻解除梗阻时。66 预 后后 急性胰腺炎的病程急性胰腺炎的病程经过及及预后取决于病后取决于病变程度以及有程度以及有无并无并发症。症。预 防防 积极治极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。暴食。67预后及预防预后及预防681 1、急性胰腺炎、急性胰腺炎临床表床表现及分型？及分型？2 2、如何、如何诊断急性胰腺炎？断急性胰腺炎？3 3、为什么胆道疾病者易患胰腺炎？什么胆道疾病者易患胰腺炎？思考思考题相关相关试题1、急性胰腺炎临床表现错误的是 【E】A、上腹部可触及包块B、腹部可有压痛反跳痛C、腹痛向腰背部放散D、腹部体征与病理轻重相平行E、腹部体征与腹痛轻重相平行2、提示急性胰腺炎预后不良反应的指标是 【A】A、血钙低于B、血清淀粉酶超过500U（Somogyi）C、淀粉酶，肌酐清除率比值超过正常3倍D、血清淀粉酶升高持续不降超过5天E、血钾、血镁同时降低谢 谢 ！70