内科护理学-慢性肾衰竭

上传人:L** 文档编号:240752267 上传时间:2024-05-04 格式:PPT 页数:26 大小:1.31MB
返回 下载 相关 举报
内科护理学-慢性肾衰竭_第1页
第1页 / 共26页
内科护理学-慢性肾衰竭_第2页
第2页 / 共26页
内科护理学-慢性肾衰竭_第3页
第3页 / 共26页
点击查看更多>>
资源描述
慢性肾衰竭慢性肾衰竭肾内科肾内科 汪和芹汪和芹定定 义义慢性肾衰:慢性肾衰:CRF见于各种肾脏疾病的晚晚期期,由于肾肾功功能能缓慢进进行行性性减减退退,最终出现以代代谢谢产产物物潴潴留留、水水、电电紊紊乱乱和和酸酸碱碱失失衡衡和和全全身身各各系系统统症症状状为为主主要要表表现现的临床综合征,又称尿毒症。分期肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期GRF(占正常的)约5080约2550约102510以下内生肌酐清除率80505025251010血肌酐正常高于正常,450450707707临床症状无症状肾衰早期。通常无明显症状,可有轻度贫血、多尿和夜尿贫血明显,夜尿增多,水电解质紊乱,并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状肾衰晚期,肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著慢性肾衰分期慢性肾衰分期【病病 因因】原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病慢性肾炎慢性肾炎 是我国最常见的病因是我国最常见的病因糖尿病肾病糖尿病肾病 是国外最常见的病因是国外最常见的病因任何能破坏肾的正常结构和功能者,均能引起肾衰任何能破坏肾的正常结构和功能者,均能引起肾衰【发病机制发病机制】慢性肾衰进行性恶化的机制:慢性肾衰进行性恶化的机制:1、健存肾单位学说:、健存肾单位学说:肾脏疾病持续破坏肾单位健存肾单位代偿性肥大 健存肾单位血流动力学变化(三高)肾单位进行性减少早期肾小球硬化肾功能代偿期肾功能失代偿期晚期2、矫枉失衡学说:由于肾小球滤过率下降,造成体内代谢失去、矫枉失衡学说:由于肾小球滤过率下降,造成体内代谢失去平衡,为了矫正这些不平衡,健存肾单位对许多物质进行了代谢平衡,为了矫正这些不平衡,健存肾单位对许多物质进行了代谢性调节,在这些调节过程中,机体产生某些有毒性作用的体液因性调节,在这些调节过程中,机体产生某些有毒性作用的体液因子,有导致了新的不平衡子,有导致了新的不平衡【临床表现】残余肾单位不能调节适应机体要求时,出现肾衰症状肾衰病变十分复杂,可累及人体各个脏器,构成尿毒症表现透析可改善尿毒症的大部分症状,但有些症状可持续甚至加重早期,往往仅表现为基础疾病的症状。各系统症状:1、胃肠道:是最早、最常见症状胃肠道:是最早、最常见症状厌食(食欲不振最早)恶心、呕吐、腹胀舌、口腔溃疡口腔有氨臭味口腔有氨臭味上消化道出血等【临床表现】腹胀、恶心呕吐、腹泻2、血液系统:、血液系统:贫血:是尿毒症病人必有的症状贫血:是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症(肾功能)程度相平行促红促红C生成素(生成素(EPO)减少为主要原因)减少为主要原因出血倾向:可表现为皮肤、黏膜出血等与血小板破坏增多,出血时间延长等有关可能是毒素引起的,透析可迅速纠正白细胞异常:减少,趋化、吞噬和杀菌能力减弱易发生感染,透析后可改善【临床表现】3、心血管系统:是肾衰最常见的死因、心血管系统:是肾衰最常见的死因高血压:大部分病人有不同程度高血压容量依赖型肾素依赖型可引起动脉硬化、左室肥大、心衰心衰:常出现心肌病的表现 水钠潴留;高血压;尿毒症性心肌病等所致心包炎:尿素症性或透析不充分所致,多为血性一般为晚期的表现动脉粥样硬化:进展迅速,血透者更甚 冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生 主要是由高脂血症和高血压所致【临床表现】4、神经、肌肉系统表现:早期:疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 神经肌肉兴奋性增加,如肌颤、呃逆等 精神异常:谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等晚期:周围神经病变,感觉神经较运动神经显著周围神经病变,感觉神经较运动神经显著 感觉异常:肢端袜套样肢端袜套样分布的感觉丧失 肌无力:近端肌受累较常见透析失衡综合征:尿素氮降低过快,细胞内外渗透压失衡,引起颅内压增加和脑水肿所致,表现恶心、呕吐、头痛,严重者出现惊厥。【临床表现】5、肾性骨病:是指尿毒症时骨骼改变的总称可引起自发性骨折有症状者少见,如骨酸痛、行走不便等【临床表现】高磷血症低钙血症甲状旁腺素分泌骨质营养不良酸中毒 CRF骨骼脱钙活性的维生素D3肠钙吸收胶原蛋白合成6、呼吸系统表现:酸中毒时呼吸深而长尿毒症性支气管炎、肺炎(蝴蝶翼)、胸膜炎等7、皮肤症状:皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容 透析不能改善8、内分泌失调:由肾生成的激素下降在肾降解的激素可上升9、易于并发严重感染:感染时发热没正常人明显【临床表现】尿毒症面容尿毒症面容10、代谢失调及其他:体温过低:体温低于正常人约1oC(估计发热时应考虑)基础代谢率常下降糖代谢异常:普通患者:糖耐量减低糖尿病病人:胰岛素用量要减少(降解减少)脂代谢异常:TC正常TG、LDL、VLDL升高HDL降低,透析不能纠正 慢性透析患者多过早的发生动脉硬化高尿酸血症:GFR20,对尿酸的清除受损 发生痛风性关节炎的少见【临床表现】二、水、电、酸碱失衡:1、水:脱水或水肿2、钠:低钠低钠和钠潴留3、钾:高钾高钾或低钾4、代谢性酸中毒:均有不同程度的代酸【临床表现】5、低钙高磷血症、低钙高磷血症:为尿毒症的特征性电解质紊乱:为尿毒症的特征性电解质紊乱【辅助检查】1、肾衰的诊断:根据肾脏病史,现有临床表现及尿常规、肾功能、辅检可确诊。2、病因诊断:有关原发病的诊断可根据过去史,临床表现,尿肾功能等检查进行分析早期容易,影像学和活检危险小而意义大晚期困难治疗原则是按照慢性肾衰竭的不同阶段(肾衰竭分期),选择不同的防治策略,早期、系统防治。具体措施包括:治疗原发疾病,消除引起慢性肾衰竭恶化的因素。延缓慢性肾衰竭的发展:采取饮食治疗,应用必需氨基酸,控制全身性和(或)肾小球内高压力以及其他西医治疗和中医药治疗。并发症的治疗:积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调及各系统并发症。替代治疗。【治疗要点治疗要点】【护理诊断及合作性问题】1营养失调:低于机体需要量与长期限制蛋白质摄入、消化功能紊乱、水电解质紊乱及贫血等因素有关。2活动无耐力与心脏病变、贫血、水、电解质和酸碱平衡失调有关。3有皮肤完整性受损的危险与水肿、皮肤瘙痒、凝血障碍及机体抵抗力低下有关。4有感染的危险与机体免疫功能低下、白细胞功能异常及透析有关。5潜在并发症:水、电解质和酸碱平衡失调。【护理目标】病人食欲改善,摄入的营养物质增加,营养状况好转。活动耐力增强。水肿逐渐减轻或消退,皮肤保持完整。无感染发生。【护理措施】1休息与活动以休息为主,避免过度劳累。休息与活动的量视病情而定:症状不明显、病情稳定者,可在护理人员或亲属陪伴下活动,以不出现疲乏、心慌、气喘及头晕为度。症状明显,病情加重者,应绝对卧床休息,并提供安静的休息环境,协助病人做好各项生活护理。对长期卧床者,应指导或帮助其进行适当的床上活动,定时为病人翻身和做被动肢体活动,防止压疮或肌肉萎缩。2饮食护理目的:减少体内氮代谢产物的积聚及体内蛋白质的分解,维持氮平衡,增强机体抵抗力,缓解尿毒症症状和延缓病情发展等。原则:给予优质蛋白质、高热量、高维生素及易消化饮食,尽量少摄入植物蛋白。3皮肤及口腔护理指导病人注意个人卫生,勤洗澡、勤换内衣、勤剪指(趾)甲,保护好水肿部位的皮肤;皮肤瘙痒时遵医嘱应用止痒剂,嘱病人切勿用力搔抓,以免被抓破或擦伤而引起皮肤感染;尿毒症病人口中常有尿素臭味,且易发生牙龈肿胀、口腔炎,每日早晚用3%过氧化氢溶液擦洗口腔,进食后必须漱口,防止口腔及咽喉感染。(一)一般护理(一)一般护理(二)病情观察(二)病情观察严密监测病人的生命体征、意识状态;准确记录24h出入液量,每日定时测量体重;观察有无液体量过多的表现;有无各系统症状;有无电解质代谢紊乱和代谢性酸中毒表现;有无感染的征象。(三)治疗配合(三)治疗配合l用药护理遵医嘱用药,观察药物疗效及不良反应。应用红细胞生成素时,注意有无头痛、高血压及癫痫发作等,定期查血常规。禁输库存血。使用骨化三醇治疗肾性骨病时,要随时监测血钙、血磷的浓度,防止内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。必需氨基酸疗法。宜口服给药,若需静脉输入,应注意控制输液速度。输液过程中若有恶心、呕吐应给予止吐剂,同时减慢输液速度。切勿在氨基酸液内加人其他药物,以免引起不良反应。2透析疗法(四)心理护理(四)心理护理护理人员应以热情、关切的态度去接近病人,使其感受到真诚和温暖。与病人及家属建立有效的沟通,鼓励家属理解并接受病人的改变,介绍本病的治疗进展,耐心解答病人的疑问,积极为病人排忧解难,使他们能正确对待疾病,保持乐观情绪,树立战胜疾病的信心,提高生活质量,积极配合治疗和护理。(五)健康指导(五)健康指导1疾病知识指导注意个人卫生,保持口腔、皮肤的清洁。皮肤搔痒时切勿用力搔抓,以免破损引起感染;注意会阴部的清洁,观察有无尿路刺激征的出现;注意保暖,避免受凉,以免引起上呼吸道感染;积极治疗原发病,去除加重肾衰竭的诱因。2生活指导强调合理饮食对本病的重要性,严格遵从饮食治疗的原则,尤其是蛋白质的合理摄入和水钠限制;根据病情和活动耐力,进行适当的活动,增强机体的抵抗力。3用药指导遵医嘱用药,避免使用肾毒性较大的药物,如氨基糖苷类抗生素等;定期复查肾功能、血清电解质等,准确记录每日的尿量、血压及体重;血液透析者,注意保护好动静脉瘘管,腹膜透析者,保护好腹膜透析管道。
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!