革兰氏阴性菌

革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌革兰染色1884年由丹麦医师Gram创立的。革兰氏染色法不仅能观察到细菌的形态而且还可将所有细菌区分为两大类革兰染色细菌对于革兰氏染色的不同反应，主要是由于它们细胞壁的成分和结构不同而造成的紫色阳性G+红色阴性G-G+菌与G-菌细胞壁结构差异结构及化学组成G+菌G-菌坚韧度肽聚糖磷壁酸外膜（脂蛋白、脂质双层、脂多糖）较坚韧较厚，有四肽链和五肽桥，三维结构特有，占细胞壁干重50%极少较疏松较薄，四肽链成分与G+菌不同，无五肽桥，二维结构无很厚，特有脂多糖革兰阴性菌的定义过去一直指革兰染色后菌体呈伊红色的一大类细菌目前泛指所有细胞壁具有外膜结构的细菌革兰染色所形成的区别，不仅仅是染色性状的区别，更主要地反映了这两类细菌在基因结构、细胞结构以及相应的抗原性、致病性和对药物的敏感性等方面的重要区别。G-菌的抗原结构表面抗原细胞壁外的抗原物质。如：K抗原荚膜抗原（大肠杆菌）、Vi抗原（沙门菌）G-菌的抗原结构菌体抗原O抗原细胞壁中的抗原物质，细菌细胞壁的成分，不同G-菌的脂多糖中特异多糖的种类及排列顺序各不相同，从而决定了细菌抗原的特异性。G-菌的抗原结构鞭毛抗原H抗原鞭毛中的抗原物质。菌毛抗原菌毛中的抗原物质。G-菌的致病物质结构性（非分泌性）致病物质菌毛、荚膜、脂多糖（LPS）、内毒素分泌性致病物质分泌系统、外毒素G-菌的致病机制侵袭能力菌毛、分泌系统、荚膜毒性作用内毒素、外毒素免疫损伤作用脂多糖（LPS）常见致病革兰阴性菌肠杆菌科埃希菌属、沙门氏菌属、志贺菌属肠杆菌科肠杆菌科细菌是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，常常寄居在人及动物的肠道内，亦存在于土壤、水和腐物中。肠杆菌科细菌种类繁多，根据生化反应、抗原结构、基因组DNA序列分析，目前已有44个属，170多个种。尽管种属复杂，但该科经常引起人类感染的菌种却不到20个埃希菌属发现时间：1885年发现者：希奥多埃希德国细菌学家细菌分类学中的位置变形菌门、-变形菌纲、肠杆菌目、肠杆菌科、埃希菌属埃希菌属共六种，其中，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌大肠埃希菌大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢物。在被发现后相当长时间内，大肠埃希菌被认为是非致病菌，直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型大肠埃希菌对人和动物有致病性。大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。描述性状革兰染色阴性的杆菌宽0.4-0.7 m 长1-3m无芽胞，多数由鞭毛和菌毛，少数有荚膜抵抗力对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55经60分钟或60加热15分钟仍有部分细菌存活在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久对化学消毒剂敏感对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感抗原结构O抗原，即菌体抗原，为细胞壁脂多糖H抗原，即鞭毛抗原，为鞭毛蛋白K抗原，即荚膜抗原，位于O抗原外层一个菌株的抗原类型可由O、K和H抗原的代码表示，其血清型别按O:K:H排列，以此来区分不同菌株，如O8:K23:H19非致病性大肠杆菌保护肠道的微生态平衡，利于厌氧菌的生长。能合成维生素K和B。对外袭菌有拮抗作用。致病性大肠杆菌至20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型大肠埃希菌对人和动物有致病性。肠道外感染：正常菌群在宿主免疫力下降或侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌。多为内源性感染，以泌尿系统感染常见。肠道内感染：多为外源性感染，主要表现为腹泻，可由5种致病性大肠埃希菌引起所致疾病肠道外感染 肠道内感染主要有正常菌群条件致病，多为内源性感染，与其表面菌毛（黏附素）有关泌尿道感染：由大肠埃希菌所引起的感染占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子所致疾病肠道内感染肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱相似致病机制：定居于小肠表面，不损坏也不侵入肠黏膜上皮细胞，通过产生肠毒素引起分泌性腹泻。所致疾病肠内道感染肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：成人腹泻，与菌痢相似，易误诊为志贺菌致病机制：侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。所致疾病肠道感染肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴儿腹泻（水样腹泻）肠出血性大肠埃希菌（EHEC）：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）：婴儿腹泻（持续性）防治原则加强饮食卫生检查、实施严格的消毒措施、避免与患者密切接触、改善公共卫生条件、控制传染等卫生学上每毫升饮水中细菌总数不得超过100个治疗用磺胺、链霉素、卡那霉素、诺氟沙星等，但易产生耐药性沙门氏菌属发现发现者：艾贝特 德国病理学家时间：1880年命名者：沙门 美国病理学家时间：1885年描述性状革兰染色阴性的中等大小杆菌宽0.7-1.5 m 长2-3m无芽胞，有鞭毛，无荚膜，有菌毛描述抵抗力在水中能活2-3周，粪便中存活2-3个月在冰冻土壤中可过冬，当然，不适合高温生存对常用消毒剂敏感对胆盐、煌绿等的耐受性较其他肠道菌强抗原结构主要由菌体抗原（O）和鞭毛抗原（H）部分菌株有类似大肠埃希菌表面抗原（K），其与毒力有关，称Vi抗原致病因素与埃希菌属相比，沙门菌的致病因素有侵袭力、LPS和肠毒素3种。关于沙门菌的侵袭力，已了解到O抗原和vi抗原有抗吞噬和抗胞内消化作用，介导细菌的粘附与侵入LPS可引起发热，白细胞减少，并引起肠粘膜炎症反应，或导致中毒性休克。少数沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生类似产毒性大肠杆菌的肠毒素。所致疾病致肠热症沙门菌肠热症肠热症沙门菌、A型副肠热症沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌临床表现：持续高热、腹痛、腹泻或便秘、白细胞减少、肝脾肿大。肠出血、肠穿孔是伤寒的主要并发症。致病过程无症状带菌者伤寒玛丽玛丽梅伦(Mary Mallon)，1869年生于爱尔兰，15岁时移民美国。起初，她给人当女佣。后来转行当了厨师。玛丽身体一直健康，却携带伤寒杆菌。后来玛丽相继传染多人，最终被隔离在纽约附近一个小岛上的传染病房。医生对隔离中的玛丽使用了可以治疗伤寒病的所有药物，但伤寒病菌一直顽强地存在于她体内。最终玛丽于1938年11月11日死于肺炎。所致疾病非致肠热症沙门菌肠胃炎（食物中毒）猪霍乱沙门菌、鼠肠热症沙门菌、肠炎沙门菌等最常见的沙门菌感染，多为集体食物中毒败血症多见于儿童或免疫力低下的成人防治原则加强饮水、食品等卫生监督管理以切断传播途径积极治疗感染者和带菌者以消除传染源推广应用疫苗以保护易感人群治疗可用氯霉素、氨苄西林和环丙沙星志贺菌属发现时间：1897年发现者：志贺洁日本细菌学家 描述性状革兰染色阴性的短小杆菌宽0.5-0.7 m 长2-3m无芽胞，无鞭毛，无荚膜，有菌毛兼性厌氧菌描述抵抗力对热、酸和一般消毒剂敏感37水中可存活20天，污染食物内1020天，蝇肠内可存活90天粪便中数小时死亡（其他肠道产酸菌或噬菌体作用）致病因素侵袭力细菌进入肠道后，借菌毛粘附于回肠末端和结肠黏膜上皮细胞，通过分泌系统分泌侵袭蛋白诱导细胞膜内陷，从而进入细胞，进而在细胞内繁殖致病因素侵袭力研究表明，志贺菌的粘附、侵袭、胞内繁殖、细胞间扩散等活性编码基因存在于一个大质粒上，如果失去该质粒，则细菌丧失致病能力致病因素内毒素作用于肠黏膜，使其通透性增高，促进对内毒素的吸收，引起发热等症状，重者休克破坏肠黏膜，形成炎症，溃疡出血，呈现典型的黏液脓血便刺激肠壁植物神经，导致肠功能紊乱，肠蠕动失调和痉挛，出现腹痛、腹泻、里急后重等症状致病因素外毒素A群志贺菌I型和部分II型菌株还能产生外毒素，称志贺毒素，可阻断细胞蛋白质合成所致疾病细菌性痢疾细菌性痢疾简称菌痢。临床表现主要有发冷、发热、腹痛、腹泻、里急后重、排黏液脓血样大便。防治原则及时诊断隔离治疗病人和带菌者，消灭感染源注意饮食和饮水卫生治疗一般首选氟喹诺酮类抗生素，也可用磺胺类或黄连素、呋喃唑酮等螺旋体目描述性状苍白螺旋体细长，螺旋弯曲规则，8-14个螺旋两端尖直，运动活泼厌氧所致疾病梅毒梅毒是一种由苍白螺旋体引起的慢性传染性疾病。它患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征通过性行为可以在人群中相互传播，并可由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。防治原则苍白螺旋体感染目前尚无有效的疫苗预防性卫生教育、查禁商业性交易、婚前检查等是预防梅毒的主要措施治疗首选青霉素，庆大霉素等多种抗生素对钩端螺旋体病也有良好疗效衣原体科（Chlamydia）描述性状革兰染色阴性体积微小，圆形或椭圆形具有肽聚糖组成的细胞壁有DNA和RNA两种核酸独特发育周期，二分裂繁殖所致疾病沙眼沙眼衣原体沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎，因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼防治原则以切断传播途径为主，尚无特异性免疫方法对多种抗生素敏感治疗可选用红霉素、诺氟沙星等立克次体发现时间：1906-1909年发现者：立克次美国病理学家在研究斑疹伤寒时不幸感染而去世描述性状大小介于细菌和病毒之间球杆状或杆状多见，无鞭毛有细胞壁和外膜有DNA和RNA两类核酸专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖所致疾病恙虫病立克次体恙虫病防治原则杀灭立虱、蚤、螨、鼠等立克次体的传播媒介和储存宿主以及个人卫生 PS教材这段有错缺了个“立”接种鼠肺疫苗、鸡胚疫苗等灭活疫苗有一定预防斑疹伤寒的作用治疗用氯霉素、四环素类抗生素对各种立克次体有良好抑制作用，但病原体的完全清除有赖于人体的免疫功能