第三节慢性肾功能衰竭图文

第三节慢性肾功能衰竭图文第1页，共39页。病因病因 开展过程开展过程 发病机制发病机制 机体功能代谢变化机体功能代谢变化慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭第2页，共39页。病因病因肾肾脏脏疾疾患患：慢慢性性肾肾小小球球肾肾炎炎、慢慢性性肾肾盂盂肾肾炎炎、肾肾结结核核、肾肿瘤肾肿瘤肾血管疾患肾血管疾患：高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化尿路慢性梗阻：尿路慢性梗阻：尿路结石、前列腺肥大尿路结石、前列腺肥大全身代谢性疾病：全身代谢性疾病：全身代谢性疾病：全身代谢性疾病：糖尿病肾病糖尿病肾病其他：其他：药物性肾损伤药物性肾损伤 凡能引起肾实质进展性破坏的疾患，均可引起凡能引起肾实质进展性破坏的疾患，均可引起CRFCRF。其中以慢。其中以慢性肾小球肾炎为最常见，约占性肾小球肾炎为最常见，约占CRFCRF的的505060%60%。第3页，共39页。发病过程发病过程 因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强的代偿能力，故的代偿能力，故的代偿能力，故的代偿能力，故CRFCRFCRFCRF常常缓慢开展。临床上常根据肾功能常常缓慢开展。临床上常根据肾功能常常缓慢开展。临床上常根据肾功能常常缓慢开展。临床上常根据肾功能损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。肾储藏功能降低期代偿期肾储藏功能降低期代偿期肾储藏功能降低期代偿期肾储藏功能降低期代偿期 肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期 肾功能衰竭期肾功能衰竭期肾功能衰竭期肾功能衰竭期 尿毒症期尿毒症期尿毒症期尿毒症期失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期第4页，共39页。分分分分 期期期期代偿期代偿期代偿期代偿期 失失失失代代代代偿偿偿偿期期期期肾功能不肾功能不肾功能不肾功能不全期全期全期全期 肾功能衰肾功能衰肾功能衰肾功能衰竭期竭期竭期竭期尿毒症期尿毒症期尿毒症期尿毒症期内生肌酐清内生肌酐清内生肌酐清内生肌酐清除率除率除率除率*30302530253020252025 20 20氮质血氮质血氮质血氮质血症症症症无无无无 轻、中度轻、中度轻、中度轻、中度 较重较重较重较重 严重严重严重严重无任何症状。但不能承受无任何症状。但不能承受无任何症状。但不能承受无任何症状。但不能承受额外负荷额外负荷额外负荷额外负荷主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现多尿、夜尿，轻度贫血、乏多尿、夜尿，轻度贫血、乏多尿、夜尿，轻度贫血、乏多尿、夜尿，轻度贫血、乏力、食欲减退力、食欲减退力、食欲减退力、食欲减退明显多尿、夜尿和水电解质、明显多尿、夜尿和水电解质、明显多尿、夜尿和水电解质、明显多尿、夜尿和水电解质、酸中毒、低钙高磷、严重贫血、酸中毒、低钙高磷、严重贫血、酸中毒、低钙高磷、严重贫血、酸中毒、低钙高磷、严重贫血、并可出现尿毒症部分症状并可出现尿毒症部分症状并可出现尿毒症部分症状并可出现尿毒症部分症状明显的全身中毒症状，各明显的全身中毒症状，各明显的全身中毒症状，各明显的全身中毒症状，各脏器系统功能障碍脏器系统功能障碍脏器系统功能障碍脏器系统功能障碍 CRF的开展过程和分期的开展过程和分期 注注注注:*:*占正常值的百分比占正常值的百分比占正常值的百分比占正常值的百分比%第5页，共39页。25 50 75 100内生肌酐去除率占正常值的内生肌酐去除率占正常值的%临临床床表表现现肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症无无症症状状期期肾储藏功能降低期肾储藏功能降低期第6页，共39页。发病机制的主要学说发病机制的主要学说健存肾单位进展性减少健存肾单位进展性减少肾小球过度滤过肾小球过度滤过矫枉失衡矫枉失衡肾小管细胞和间质细胞损伤假说肾小管细胞和间质细胞损伤假说第7页，共39页。健存肾单位进展性减少健存肾单位进展性减少健存肾单位进展性减少健存肾单位进展性减少健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少，其多少决定，其多少决定CRF开展的重要因素。开展的重要因素。肾脏疾病肾脏疾病持续破坏持续破坏肾单位进肾单位进行性减少行性减少早早早早期期期期健存肾单位代健存肾单位代偿性肥大偿性肥大晚晚晚晚期期期期健存肾单位血健存肾单位血流动力学改变流动力学改变肾功能肾功能肾功能肾功能代偿期代偿期代偿期代偿期肾小球硬化肾小球硬化肾小球硬化肾小球硬化肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能失代偿第8页，共39页。肾小球过度滤过肾小球过度滤过肾小球过度滤过肾小球过度滤过是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过肾小球高灌注、高压力和高滤过引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。第9页，共39页。3.3.3.3.矫枉失衡机制矫枉失衡机制矫枉失衡机制矫枉失衡机制是指矫正过度导致新的失平衡，即当机体对GRF降低引起的内环境紊乱进展矫正时，又会因矫正引起新的内环境紊乱内分泌功能紊乱的产生，出现新的病理过程。【举例】【举例】【举例】【举例】钙磷代谢紊乱和肾性骨病钙磷代谢紊乱和肾性骨病第10页，共39页。钙磷代谢的矫枉失衡钙磷代谢的矫枉失衡:“矫正矫正矫正矫正”“失衡失衡失衡失衡”慢性肾脏疾患慢性肾脏疾患肾单位肾单位GFR肾排磷肾排磷血磷血磷、血钙、血钙 PTH 溶骨溶骨肾排磷肾排磷肾重吸收磷肾重吸收磷（健存肾单位）（健存肾单位）血钙血钙血血 磷磷GFR肾排磷肾排磷血磷血磷血钙血钙 肾性骨营养不良肾性骨营养不良VitD3 酸酸 中中 毒毒第11页，共39页。4.4.4.4.肾小管细胞和间质细胞损伤假说肾小管细胞和间质细胞损伤假说肾小管细胞和间质细胞损伤假说肾小管细胞和间质细胞损伤假说慢性肾病时，间质区的损伤显著超过肾小球的损伤。第12页，共39页。肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制肾原发疾病作用：肾原发疾病作用：慢性肾炎慢性肾炎肾血管疾病肾血管疾病(缺血缺血)免疫反响免疫反响免疫反响免疫反响尿路梗阻尿路梗阻尿路梗阻尿路梗阻大分子沉积大分子沉积大分子沉积大分子沉积(淀粉样变性淀粉样变性淀粉样变性淀粉样变性)机制机制机制机制肾实质渐进性的破坏。肾实质渐进性的破坏。肾实质渐进性的破坏。肾实质渐进性的破坏。CRF发病机制发病机制 第13页，共39页。肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制继发性进展性肾小球硬化继发性进展性肾小球硬化高血压高血压高血压高血压脂质代谢异常脂质代谢异常细胞因子上调细胞因子上调细胞因子上调细胞因子上调共同特征共同特征系膜细胞过度生长系膜细胞过度生长系膜细胞过度生长系膜细胞过度生长细胞外基质蛋白过分积累细胞外基质蛋白过分积累细胞外基质蛋白过分积累细胞外基质蛋白过分积累CRF发病机制发病机制 第14页，共39页。肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制慢性缺氧和肾小管间质性损伤慢性缺氧和肾小管间质性损伤作用机制作用机制缺氧导致肾脏纤维化缺氧导致肾脏纤维化缺氧导致肾脏纤维化缺氧导致肾脏纤维化HIF-1HIF-1CRF发病机制发病机制 第15页，共39页。进展性肾病的独立风险因子了解进展性肾病的独立风险因子了解CRF发病机制发病机制 第16页，共39页。慢性肾衰的独立风险因子慢性肾衰的独立风险因子RAAS激活氧化应激蛋白尿albuminuria第17页，共39页。RAS阻断对肾功能的影响阻断对肾功能的影响纤维化减轻纤维化减轻平滑肌动蛋白减少平滑肌动蛋白减少扩张减轻扩张减轻血管纤维化减轻血管纤维化减轻硬化减轻硬化减轻系膜病变减轻系膜病变减轻体积变小体积变小数目增加数目增加细胞构造恢复细胞构造恢复平滑肌动蛋白减少平滑肌动蛋白减少蛋白尿减少蛋白尿减少GFR增加增加第18页，共39页。泌尿功能障碍泌尿功能障碍 氮质血症氮质血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱 功能代功能代谢变化谢变化肾性高血压肾性高血压renal hypertensionrenal hypertension 肾性贫血肾性贫血renal anemiarenal anemia 出血倾向出血倾向 肾性骨营养不良肾性骨营养不良第19页，共39页。1 1泌尿功能障碍泌尿功能障碍1 1 1 1尿量的变化尿量的变化尿量的变化尿量的变化【夜尿【夜尿NocturiaNocturia】指夜间解尿次数增多、尿量增多，尿量指夜间解尿次数增多、尿量增多，尿量750ml750ml【多尿【多尿PolyuriaPolyuria】指成人尿量指成人尿量2000ml/d2000ml/d。原尿生成原尿生成原尿生成原尿生成 健存肾单位代偿性健存肾单位代偿性健存肾单位代偿性健存肾单位代偿性 渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿 尿浓缩功能降低尿浓缩功能降低尿浓缩功能降低尿浓缩功能降低【少尿】【少尿】指尿量指尿量400ml/d400ml/d，残存肾单位太少。，残存肾单位太少。早期早期早期早期晚期晚期晚期晚期第20页，共39页。2 2尿渗透压的变化尿渗透压的变化【早期】：【早期】：肾小管浓缩功能降低肾小管浓缩功能降低【晚期】：【晚期】：肾小管浓缩和稀释功能均降低肾小管浓缩和稀释功能均降低正常尿比重：正常尿比重：正常尿比重：正常尿比重：尿渗透压接近血浆晶体渗透压尿渗透压接近血浆晶体渗透压尿渗透压接近血浆晶体渗透压尿渗透压接近血浆晶体渗透压266266266266300mOsm/L300mOsm/L300mOsm/L300mOsm/L 低渗尿、低比重尿低渗尿、低比重尿低渗尿、低比重尿低渗尿、低比重尿(只能到达只能到达只能到达只能到达1.020)1.020)1.020)1.020)等渗尿等渗尿等渗尿等渗尿第21页，共39页。3 3 3 3尿成分的改变尿成分的改变尿成分的改变尿成分的改变【蛋白尿】【蛋白尿】小球滤过膜小球滤过膜蛋白质滤过蛋白质滤过 蛋白重吸收蛋白重吸收 小管损伤小管损伤蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿【血尿和脓尿】【血尿和脓尿】肾小球滤过膜受到严重损害肾小球滤过膜受到严重损害 RBCRBC、WBCWBC从肾小球滤过从肾小球滤过 血尿和脓尿血尿和脓尿血尿和脓尿血尿和脓尿镜下血尿：光镜下镜下血尿：光镜下3个个RBC/HP 肉眼血尿肉眼血尿 ：呈洗肉水样、血样、酱油样或：呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块有血凝块 【管型尿】【管型尿】第22页，共39页。2氮质血症氮质血症(Azotemia)(Azotemia)指血中非蛋白氮指血中非蛋白氮NPN含量大于含量大于28.6mmol/L(40U/dl)常用的实验室指标：常用的实验室指标：常用的实验室指标：常用的实验室指标：血清血清血清血清BUNBUN浓度浓度浓度浓度血清肌酐浓度血清肌酐浓度血清肌酐浓度血清肌酐浓度 虽然虽然BUNBUN、CrCr浓度与浓度与GFRGFR的变化相关，但其水平上下并不能及的变化相关，但其水平上下并不能及时的反映出肾功能的受损情况，不能作为肾功能的敏感指标使时的反映出肾功能的受损情况，不能作为肾功能的敏感指标使用！用！只有当只有当GRF降到正常的降到正常的20%以下时，两者才会明显增加以下时，两者才会明显增加第23页，共39页。3 3水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱【水代谢】：【水代谢】：摄水稍多，易发生水潴留、水肿摄水稍多，易发生水潴留、水肿摄水稍多，易发生水潴留、水肿摄水稍多，易发生水潴留、水肿 严格限制水摄入，而不能控制尿量严格限制水摄入，而不能控制尿量严格限制水摄入，而不能控制尿量严格限制水摄入，而不能控制尿量(减少水的排泄减少水的排泄减少水的排泄减少水的排泄)，易发生脱水易发生脱水易发生脱水易发生脱水【钠代谢】：【钠代谢】：过度限制钠的摄入，易引起低钠血症过度限制钠的摄入，易引起低钠血症过度限制钠的摄入，易引起低钠血症过度限制钠的摄入，易引起低钠血症 钠盐摄入过多，易导致钠水潴留和高血压，甚至发钠盐摄入过多，易导致钠水潴留和高血压，甚至发钠盐摄入过多，易导致钠水潴留和高血压，甚至发钠盐摄入过多，易导致钠水潴留和高血压，甚至发 生心衰生心衰生心衰生心衰随随随随GFRGFRGFRGFR下降钠排出增加：渗透性利尿，甲基胍抑制。下降钠排出增加：渗透性利尿，甲基胍抑制。下降钠排出增加：渗透性利尿，甲基胍抑制。下降钠排出增加：渗透性利尿，甲基胍抑制。第24页，共39页。【钾代谢】：【钾代谢】：早期：血钾可正常只要尿量不减少，少数出现早期：血钾可正常只要尿量不减少，少数出现早期：血钾可正常只要尿量不减少，少数出现早期：血钾可正常只要尿量不减少，少数出现 低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症 晚期：高钾血症晚期：高钾血症晚期：高钾血症晚期：高钾血症钾的摄入过少钾的摄入过少钾的摄入过少钾的摄入过少呕吐、腹泻呕吐、腹泻呕吐、腹泻呕吐、腹泻应用排钾利尿剂应用排钾利尿剂应用排钾利尿剂应用排钾利尿剂低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症少尿少尿少尿少尿应用保钾利尿剂应用保钾利尿剂应用保钾利尿剂应用保钾利尿剂严重酸中毒严重酸中毒严重酸中毒严重酸中毒并发感染并发感染并发感染并发感染溶血溶血溶血溶血钾的摄入过多钾的摄入过多钾的摄入过多钾的摄入过多高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症第25页，共39页。【镁代谢】：【镁代谢】：晚期：排出障碍，高镁血症。晚期：排出障碍，高镁血症。晚期：排出障碍，高镁血症。晚期：排出障碍，高镁血症。抑制神经肌肉抑制神经肌肉抑制神经肌肉抑制神经肌肉第26页，共39页。【钙和磷代谢】：【钙和磷代谢】：高血磷、低血钙，肾性骨病高血磷、低血钙，肾性骨病 血磷血磷：早期早期早期早期GFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙PTH抑制磷的重抑制磷的重吸收吸收尿磷排出尿磷排出血磷维持正常血磷维持正常晚晚晚晚期期期期注：正常时注：正常时注：正常时注：正常时CaP40CaP40为常数为常数为常数为常数 GFR排磷排磷PTH亦不能维持磷的充分排出亦不能维持磷的充分排出血磷血磷 大量骨磷释放入血大量骨磷释放入血溶骨溶骨PTHPTH 第27页，共39页。血钙血钙：高血磷高血磷高血磷高血磷血磷从肠道排出增加，磷酸根血磷从肠道排出增加，磷酸根血磷从肠道排出增加，磷酸根血磷从肠道排出增加，磷酸根，易与食物中钙结，易与食物中钙结，易与食物中钙结，易与食物中钙结 合，阻碍肠道吸收钙合，阻碍肠道吸收钙合，阻碍肠道吸收钙合，阻碍肠道吸收钙活性活性活性活性VitDVitD肾毒物亦可损伤肠粘膜，影响肠道钙磷吸收肾毒物亦可损伤肠粘膜，影响肠道钙磷吸收肾毒物亦可损伤肠粘膜，影响肠道钙磷吸收肾毒物亦可损伤肠粘膜，影响肠道钙磷吸收 【代谢性酸中毒】：【代谢性酸中毒】：固定酸排出减少固定酸排出减少固定酸排出减少固定酸排出减少PTHPTH抑制近端小管抑制近端小管抑制近端小管抑制近端小管CACA活性，活性，活性，活性，NaHCONaHCO3 3重吸收减少重吸收减少重吸收减少重吸收减少 肾小管泌肾小管泌肾小管泌肾小管泌NHNH3 3、HH+障碍障碍障碍障碍第28页，共39页。是指是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和转移性肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和转移性钙化等。钙化等。内分泌功能障碍内分泌功能障碍内分泌功能障碍内分泌功能障碍第29页，共39页。CRFCRF引起高血压的机制引起高血压的机制肾脏疾病肾脏疾病肾实质破坏肾实质破坏肾髓质细胞肾髓质细胞PGA2PGA2、PGE2PGE2生成生成AldAld肾血液灌流量肾血液灌流量肾素分泌肾素分泌AngIIAngII外周阻力外周阻力高血压高血压GFRGFR钠水排出钠水排出钠水潴留钠水潴留血容量血容量心输出量心输出量第30页，共39页。肾性骨营养不良的发生机制肾性骨营养不良的发生机制酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒GFRGFR高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症排磷排磷CRF骨质脱钙骨质脱钙骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松低钙血症低钙血症低钙血症低钙血症PTHPTH分泌分泌分泌分泌 骨盐溶解骨盐溶解钙磷乘积钙磷乘积70转移性骨结节转移性骨结节活性活性活性活性VitDVitD3 3骨质钙化障碍骨质钙化障碍肠钙吸收肠钙吸收胶原蛋白合成减少胶原蛋白合成减少佝偻病佝偻病骨质软化骨质软化第31页，共39页。肾性骨营养不良时的骨质疏松病理性骨折肾性骨营养不良时的骨质疏松病理性骨折 肾性骨营养不良时动脉钙化肾性骨营养不良时动脉钙化肾性骨营养不良时肺组织钙化肾性骨营养不良时肺组织钙化 第32页，共39页。肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成 第33页，共39页。第34页，共39页。EPOEPO生成生成 毒性物质毒性物质(甲基胍甲基胍)体内蓄积体内蓄积:抑制骨髓造血抑制骨髓造血加速加速加速加速RBCRBCRBCRBC破坏溶血破坏溶血破坏溶血破坏溶血抑制血小板功能出血抑制血小板功能出血抑制血小板功能出血抑制血小板功能出血抑制肠道对铁和蛋白等造血原抑制肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收和利用料的吸收和利用体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致血小板血小板3因子释放抑制因子释放抑制粘着聚集能力减弱粘着聚集能力减弱第35页，共39页。循经护肾疗法青岛静康中医肾脏病医院的循经护肾治疗仪配合药物刺激打通经络，让体内的毒素通过经络运行从呼吸道，皮肤，肠道排出体外，最大限度减轻肾衰竭患者肾脏负担，保护残存肾单位，为进一步治疗做好准备。第36页，共39页。其次将调理脾肾、去瘀生新治疗肾衰竭的药物，通过经络循环输送到肾脏及五脏六腑；同时将无毒副作用的口服海洋药物和中药有效成分配伍，通过血液循环输送到肾脏；还要配合针灸、按摩、敲击与肾脏相关的经络、穴位三管齐下来增加肾衰竭患者肾脏血流灌注，促进新陈代谢，改变肾衰竭肾脏病理构造，提高肾小球滤过率，增加肾脏排毒功能，进而激活修复肾细胞，恢复肾衰竭患者肾脏功能。第37页，共39页。谢谢！第38页，共39页。谢谢观赏谢谢观赏第39页，共39页。