呼气末二氧化碳波形分析

呼气末二氧化碳波形分析呼气末二氧化碳波形分析PET CO2监测在评价肺通气、循环灌注和代谢状况、呼吸道疾病诊断等方面有极其重要的价值。PET CO2值是CO2动力学的结果，而PET CO2波形提供的信息更多，可用来了解和研究CO2动力学或病理生理学过程。识别和解读异常波形是诊断肺和呼吸道疾病、评价呼吸功能和肺灌注状况的关键所在。正常正常PET CO2波形波形正常PET CO2波形几乎呈直方形，一个CO2波形是一个呼吸周期，由吸气末开始（a点），至下一次吸气结束（e点）。PET CO2波的呼气相分3个段和2个角（图1）A-B：称相I，吸气结束时始，呼出的气体为解剖死腔气体，数值为0，构成基线。图1B-C：称相II，呼出的气体为死腔气和肺泡气的混合气体。随着CO2水平增加，形成呼气上升支，上升陡直。图1C-D：称相III，所有气体都来自肺泡内交换后的气体。由于CO2弥散的特别快，肺泡排空均匀同步，整个相III排出的CO2水平接近一致，故此相平坦或轻微上倾斜，又称平坦相。吸气开始前，CO2水平达峰水平，即PET CO2。图1D-E：吸气冲洗过程，形成下降支直至基线或0。有人把此相称相0或相IV。图1角：相II和相III的夹角，通常100-110度。图1角：相III和相IV的夹角，通常90度。图1 相III斜率通常采用直线回归法计算，单位mmHg/s。正常人相II斜率平均1.84mmHg/s左右。图1相关概念相关概念通气通气/血流比值、死腔通气和分流灌注血流比值、死腔通气和分流灌注 正常成人通气/血流比值（V/Q）=0.8。在通气障碍时，部分血液流经通气不良的肺泡，血流相对或绝对过剩，血中的气体未得到充分交换，V/Q比值降低，这种通气低下灌注正常的肺泡称分流灌注。常见于肺疾患、呼吸抑制等。另一方面，肺血流减少时，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大，通气相对或绝对过剩，V/Q比值增大，这种灌注低下通气正常的肺泡称死腔通气。常见于低血压、低心排、休克、心衰、肺栓塞、心脏骤停等。高V/Q的肺泡P CO2低，低V/Q的肺泡P CO2高。“双腔理论双腔理论”和序贯通气新概念和序贯通气新概念 对正常肺而言，肺泡CO2弥散和分压相同，排空同步，均匀协调，呼出的肺泡气CO2几乎相等，因此相III平坦或略向上倾斜。但由于呼吸单位所在肺段位置、重力作用、病理学改变等因素，使各呼吸单位的V/Q和CO2分压不同，肺泡呼气不同步。最新观念认为，在一些病理学改变的情况下，肺泡呼吸单位有三种：正常肺泡、“快肺泡”和“慢肺泡”。“双腔理论”陈述“快肺泡”的V/Q比率高，CO2分压低，呼气过程中最先排空，组成相3的前段。“慢肺泡”的V/Q比率低，CO2分压高，排空延迟或延长，组成相III的后段。这种序贯性排空使相III斜率增加。V/Q比率越低，排空越迟，相III斜率增加越显著。肺和肺灌注因素引起的肺和肺灌注因素引起的Pet CO2波波异常异常PetCO2波的形态取决于CO2产生、运输（肺灌注）和弥散以及任何原因引起的肺病理生理学改变和一些肺外因素。相相I变化变化 呼吸回路的滤过器、不适当的接头等设备的死腔会使相I延长。同时，由于死腔增加使吸入气混有CO2，使基线抬高，角钝化，提示发生重复呼吸。麻醉机或呼吸机呼气活瓣障碍、CO2吸收剂失效也会出现基线抬高。如果基线突然抬高，首先怀疑采样管和气体分析器被水、分泌物或微栓子等污染。相相II变化变化 当小气道急性或慢性改变时，如支气管痉挛、炎症等，肺泡通气不均匀，V/Q改变，呼气阻力增加。由于相II呼出的气体为死腔气和肺泡气的混合气体，这种情况下，相II上升缓慢，已不是陡直形状，而呈倾斜或弧形，尽早地与相III融合。角变钝或消失，其改变主要受相III的影响，相II斜率的改变与相III一致，斜率增加。见于ARDS、慢性阻塞性肺疾患（COPD）、哮喘、支气管痉挛等。相III变化 最复杂，同时传递的信息最多，诊断价值也最大。双腔理论和序贯性肺泡排空机制是ARDS、COPD等病人Pet CO2波最典型的解释，正常肺泡排空首先完成，构成相III前部，有病理改变的肺泡排空延迟，构成相III后部，肺泡P CO2持续增加，直至呼气结束。相III斜率增加，角变小。角：随相III斜率增加而增加，角与肺泡序贯性排空有关，肺的功能单位越均匀，-角越小。角：随相III斜率增加而缩小，角与肺泡序贯性排空有关，角增大，提示有重复呼吸，通常还伴有基线抬高。还见于呼气活瓣障碍、采样管堵塞等。偶见于妊娠、肥胖等。常见病症常见病症Pet CO2波的特点波的特点1、慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 在COPD病人中，由于序贯性肺泡排空，相III斜率增加。正常肺泡V/Q和P CO2正常，排空在前，构成相III前部，病理性肺泡低V/Q和P CO2高，排空延迟，构成相III后部（图2）。左侧为正常CO2波形，右侧为慢性阻塞性肺疾患哮喘发作时CO2波形，可见呼气上升支（相II）由直线变为斜线，与相III融为一体。角由直角变为钝角或消失。相III斜率或与第1秒种肺活量关系密切，治疗后第1秒钟肺活量改善，相III斜率降低。图2在支气管痉挛和阻塞性肺疾患中，CO2波形的斜率分析可定量评价支气管严重程度。在哮喘病人中，CO2波形的斜率和夹角发生变化。支气管扩张剂用后，Pet CO2波斜率改善。（图3，4）2、肺栓塞肺栓塞 肺栓塞的情况下，局部血流中断，此处无血流向肺泡释放CO2，但肺泡通气在继续，因此，P CO2降低。相III斜率不增加而是平坦甚或降低，与COPD不一样。（图5）肺栓塞时死腔或分流增加，PETCO2低，CO2波形的振幅低，P CO2正常或增加，Pa CO2-PETCO2差大，但无特异性。结合Pa CO2-PETCO2差、D-二聚体、死腔率等可提高肺栓塞的检出率。3、低心排和心肺复苏（低心排和心肺复苏（CPR）由于肺灌注减少或停止，通气仍在继续，V/Q比率最大，极不匹配，肺泡P CO2低，CO2波形的振幅就低。如果P aCO2正常或增加，Pa CO2-PETCO2差大，见于心衰、严重低血压、休克等心输量减少、肺栓塞和心脏骤停CPR时。如果Pa CO2也低，提示通气过度。高振幅见于呼吸抑制、不顺利的插管后以及机械通气不适当病人。心跳骤停时，肺灌注取决于心脏挤压效果。反映CPR是否有效，当为0或非常低时，提示心脏挤压无效，当逐渐增加说明挤压有效或自主循环恢复。（图6）肺外因素引起的波形态异常肺外因素引起的波形态异常1、气管导管扭曲或呼吸道部分梗阻气管导管扭曲或呼吸道部分梗阻 气管导管扭曲或呼吸道部分梗阻或呼吸管道系统折叠时，PETCO2波缺乏平坦相，失去方波特征，基线抬高，气道压高，与漏气可资鉴别。（图7）2、导管周围或管路系统漏气导管周围或管路系统漏气 导管周围或管路系统漏气，PETCO2波失去方波特征，无平坦相，基线段延长，能回到0。数值通常偏低。与气管导管扭曲不同的是，上升正常，不能形成平坦，下降缓慢，气道压低。（图8）。3、箭毒裂箭毒裂 箭毒裂因残余肌松作用，膈肌颤搦引起，通常较高（图9）。4、心源性振动心源性振动 心源性振动由心跳对肺、胸壁振动所致，多见于小儿（图10）。5、“驼背驼背”形形 见于不对称的肺排空、侧卧位、导管抵气管壁，呼气梗阻占优势（图11）。6、导管或管道系统脱离 导管或管道系统脱离发生时PETCO2波突然消失。PETCO2反应快，SPO2延迟。图12见PETCO2波已消失10多秒，SPO2和心电活动仍无改变。7、采样管水蒸气堵塞采样管水蒸气堵塞 吸气相下降缓慢（图13）。总结总结正常PETCO2波形形状及其形成机制。这是理解许多异常波形的基础。和心电波形类似，波形分析结合其它临床观察和监护仪参数更能发现问题。例如：发生恶性高热时，呼气末二氧化碳的波形无明显改变但数值会明显增加；静脉使用碳酸氢钠而不改变通气参数也会有类似变化等等。