室性心动过速演示教学

室性心动过速一、病因（一）各种器质性心脏病。常见冠心病，特别是曾有心肌梗塞患者。其次是心肌病变、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。（二）其它病因：代谢障碍、药物中毒、延长综合症、致心律失常性右室发育不良、脑心综合症等。（三）偶可发生在无器质性心脏病者。（三）（三）触发活动：分早期，晚期触发活动：分早期，晚期 即该冲动由一正常动作电位触发，而不是自发产生，即该冲动由一正常动作电位触发，而不是自发产生，是膜电位的震荡。总是在一次正常的动作电位后发生，是膜电位的震荡。总是在一次正常的动作电位后发生，故称为后除极或后电位。故称为后除极或后电位。早期后除极：发生在动作电位平台期或早期后除极：发生在动作电位平台期或3 3 相早期，相早期，晚期后除极：发生在复极完成或接近完成即晚期后除极：发生在复极完成或接近完成即3 3位相后。位相后。当后电位达阈值时则引起一次触发活动，若连续发生当后电位达阈值时则引起一次触发活动，若连续发生则为心动过速。则为心动过速。膜电位震荡与钙离子内流有关。膜电位震荡与钙离子内流有关。三室速分类从病因学：器质性心脏病全身疾病特发性（发生在“正常心脏”）从发作时间：持续性（大于30秒）非持续性（小于30秒）从发生机理：折返性自律性触发性（一）早搏型最常见，一般均见于器质性心脏病，可持续或反复发作，以一室早开始，突发突止。心电图特点：1室早开始，心室率多130180次/分，QRS波增宽畸形，2节律规则或略有不规，33可见房室分离、心室夺获或心室融合波，44偶有1：1室房逆传，QRS后有逆行P波，兼有不等程度的室房传阻滞，55若由束支或其分枝近端发生的室速，QRS波时限小于012秒，形态接近正常。（二）尖端扭转型(TDP)：指伴QT延长的多形性室速机理：折返触发活动1病因（1）电解质紊乱：低血钾、低血镁、低血钙等，以低血钾为最多见。（2）缓慢性心律失常：高度房室传导阻滞、房室传导阴滞、严重窦缓、窦停或窦房阻滞等。（3）药物的毒性作用：奎尼丁、普鲁卡安、双异丙吡胺、锑剂、胺碘酮、氯化奎宁等，均可致QT延长。（4）冠心病急性心肌梗塞、不稳定性心绞痛。（5）QT延长综合症：常呈家族性，偶可非家族性。（6）中枢神经系统疾病：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤等，尤其是蛛网膜下腔出血，心电图可出现T波增大、QTu延长，U波明显，可以诱发TDP。2心电图特征：（1）发作前QTu延长，T/U波增宽，长联律室早伴RonT。（2）频率180次/分，可达280次/分。（3）每310个心动突然或逐渐地围绕基线而上下扭转其方向，常可自行终止而恢复窦律，亦可转变成室颤，若不治疗，可反复发作。因形态扭转之室速，可在正常QT间期时出现，而QT延长者亦可无扭转，故提出以多形性室速伴QT延长为妥。（三）加速性室性自主心律（非阵发性室性心动过速）心室自主心律其频率一般在45次/分以下，当某些病变（膈面心梗、高血钾、洋地黄中毒、心肌炎等）。60140次/分（多7080次/分），超过窦房结频率时则可发生。当窦性频率稍快即可发生心室夺获或室性融合波，两起搏点可随各自起搏频率的改变交替竞争地控制心室激动，可出现干扰性房室分离。因其心率不快，对血液动力学影响不大，一般系良性心律失常。（四）并行收缩性室性心动过速：是具有并行收缩特征的短阵加速性心室自身节律。多发生在器质性心脏病患者。心电图特征：（1）发作时的第一个室早与窦性QRS波间无固定的联律间距。（2）短阵发作间的间距恰与室速发作时的间距呈倍数关系。（3）可见心室夺获和心室融合波。（4）频率70140次/分。与加速性心室自身节律不同的是异位节奏点周围存在传入阻滞和传出阻滞，和窦性不会发生频率竞争。（五）伴极短联律间期的多形性室速，系由触发电活动的早期后除极所致（34位相间），特点如下：（1）常无器质性心脏病的证据；（2）呈多形性室速；（3）室律常300次/分；（4）QT间期、T/U波正常；（5）室早联律间期短，通常在于280320ms。总之形成特殊的短联律、正常QT间期型室速有RonT现象。临床有反复、频繁的晕厥发作。(六)特发性室速：各种检查均找不到确切的病因，解剖及心脏功能均正常，其实亦非一定没有病因，发生机理主要是析返，也有可能是触发电活动，或自律性增加。心电图特征：（1）RBBB伴电轴左偏，少数右偏。（2）LBBB伴电轴正常或右偏。发作终止后可有电张调整性T波改变。发作情况可有阵发性、持续性。RBBB样图形加电轴左偏或右偏为分支型室速，常与钙离子介导的通道参于有关，用异搏定有效。(七)Brugada综合症：心电图表现为右束支阻滞并V1V3ST段抬高，或仅有V13VST段抬高，出现类似R波，并有室颤发作史。ICD能有效地预防心脏性猝死。在安置后，可试用胺碘酮或（和）受体阻滞剂。四鉴别诊断宽QRS心动过速应鉴别室上速伴差异、室上速伴束支阻滞、预激症候群及真正的室性心动过速。临床常较困难，有时需做电生理检查。希氏束图为A-H-V，则为室上速，若为H-V或V-A，即H波前无相关的A波，则为室速。宽QRS心动过速中最多见的仍然是室性心动过速Brugada等人根据发作时宽QRS心动过速时的形态学特征，结合电生理学诊断，提出了判别宽QRS波的四步诊断法：（1）若心前导联有一个或一个以上的QRS波不呈RS型（即呈QRQSR型）强烈支持诊断室速。（2）若心前导联有呈RS型波，且其R-S间期100ms，即可诊为室速。（R-S为QRS起点到S波底）（3）若能确定房室分离，室速诊断可成立。（4）若V1呈rS型，r-S70ms，左束支传导阻滞图形，V6导QRS波起始为正向波，且R/S600ms。处理：避免使用延长QT间期的药物；不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量。心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速(见于、型)有效，也可预防大剂量受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；对于发生过心脏骤仃的幸存者宜安置ICD。对已使用足量受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第4-5交感神经切除术。2极短联律间期的室速：维拉帕米能有效地终止并预防其发作，常需用到很大的剂量。对反复发作的高危患者应安置ICD。3加速性心室自主心律：见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张性心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生在正常成人和儿童。在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80%以上。除治疗基础疾病外，对心律失常本身一般不需处理。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种这种异位心律。（四）宽QRS心动过速的处理若血流动力学不稳定，应尽早电复律。血动稳定者首先进行鉴别诊断。在能够明确诊断的情况下可按各自的治疗对策处理。如不能明确心动过速的类型，可考虑电转复。有器质性心脏病者或心功能不全患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓。（五）特殊临床情况下室性快速心律失常的处理1心肌梗死伴室性快速心律失常的治疗：急性心肌梗死：急性心梗中出现的所谓“警告性心律失常”（如频发、多形、成对、R在T上室性期前收缩），多项研究的报告未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值，利多卡因可降低室颤的发生，但总死亡率并不降低，相反较对照组高。现不主张常规应用预防性利多卡因。治疗建议如下：（1）持续性单形室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压90mmHg（1mmHg=0.133kPa）应尽早同步电转复。（2）室颤、血流动力学不稳定者应迅速非同步电复律。（3）持续单形室速不伴上述情况可选用利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔。（4）频发室性期前收缩、成对室性期前收缩、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（24h）。（5）加速性室性自主节律、偶发室性期前收缩可予以观察。（6）溶栓、受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏(IABP)急诊PTCA或CABG、纠正电解质紊乱均能预防或减少心律失常发生。梗死后室性心律失常治疗：*不宜把心律失常抑制作为治疗的最终目标。（几项大规模临床试验说明类药具有很好的心律失常抑制作用，但最终死亡率却较安慰剂组明显增高，显示了心律失常抑制与生存率之间的矛盾现象）*应在整体治疗的基础上适当选用抗心律失常药。*胺碘酮可降低心律失常死亡，促心律失常作用低，宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。*类药物降低死亡率，其有利作用并不主要与心律失常抑制有关。2心衰室性心律失常的治疗：（1）无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗；（2）室颤、血流动力学不稳定的持续性室速应立即电转复；（3）血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电转复。（4）心衰中植入ICD对预防猝死的价值尚待证实，一项临床试验正在进行中。（5）胺碘酮可降低心脏性猝死，对总死亡率可能有益。类交感抑制剂，使心脏性猝死率降低。（6）类可能增加心衰猝死危险，不宜用。3心源性猝死的抗心律失常治疗：主要由室颤和快速或多形性室速引起，少数为心动过缓。除心肺复苏的常规步骤外，关键是处理快速心律失常或心动过缓。*致命性快速心律失常：电复律最为迅速有效。*对心动过缓所致者应临时起搏。*对快速心律失常性心性猝死，在复苏同时经静脉应用抗心律失常药，首选胺碘酮。利多卡因可用，效不如胺碘酮。对屡除屡发者静脉用胺碘酮。*复苏同时处理诱因。*非一过性或可逆因素引起的室速或室颤所致心脏骤仃是应用ICD的明确适应症；无条件置入者可口服胺碘酮或索他洛尔。结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！36