有机磷杀虫药中毒A

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资源描述
有机磷杀虫中毒 AOPP Acute organophosphorous insecticide poisoning 1 有机磷特点 :毒力大、杀虫谱广、价格低廉。 2 理化性质 3 毒性按 LD50分四类 LD50分类 1、剧毒类 如 甲拌磷( 3911) 内吸磷 ( 1059 杀虱多) 2、高毒类 如 敌敌畏 氧化乐果 3、中度毒类 如 乐果 敌百虫 4、低毒类 马拉硫磷( 4049) 辛硫磷 毒理 1 中毒原因 2 侵入途径 3 发病机理 : 有机磷进入人体后,与 胆碱酯酶 ChE 结合 , 形成稳定的 磷酰化 ChE,失去分 解乙酰胆碱 的活力。乙酰胆碱大量 蓄积,引起 胆碱能 神经 传导功能 障碍。 临床表现 三大症状 1、 M样症状 毒蕈碱样症状 2、 N样症状 烟碱样症状 3、 CN症状 中间综合征 IMS ( intermediate syndrome) 迟发性脑病 OPIDN(organophosphate-induced delayed neurotoxicity) 临床分型 1、轻度中毒 头晕 头痛 恶心 呕吐 多汗 胸闷 视力模糊 无力 瞳孔缩小。 2、中度中毒 轻度中毒症状 +肌纤维颤动 瞳孔明显缩小 轻度呼吸困难 流涎 腹痛 腹泻 步态蹒跚 但意识清楚。 3、重度中毒 轻 +中 +昏迷 肺水肿 呼吸麻 痹 脑水肿。 毒蕈碱样表现 主要为副交感神经末梢兴奋所致 表现为 平滑肌痉挛和腺体分泌增加 。 临床表现: 恶心 呕吐 腹痛 多汗 流泪 流涕 流涎 腹泻 尿频 大小便失禁 心跳减慢 瞳孔缩小 支气管痉挛 咳嗽 气促 肺水肿。 烟碱样表现 已酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多 蓄积和刺激 使面 眼睑 舌 四肢 和全身横纹 肌发生肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛 而后发生肌力减退和瘫痪 呼吸肌麻痹 周 围性呼吸衰竭 交感 N节受已酰胆碱刺激 其节后交感 N纤维末梢释放儿茶酚胺 血 压升高 心跳加快 心率失常。 中枢 N系统 头晕 头痛 疲乏 共济失调 烦躁不安 抽搐和昏迷 特殊表现 1、 反跳 乐果和马拉硫磷口服中毒 症状好 转 数日至一周 再次昏迷 肺水肿 或死亡 机理残留农药重新吸收或解毒药 停用过早。 特殊表现 2、 迟发性多发性神经病 重度中毒症状消失后 23周发生 累及肢体末端 可发生下肢瘫痪 四肢肌 肉萎缩。 机理: 农药抑制 神经靶酯酶 ( NTE) 并使其 老化 。 特殊表现 3、 中间型综合症 IMS 中毒症状缓解后 和迟发脑病发生前 2496小时 突然 死亡。 机理 胆碱酯酶抑制影响神经一肌肉接头 处突触后的功能 死亡前先有颈 、 上肢和 呼吸肌麻痹 累及颅 N者可出现睑下垂 眼 外展障碍 面瘫 吞咽困难 声音嘶哑 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 30% 30-50% 50-70% 诊断 OP接触史 +典型症状 +ChE活性测定 鉴别诊断 其他农药中毒、中暑、急性胃肠炎和脑炎 治疗原则 1、洗胃解毒并重 2、解毒以复能剂为主,阿托品为辅 3、早期足量联合重复使用解毒剂 治疗 1 紧急处理 呼吸抑制 ? 呼吸衰竭 ? 肺水肿 ? 脑水肿 ? 2 清除毒物 应用解毒药 胆碱酯酶复活药 : 对已老化的胆碱酯酶无效 肟类化合物 : N+P 抗 N样作用 半衰期 1 1.5小时 给药途径 与阿托品合用 根据酶活力停药 抗胆碱药 阿托品 atropine 能缓解 M样症状,兴奋呼吸中枢 及时、足量、反复 早期与复能剂合用 阿托品化( atropinization)后减量 在中毒后期小剂量维持 心率 90 100次 /分 症状基本消失, ChE活力大于 60%停药 对症治疗 我国 AOPP治疗中存在的问题 1 标本兼治?本末倒置 ! 2 IMS救治能力差 3 解磷定仍在用 4 抢救设备差
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