免疫学复习题

一、名词解释TCR:细胞受体，为所有细胞表面的特性性标志,以非共价键与CD结合，形成CCD复合物。TCR的作用是辨认抗原。 C：膜袭击复合物，补体激活途径共同末端通路中,C5转化酶将C5裂解为C5a和C，b在液相中与6、结合形成b复合物,嵌入细胞膜疏水脂质层中,进而与、若干C9分子聚合，形成C5b6789复合物,即膜袭击复合物,形成穿膜的亲水性孔道，导致细胞崩解。HLA：人白细胞抗原,由于人类重要组织相容性抗原一方面在白细胞表面发现，且含量最高，并且白细胞迄今是进行研究的最佳材料，故称人类白细胞抗原。 TNF:肿瘤坏死因子，由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白,该因子在体内外均可以直接杀伤肿瘤细胞，其家族成员约30个，只要成员为TNF-a和TN- 。Sperantien，Sag：超抗原，某些微量的抗原物质具有强大的刺激T细胞活化的能力，称此物质为超抗原。常用于某些细菌外毒素,逆转录病毒。 :抗原提呈细胞,指能摄取、加工、解决抗原,并将抗原信息提供应T细胞的一类免疫细胞，其在机体免疫应答过程中发挥重要作用。 Toll lie etor:Toll样受体，是一类跨膜受体,因其胞外段与一种果蝇蛋白Toll同源而得名。此受体通过辨认并结合相应PAMP,可启动激活信号转导途径，并诱导某些免疫效应分子（涉及炎性细胞因子)体现。 Cluser of diffeentiion：CD，分化群，白细胞分化抗原的归类及命名系统，即借助单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法,将来自不同实验室单克隆抗体所辨认的同一白细胞分化抗原归为同一种分化群。Epitop:表位,又叫抗原决定簇（antigenic detrminant),指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原通过抗原表位与相应淋巴细胞表位的抗原受体结合，从而激活淋巴细胞,引起免疫应答;抗原也借表位与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合而发挥免疫效应。 PRR，pattern-econiton ceto：模式辨认受体，是一类重要体现于固有免疫细胞表面、非克隆性分布、可辨认一种或多种PAM的辨认分子。重要生物学功能是调理作用,活化补体，吞噬作用,启动细胞活化和炎性信号转导,诱导凋亡等等。PA,pathogenassociae molecur atterns：病原有关分子模式，指一类或一群特定微生物病原体(及产物)共有的某些非特异性、高度保守且对其生存和致病性必要的分子构造，其可被固有免疫细胞所辨认。不同种类微生物可以体现不同MP。Native selecio:阴性选择,是指CD4+CD8+双阳性前T细胞，在皮髓质交界处及髓质区,与胸腺树突状细胞,巨噬细胞表面MC -或类分子自身抗原肽复合物发生高亲和力结合的被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不具有针对自身的T细胞。此过程是细胞获得中枢免疫耐受的重要机制。 Innate imuty： 固有免疫，是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具有的非特异性防御功能,也称为非特异性免疫。是生物在长期中西进化过程中形成的一系列防御机制。 Defensi:防御素,是一种耐受蛋白酶的分子，对细菌、真菌和有包膜病毒具有光谱的直接杀伤活性。真菌细胞中已发现种防御素,即-防御素，防御素,昆虫防御素,植物防御素,哺乳动物（涉及人)体内仅有前面两种。 Prosil C：专职APC，是一类特化的细胞,它们具有摄入、加工、解决提呈胞外抗原，激活D4+T细胞，诱导免疫应答的能力。此类细胞必须体现M-类分子、协同刺激信号分子和多种粘附分子。专职APC涉及单核-巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和细胞。Clnal deleto：克隆清除,淋巴细胞在骨髓（B细胞）或胸腺(细胞）发育时通过阴性选择而清除掉的针对自身抗原的有害克隆,该克隆凋亡了。imuoloyatleane：免疫耐受，指机体免疫系统在接触某种抗原后形成的特异性免疫无应答状态(或称为负免疫应答)，体现为再次接触同一抗原时，不发生可查见的反映，但对其她抗原仍保持正常应答。免疫耐受可天然形成,也可后天获得。 C:抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，系指体现Fc受体的N细胞、巨噬细胞和中性粒细胞通过辨认IG等抗体的c段从而直接杀伤被该类抗体包被的靶细胞。ISF，gsuperfmly:免疫球蛋白超家族,自从g的分子构造及基因特性被阐明后,陆续发现许多与I构造相似、遗传基因同源的蛋白质分子，它们只要以膜蛋白形式存在于细胞表面,有辨认及传递信号的功能遂将此类蛋白统称为免疫球蛋白超家族。二、解答题.以SE为例,论述型超敏反映的发生过程和机制。 答：复合物在身体其他部位的沉积脉络膜从是一种重要的过滤场合故也有助于免疫复合物的没积，这是系统性红斑狼疮病人浮现中枢神经系统症状的因素，脑脊液中C4水平常下降。 、抗原抗体复合物与补体结合补体被活化,释放出过敏毒素-Ca和C5a。过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增长。趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集,多形核细胞将免疫复合物吞噬,中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子从中性粒细胞中释放出，损伤局部组织和加重炎症反映。活化的C57附着细胞表面并结合C和C9,通过反映性溶解作用使损伤进一步加重。 、免疫复合物引起血小板聚合 成果释放出5羟色胺等血管活性胺以及形成血栓,后者使血流滞或血管完全被堵导致局部组织缺血。 c、可溶性免疫复合物被M吞噬后不易被消化,而成为一种持续的活化刺激动因，M被激活释放出IL-1等细胞因子，加重了炎症反映。 2.论述参与固有免疫的构成以及固有免疫细胞的辨认机制。 答：固有免疫系统由屏障构造、固有免疫细胞、固有免疫分子构成。 屏障构造：a、种间屏障,又叫种属免疫，即由遗传所决定某些种属对特定感染因子的抵御性。b、皮肤黏膜屏障:物理屏障，化学屏障，生物学屏障。c、体内屏障：血-脑屏障,血-胎屏障,血-胸腺屏障。 固有免疫分子:防御素、补体系统、细胞因子、溶菌酶、其她效应因子(吞噬细胞还可释放氧自由基、一氧化氮、脂质介质等非特异性效应分子)。 固有免疫细胞:涉及吞噬细胞、固有免疫样淋巴细胞、天然杀伤细胞、树突状细胞等。 固有免疫细胞的辨认机制：（1)病原有关分子模式PAP:特定类别病原体及其产物共有的非特异性、高保守且对其生存和致病性所必要的分子构造，可被固有免疫细胞辨认。（2）模式辨认受体PRR：重要体现于多种天然免疫细胞,可辨认一种或多种PAP。3.简述机体抗病毒感染免疫机制。 答：机体抗病毒有二大类机制参与：固有免疫及适应性免疫。固有免疫：涉及物理屏障、化学屏障和生物学屏障(如汗液中乳酸、阴道中乳酸杆菌产生的乳酸,皮脂腺中的脂肪酸）,吞噬细胞如中性粒细胞和单核巨噬细胞,干扰素产生，体温上升即发热,炎症反映即炎性细胞浸润和炎性细胞因子产生，与特异性免疫合伙，参与机体抗感染效应,在感染早中期起很重要的作用。适应性免疫：病毒抗原经APC解决和提呈，可诱导机体适应性免疫应答:体液免疫重要针对游离病毒，在避免病毒感染及再感染中起重要作用;细胞免疫可通过杀伤病毒感染的靶细胞而清除病毒。病毒抗原的加工与提呈，抗病毒的体液免疫效应:制止病毒吸附侵入易感细胞；限制病毒在组织细胞间及经血流播散；通过激活补体、调理作用、ADCC等机制破坏病毒感染细胞。抗病毒的细胞免疫效应:CD8+T细胞作用,C4细胞作用。4.简述T细胞免疫耐受形成机制。 答:在细胞发育过程中，对自身共有抗原应答的细胞通过阴性选择被克隆清除（中枢耐受);在外周,对组织特异自身抗原应答的T细胞，因克隆无能、克隆不活化、免疫忽视及免疫克制细胞作用(外周耐受),不能执行免疫应答所致。对自身抗原的免疫耐受,常因感染的分子模拟作用，或旁路活化作用而被打破,导致自身免疫病。对非己抗原的耐受是由于抗原剂量太低，局限性以活化T淋巴细胞;或抗原浓度太高，诱导Ts细胞功能;或抗原的单体形式不被巨噬细胞吞噬解决;或存在抗原的特殊表位,活化Ts细胞所致。5何为单克隆抗体?论述制备单克隆抗体的基本原理。 答:单克隆抗体是指由一株B淋巴细胞杂交瘤增生而形成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 基本原理：应用细胞融合技术使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞。这种细胞即保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。.论述细胞因子参与的病理过程。 答:、细胞因子与炎症:C增进炎性细胞渗出与趋化,激活炎性细胞、参与炎症病理性损害。 b、细胞因子与肿瘤:抗肿瘤作用、促肿瘤生长。 c、细胞因子与移植排斥反映。 d、细胞因子与免疫性疾病：免疫缺陷病、超敏反映性疾病、自身免疫病。 e、细胞因子与代谢性疾病。7.论述H复合体的构造及其遗传特性。 答:HLA复合体的构造：HL复合体分为三个区域，即类基因区类基因区和类基因区。HLA复合体的遗传特性(多基因性、多态性、单元型遗传、共显性遗传、连锁不平衡）多基因性:即在同一种体中,HA复合体基因座位在数量和构造上具有多样性；多态性:是指在一随机婚配的群体中,染色体同一基因座位有两种以上基因型，即也许编码二种以上的产物。复合体是迄今已知人体最复杂的基因复合体,有高度的多态性。重要由每一座位均存在的为数众多的复等位基因所致；单元型遗传：是指H复合体中，同一染色体上紧密连锁的等位基因很少发生同源染色体间的互换,以一完整的遗传单元型由亲代传给子代；共显性:即在杂合子状态下,同源染色体上的等位基因均体现出相应的产物；连锁不平衡:是指分属两个或两个以上的基因座位的等位基因同步出目前一条染色体上的概率高于随机浮现的频率。8论述BCR(g)多样性的分子基本及其基因重排。答:BCR（Ig)的多样性：BC基因在胚系以众多的、分隔的基因片段存在，在淋巴细胞发生分化过程中,通过重排(组合、拼接及高频突变等）的过程,从而获得了特异性的基因,产生巨大数量的抗原受体以辨认不同的抗原。其分子基本是:（）轻链链基因位于2号染色体分为、J、C三组基因片段()轻链链基因位于22号染色体分为、J、三组基因片段（）重链基因位于4号染色体、D、J、C四组基因片段lBR的基因重排：胚系基因中,V、（）、J基因片段之间由内含子隔开，通过基因片段的重排，形成V()J连接,再与基因片段连接，才干编码完整的I多肽链。重链发生基因先重排,随后是轻链重排;胚系基因D-J连接D连接。9.论述细胞对TD抗原免疫应答的分子机制。 答:分为抗原辨认阶段，活化、增殖和分化阶段，效应阶段。(一)B细胞对TD抗原的辨认 BC特异性辨认天然抗原的抗原决定簇，直接辨认,无需APC加工解决,且无限制性。（二）B细胞活化、增殖、分化阶段1细胞活化信号规定: 第一活化信号：BC/共受体+Ag 第二活化信号：D40+CD402、B细胞的增殖和分化 细胞分裂增殖形成生发中心，B淋巴细胞在生发中心分化成熟（三）效应阶段(抗体的效应) 中和作用、调理作用、激活补体、ACC效应0.论述注射青霉素后发生休克的细胞与分子机制。 答：青霉素分子量较小，一般无免疫原性，但其降解产物青霉素唑酸或青霉素烯酸与组织蛋白结合后获得免疫原性,可刺激机体产生特异性g抗体，使机体致敏。若再次接触青霉素,即可发生过敏性休克。致敏阶段：抗原进入机体后,诱导B细胞产生IgE抗体,后者以其Fc段与靶细胞(肥大细胞、嗜碱性粒细胞)表面FcRI结合。IgE一旦与靶细胞结合，机体即呈致敏状态。致敏状态即指抗原诱发机体产生IgE并与靶细胞结合的过程。发敏阶段:相似致敏原再次进入体内，与已结合于靶细胞表面的Ig发生特异性反映。少数状况下,初次注射青霉素也可发生过敏性休克,其因素也许是:a、曾使用过青霉素污染的注射器或其她器材;b、从空气吸入青霉素降解产物或青霉素孢子等。1.论述型超敏反映的发生过程及机制。 答：I型超敏反映的发生过程可分为致敏与发敏两个阶段。 致敏阶段：抗原进入机体后,诱导B细胞产生IE抗体,后者以其Fc段与靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞)表面RI结合。I一旦与靶细胞结合，机体即呈致敏状态。致敏状态即指抗原诱发机体产生IgE并与靶细胞结合的过程。 发敏阶段：相似致敏原再次进入体内，与已结合于靶细胞表面的gE发生特异性反映,此过程即发敏阶段，其涉及速发相反映和迟发相反映。12.免疫球蛋白分子的基本构造和生物学功能? 答:Ig分子的基本构造是由四肽链构成的。即由二条相似的分子量较小的肽链称为轻链和二条相似的分子量较大的肽链称为重链构成的。轻链与重链是由二硫键连接形成一种四肽链分子称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本构造。I单体中四条肽链两端游离的氨基或羧基的方向是一致的，分别命名为氨基端(N端)和羧基端(C端)。 免疫球蛋白的重要生物学功能:IgV区的功能,特异性辨认、结合抗原,免疫调节,超抗体活性。免疫球蛋白C区的功能，激活补体，与细胞表面Fc受体结合。13论述TL杀伤靶细胞的机制及其特点。答：TL杀伤靶细胞的重要作用是特异性直接杀伤靶细胞，其波及两种机制。（1）释放穿孔素、颗粒酶、淋巴毒素、颗粒溶解素。(2)体现FasL，结合Fas导致Fa细胞的内源性N内切酶活化,核小体断裂，细胞凋亡。14.论述链球菌感染后肾小球肾炎的组织损伤机制。 答:链球菌感染后肾小球肾炎属于型超敏反映，其机制如下：15. 论述T细胞免疫应答的分子机制。答：分为三个阶段：抗原辨认阶段；T细胞活化、增殖、分化阶段；效应阶段。（一)抗原辨认阶段：、外源性:APC摄取加工解决为抗原肽与MHCII分子结合成复合物体现于C表面呈递给D4T细胞 2、内源性：被蛋白酶体降解为抗原肽与M分子结合成复合物体现于靶细胞表面呈递给CD8+T细胞 3、PC与细胞的互相结合（二)细胞活化、增殖、分化阶段:1、T细胞活化的信号规定：第一活化信号：TCR/C3+抗原肽/MHC分子 CD4+MHCIIC+ MH 第二活化信号:CD287 2、细胞活化的胞内分子机制：（1）TCR交联：导致细胞表面的离子通道开放;活化胞内信号蛋白和酶（2）PTK(）转录因子活化：活化的转录因子与有关基因的调控区结合，通过增强启动子的活性而增进基因转录()胞内基因活化:激活胞内一系列酪氨酸酶和多种细胞因子基因，从而推动细胞进入分裂周期,浮现克隆扩增并向效应细胞分化。3、T细胞活化后体现:（）膜分子体现(2)增殖分化（3)分泌细胞因子(4)产生效应细胞：L、1(T)（5)成为记忆细胞：Tm(三)效应阶段:1、Tc细胞效应的分子机制:通过穿孔素、颗粒酶系统；as/Fs介导的细胞凋亡来杀伤靶细胞 2、CD4+TH1细胞效应的分子机制:（1）对巨噬细胞：活化巨噬细胞,增进巨噬细胞产生细胞因子，分泌IN-（2）对淋巴细胞:产生L-2增进自身T细胞增殖，免疫放大效应；对细胞也有辅助作用 （3）对粒细胞：产生TNF,活化中性粒细胞，增进细胞吞噬作用。