心瓣膜病的超声诊断

第五章 心瓣膜病的超声诊断第一节 二尖瓣疾病的超声诊断 二尖瓣位于左房、室之间,瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同形成二尖瓣装置，任何一种部位的病变都将影响瓣膜的运动。 正常声像图:瓣膜纤细12mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小,瓣口开放前后径23,横径3m,面积m2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放,关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。 一 二尖瓣狭窄（mltenosis） 病因及病理、血流动力学 .病因： 95以上为风湿性心瓣膜病变，很少数为先天性,在风湿性心瓣膜病中98%100二尖瓣受累。 2风湿性心瓣膜病为变态反映性疾病,具有反复发作的特点。纤维组织增生,瓣叶增厚、粘连、钙化。 隔阂型:瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚正常,瓣边沿互相粘连使瓣口狭窄，瓣膜增厚,边沿粘连瓣叶活动部分受限,后叶及腱索纤维化缩短,前瓣活动尚好。腱索乳头肌纤维化。 漏斗型：乳头肌明显粘连及缩短，瓣膜形成漏斗状。 血流动力学变化: 血流动力学变化限度与瓣口狭窄呈正比;狭窄瓣口致左房血进入左室受限;血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻,肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。 临床体现 1也许有风湿热的病史 2急性左心衰 3体征:心脏增大 心尖区舒张期杂音 声像图体现 1瓣膜的形态学变化 (1）.瓣膜,特别是瓣尖有不同限度增厚、变形、回声增强。 (2).由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可浮现结节状团状强回声，一般以边沿较重。 （3).可见腱索增粗，回声增强，乳头肌回声增强。()瓣口的开放幅度受限 瓣口前后径（m) 瓣口面积（2） 正常 05 4.06.0 轻度 132 203 中度12 1.01.9 重度 1 2瓣膜的运动机能障碍 前叶:瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像球囊分离术 如果瓣口粘连明显,且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状。 M型超声心动图上: 左室迅速充盈期,前叶总速向前运动至E点,瓣口血流量较少，左室充盈速度慢，前叶曲线下降减慢,E斜率减小，轻度狭窄时,前叶EF斜率减小35mm 左室充盈局限性,内径正常或相对较小 2肺静脉、肺动脉增粗 .右房、右室增大 .少数病人于左室内可见附壁血栓影像。 异常血流的检测： (1).二尖瓣口血流的检测 一般取心尖四腔或左室长轴切面 CDFI体现：流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流。 PW体现:取样容积置于二尖瓣口，流速超过.5/s，频谱呈单峰，充填或低双峰。 主射区：可为层流或紊流。 旁射区:湍流充填。 轻中度狭窄:E峰下降减慢,可再次形成峰，且可高于E峰。E峰与峰之间的凹陷较浅。 重度狭窄：E峰与峰之间的凹陷消失，为宽频带单峰。 二尖瓣口面积的计算: 单纯二狭，可通过获取瓣口血流频谱,测出压力半降时间,用公式MVA(cm2)=22PH算出二尖瓣口面积 .用持续方程a1I1=a2V2 a1= a2VI/ VI (a1 、a2：二尖瓣口面积、积极脉瓣环处面积;I1 、VI2:二尖瓣口流速及积极脉瓣环流速积分) （四) 诊断及鉴别诊断： .诊断要点： .瓣口径不不小于2m,面积不不小于3cm2,.瓣膜增厚,回声强，变形、前叶“城垛波”、前后叶同向，二尖瓣口血流速加快。诊断精确率可达100%。 2.鉴别诊断: 其他因素导致二尖瓣相对狭窄，开放幅度减小 积极脉瓣返流、扩心病，左室舒张压瓣口开放减小（如高心、冠心、肥厚性心肌病等等) 重要鉴别点如下： 病理性二狭相对性二狭 瓣口径 明显缩小 稍小舒张期后叶运动方向 水平位或与前叶同向 逆向 瓣膜回声 增厚、粘连、增强 正常左室大小正常或较小增大 .左房粘液瘤 临床体现及体征容易与二狭混淆，在声像图上注意粘液瘤与左房附壁血栓的鉴别。 粘液瘤:左房内云雾状、团状强回声,一般有蒂活动度较大,随心脏收缩、舒张运动,二尖瓣膜回声开口正常。 附壁血栓:位置较固定,常合并有二狭及房颤。 .鲁登巴赫氏综合征(Lutembahrs sydrome） 为先天性复合畸形，房缺合并二尖瓣狭窄,二尖瓣一般有增厚，纤维化，开口狭小。 鉴别重要点是有无房间隔缺损及心房水平的左右分流。 .二尖瓣退行性变化: 二尖瓣退行性变化一般位于瓣环处,特别是后叶瓣环的增厚、钙化，瓣叶、瓣尖回声正常,前后叶为逆向。 二 二尖瓣关闭不全 病因、病理及血流动力学病因:.病理性二尖瓣关闭不全的最常用病因是风湿性心瓣膜病,另一方面是先天性瓣膜构造单薄脱垂，乳头肌、腱索的断裂、坏死，瓣环退行性变化，SBE。.相对性或非病理性、非瓣膜性的关闭不全一切引起左室过大、瓣环扩大、二尖瓣装置相对过短的病变有也许致二尖瓣关闭不全,瓣膜自身无病理性变化。2病理: 风湿性二尖瓣关闭不全的病理变化同风湿性二狭。 先天性二尖瓣关闭不全 3.血流动力学变化： 左房、左室内血容量增多,房室进一步增大，左室功能衰竭。 声像图体现 .瓣口关闭不全裂隙 瓣口关闭不全裂隙不不小于2m，在二维图像上一般不容易检出,需行多种切面反复观测,常需配合彩色多普勒血流显像。 裂隙不小于3mm者，常常可以检出 2.瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌的回声 不同病因所致二尖瓣关闭不全，上述各组织回声不同。 .风湿性心脏病:同风湿性二尖瓣狭窄。 二尖瓣脱垂者：如果是先天性者，瓣膜回声纤细较长,前瓣或后瓣脱向左房,超过房室连线,后来瓣多见，如果是在风湿性瓣膜病变基本上发生的脱垂，则瓣膜回声同步具有二狭的特点。 .感染性心内膜炎所致二尖瓣关闭不全,多数状况下可见附于瓣上的同状或小粒状赘生物。 .腱索断裂可产生严重的二尖瓣关闭不全,瓣叶运动幅度增大，摆动度不小于1o，收缩期进一步左房,舒张期飘向室间隔或左室后壁 乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全，多数就可见到乳头肌变小，回声增强，收缩舒张期变化不大。 (6）二尖瓣环钙化引起的关闭不全,瓣环处增厚，回声增强。 3.房、室变化 轻度返流,房室可以无明显变化。 返流较重者,左房室增大，最和全心大。 单纯性二狭，型超声心动图上见二尖瓣开放幅度增大,CE，E幅度增大;C段呈吊床样变化。 腱索断裂的二尖瓣关闭不全者C明显增大。 5异常血流的检查： 二尖瓣关闭不全浮现二尖瓣返流，重要依托多普勒进行检测,特别是对于不能直接显示出关闭不全裂隙者尤为重要 CDF体现：在心尖四腔心切面或左室长轴切面可见收缩二尖瓣上浮现兰色或以兰色为主的五彩返流血流信号至左房 PW体现:取样容积置于二尖瓣上，探及到收缩大半时间或全收缩期的负向充填、单峰频谱,流速较高时产生混叠现象。 生理性返流：部分正常人在二、三尖瓣口，主、肺动脉瓣口检出血流返流,范畴一般局限于瓣口附近,时限较短。生理性返流与病理性返流的区别 浮现时限 峰值流速（m/） 扩张范畴生理性不不小于收缩期或舒张期2/ .局限于瓣口附近1.5cm范畴内病理性 不小于收缩期或舒张期2/3 1. 超过1.5c范畴 诊断及鉴别诊断 .诊断要点和诊断价值: .定性诊断: 关闭不全裂隙;不小于2mm者检出率较高,不不小于2mm时难于辨认。 返流血流的检测：更换不同切面可提高返流血流的检出率，敏感性在95%以上。 定量检测： 根据彩色血流束或频谱多普勒提及的范畴，可以对返流量作一种粗略的估计,具有一定的临床价值。 返流深度 返流束面积/左房面积 轻度 仅在瓣口周边及左房下部 40 注意彩色多普勒显示返流时,彩色增益要调节适度,以免漏诊。 2.病因鉴别诊断: .风心病二尖瓣关闭不全(R、R） 最常用的二尖瓣关闭不全病因 风湿性瓣膜病初期:多数病人体现为单纯性的关闭不全、狭窄不明显，瓣膜开口尚正常,瓣膜回声：稍增厚、距离大 .感染性心内膜炎(infectiveenrdtis，I） 一般发生于原于风湿性瓣膜变化的基本上，瓣膜置换术后部分病人可浮现感染性心内膜炎，浮现于单纯的正常人心脏较少见。 I可导致严重的瓣膜破坏,引起瓣膜脱垂,瓣膜上可见团状，蓬草样强回声。 .二尖瓣脱垂(mtral alv proapse,MVP) 其中有如下病因: 先天性冰点胶原组织缺少,瓣体软弱。 IE瓣叶损害,腱索断裂、乳头肌缺血致瓣膜脱垂。 诊断根据: .二尖瓣的一叶或两叶于收缩期超越二尖瓣环持续进入左房。 .二尖瓣前叶与积极脉后壁的夹角不不小于90或后叶与左房后壁的夹角不不小于0o(正常状况下上述夹角不小于0） M型超声心动图：二尖瓣运动曲线上-段向后呈“呆床样”或“弓形”移位,幅度不小于3mm。 .二尖瓣瓣环钙化（miralannul aliication，） 为老年退行性变化。瓣环处可见点状、条状、片状强回声,一般不易发现裂隙，一般用多普勒检出彩色多普勒。 .腱索、乳头肌断裂： E、风心、心梗、外伤因素可导致腱索断裂,少数状况可产生乳头肌断裂: 2DE上可见:瓣膜摆动幅度增大，舒张期前瓣贴近室间隔凹面向上,收缩期脱入左房。 .乳头肌功能不全: 多见于冠心病，乳头肌因缺血、变性、纤维化，收缩功能下降,牵拉二尖瓣的力量不够，导致二尖瓣脱垂。第二节 积极脉瓣病变的超声诊断 一 积极脉瓣狭窄:(aortic stenss) 积极脉瓣为三个半月形瓣膜，打开时呈三角形,关闭时关闭线呈“Y”形,瓣口间距1.cm,瓣口面积24cm2。 病因: 1.风湿性心瓣膜病(较多见)。 2积极脉瓣退行性变化（较多见）。 3.先天性积极脉瓣发育畸形、狭窄(少见）。 病理及血流动力学变化 风湿性:瓣膜增厚、粘连、钙化,多同步合并关闭不全及二尖瓣病变，单纯的积极脉狭窄很少见。 退行心瓣膜病变：瓣膜钙化、硬化,不能充足打开,多见于5岁以上的老年患者。 积极脉瓣狭窄,引起左室收缩的前负荷增长，为克服射血阻力需加强收缩，从而导致左室心肌粗大肥厚,代偿期左室腔无扩大,失代偿期左心腔扩大。积极脉瓣狭窄可导致体循环及冠脉缺血，患者可浮现头昏、晕厥及心绞痛等症状。 声像图体现: 1.瓣膜的体现 左室长轴切面显示积极脉瓣的右冠瓣及无冠瓣暌对龊瘢厣銮浚嗡酰疃玻诰缎？st1:etcnv UnitNecmSouceValue1.5 Hace=alseNegatie=FlseNumeye=1 TC0 w:=on1.5cm,在积极脉根部短轴切面，测量瓣口的面积缩小,不不小于2cm2。 注意瓣膜的数量，先天性积极脉瓣狭窄可伴有二叶式积极脉瓣或一叶发育不良或瓣叶式。 .房、室的变化 室间隔及左室游离壁肥厚,一般为均匀性肥厚 失代偿期:左房、左室扩大，进而右房室增大，积极脉增粗，运动僵硬，弹性差(因高速血流的冲击导致积极脉壁的弹性纤细变性)。 3多普勒超声体现 一般于心尖五腔心切面探查，少数可在长轴切面 CDFI:彩色血流流束自左室流出道开口逐渐变细，色彩为五彩嵌合,在瓣叶流束最细,彩色最明亮。 :体现为负向高速充填湍流频谱,流速一般在s,频谱音为粗糙、响亮的哨音。 并可测量出瓣口压差。 诊断及鉴别诊断： 1.诊断原则： 主队瓣口的回声增强、增厚，瓣口不能打开，为直接证其瓣口流速加快为重要的证据。 左室心肌肥厚为辅助根据。瓣口狭窄限度的判断狭窄限度 瓣口面积(cm2) V（m/s) KPa mmHg 轻12 23 0.7530 中 0.751 34 48 36 重 05 4 8 0 2.鉴别诊断: .心排血量减少: 左室收缩功能减退，心动过速房颤,心肌收缩乏力或左室舒张充盈局限性可导致左心室排血量减少，瓣口开放局限性5m,瓣口面积不不小于2m2，此种状况下不应诊断积极脉瓣狭窄，一般瓣膜无形态学的变化。.瓣上或瓣上狭窄:a.与原发性肥厚性梗阻型心肌病的鉴别：心肌病瓣膜形态无变化,心肌肥厚为非均匀性,多为左室流出道的狭窄。b.瓣下隔阂型狭窄较少见，多为先天性,左室流出道内有膜样回声。.瓣上狭窄:升积极脉局限性狭窄或隔阂型狭窄。 二 积极脉关闭不全(oticnsuffiiency) 病因1.风湿性心瓣膜病多同步合并二尖瓣病变，单纯风湿性的积极脉瓣关闭不全很少见。.感染性心内膜炎一般在积极脉瓣有病理变化基本上发生老年退行性病变较多见4.先天性,较少见积极脉瓣脱垂，马凡氏综合征 病理、血流动力学变化风湿性或退行性:瓣膜增厚、变硬、缩短、畸形、赘生物。先天性:瓣膜纤细、过长。血流动力学：积极脉瓣关闭不全舒张期血流返回左室左室容量负荷过大室壁运动强、左室扩大、积极脉变宽、脉压差过大。 临床体现A舒张压脑、心供血局限性 脉压差颈动脉搏动感、水冲脉、枪击音 胸骨左缘三肋间，舒张期哈气样杂音。 声像图体现 1.瓣膜的变化: 风心、退行性心瓣膜病:瓣叶增厚、变形、动度减退，舒张期瓣膜对合不佳,有错位或关闭不全裂隙,积极脉根部短轴切面可显示积极脉瓣关闭不全裂隙大小和形状。 血液返流引起的变化： .左室腔扩大，心肌动度增强（代偿期） 失代偿期,左室进一步扩大,心肌动度。 .积极脉瓣返流沿着二尖瓣前叶冲击瓣膜,致二尖瓣不能充足打开，M型超声心动图上可见E峰后浮现细小振颤。 3.多普勒超声体现: 一般取心尖五腔心切面或心尖,胸骨旁长轴切面 CI：红色为主的多彩血流束自积极脉瓣向左室流出道，心尖或左室长轴切面兰色返流血流沿二尖瓣前叶向腱索及左室腔流动。 PW：SV置于积极脉瓣下彩色返流束处，可探及正向宽频充填的湍流频谱,Vp1.5/s。 积极脉瓣的生理性返流亦较常用。 诊断和病因鉴别诊断 .诊断根据 积极脉瓣关闭不全裂隙,但敏感性较低,多普勒提及返流血流量是重要的指标，左室增大为辅助根据。返流限度的估计返流限度 返流束长度返流束宽度LVOT宽度 轻度 局限于积极脉瓣下 o(124%) 中度 达到二尖瓣前叶尖部o(256%） 重度 接近心尖 o(46%） o(65%） 2.病因鉴别诊断: .风湿性： 瓣膜增厚、变形、回声强，同步合并二尖瓣病变,可确诊风湿性积极脉瓣关闭不全。 .老年性积极脉瓣钙化： 多见于5岁以上老年患者，瓣膜钙化、硬化或瓣环钙化。二尖瓣可显示为正常声像图或仅有瓣环处钙化,瓣尖回声及活动正常。 先天性积极脉瓣畸形: 二叶式、四叶式、三叶不等大式 瓣膜受冲击,易发生感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(IE） 在瓣膜有病变的基本上,破坏瓣膜构造并形成赘生物，导致瓣膜关闭不全。 积极脉瓣上可见团状、蓬草样条状回声,赘生物或瓣叶舒张期脱垂入左室流出道。 积极脉瓣脱垂（aoric alve prolapse,AVP) 积极脉瓣叶的后叶低于积极脉瓣环连线。 .相对性积极脉瓣关闭不全 升积极脉硬化、梅毒性积极脉炎、马凡氏综合征等均可引起升积极脉或根部明显扩张，致积极脉瓣环扩大,瓣膜关闭不全时相对过短而导致关闭不全。第三节 三尖瓣疾病的超声诊断 三尖瓣位于右房、室之间,由前、后及膈叶组织,前叶早大，活动度较大，后叶较小，隔叶附于室间隔上部的三尖瓣环上,附着点较二尖瓣前叶低约0.0cm。 一 三尖瓣狭窄(tris stnosis，) 病理及血流动力学 三尖瓣狭窄很少见，多为风湿性心瓣膜病的后遗症,在风湿性瓣膜病中，发病率约1%。 瓣膜炎引起瓣膜增厚、纤维化、粘连、导致瓣口狭窄，右心房血液淤积，房压升高,腔静脉血流障碍，体循环瘀血。 声像图体现 心尖四腔心切面或右室流入道长轴切面观测1三尖瓣叶增厚、回声强,瓣叶开放运动受限，瓣口狭小(不不小于cm）。 右房增大、上下径和横径不小于4mm。 下腔静脉扩张。 .多普勒体现 CDF：红色为主五彩镶嵌的彩色返血流束自瓣口向右室流动、流束狭小。 P：V置于三尖瓣口，可探及正向、高速血流,Vp1ms。 二 三尖瓣关闭不全(iusdinsfficicy) 病因 1绝大多数三尖瓣关闭不全为继发性变化，即多种因素所致的右室扩大,瓣环扩大,可引起三尖瓣相对关闭不全。 .原发性很少见,多为先天性三尖瓣发育不全，下移畸形,风湿性三尖瓣关闭不全亦很少见。 病理、血流动力学变化 继发性:瓣膜正常。 原发性:风湿性同二尖瓣风湿性变化；先天性的三尖瓣发育不良多为隔瓣下移、短小。 声像图体现 1对关闭不全裂隙的检出率较低，多为多普勒探及返流血流 .瓣膜的回声: 风心：同二狭 继发:为多正常。 3多普勒体现 三尖瓣关闭不全的诊断重要依托多普勒超声束拟定。 CDFI：收缩期自三尖瓣口浮现兰色为主的多彩血流束向右房顶或沿房间隔流动。 PW：SV置于三尖瓣上，可探及收缩期负向宽频充填频谱，。 诊断及鉴别诊断 .诊断 多普勒检出返流血流，根据二维体现注意辨别是原发还是继发的三尖瓣返流。 三尖瓣返流限度的估计返流限度 返流深度 返流面积 轻度 右心房下部 o（10 cm2） 2.病因的鉴别诊断 .风湿性三尖瓣病变。 .三尖瓣脱垂。 .三尖瓣下移畸形：隔瓣较二尖瓣附着点低15m以上。 三尖瓣发育不良。 相对性三尖瓣关闭不全。第四节 肺动脉疾病的超声诊断 一 肺动脉瓣狭窄 绝大多数为先天性，在先心病一章中讲述。 二 肺动脉瓣关闭不全（pulmonay insufficency） 病因 绝大多数肺动脉瓣关闭不全为肺动脉扩张后的继发变化,原发性很少见,风湿性。 血流动力学 功能性关闭不全血流于舒张期返流入右室腔。 声像图体现 2DE显示瓣膜回声正常，难于显示出关闭不全裂隙,重要根据多普勒的诊断。 多普勒体现： 取大血管短轴切可或肺动脉长轴切面 CDF:肺动脉瓣上舒张期以红色为主的彩色血流束。 W:S置于彩色返流束中,可探及舒张期正向宽频充填血流频谱，Vp1ms 三 肺动脉高压(pulmonaryyprtesin) 病理和病因 病因 血液分流引起肺循环血量增长 左右分流,翻流量如较大超过肺动脉代偿扩张极限后,肺动脉压上升形成肺动脉高压。 .瘀血性肺动脉高压 风心病二狭、其他因素引起的左心衰,由于左心房压力较高,肺静脉压和毛细血管压上升肺高压。 .缺氧性肺高压 紫绀型先心或其他因素动脉氧分压肺小动脉收缩，向流阻力肺高压形成。 .肺气肿、肺纤维化、胸廓畸形 肺毛细血管和小动脉受压肺高压。 2病理 肺动脉压的高下与肺循环血流量,肺血管阻力的大小呈正比。 正常肺动脉压2.44 Pa（1830mg） 收缩压 0.81.6 P（612Hg) 舒张压 1.24 a（18mmHg）平均压 收缩压4P（30mmH），平均压2.KP(2mmH）即为肺动脉高压 分类: 动力型肺动脉高压:肺循环血量增长，肺动脉扩张已不能缓和管内压力肺高压 梗阻型肺动脉高压:肺小动脉阻力增长肺高压。 肺高压右室负荷加重右室壁肥厚、腔扩大右心衰。 声像图体现: 1.肺动脉主干及分支增粗 主干23mm。 .右室壁肥厚 右室壁厚度6,室间隔肥厚12mm,V/LV1:25。 3肺动脉瓣型超声心动图： 肺动脉瓣运动曲线：波低低平、消失，收缩期曲线呈V或W形, ef变得低平。 .多普勒体现 频谱多普勒体现： 射血时间(ET)缩短，射血前期（VP）延长。血流加速时间（T）缩短,高峰提前（正常为等腰三角形）,RPEP/RVET:正常0.160.0,可疑30.35,高压不小于0.35，AT/RVPE0.35。