抗慢性心功能不全药课件

第二十五章第二十五章抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药慢性心功能不全慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure，CHF）各种病因引起的多种心脏疾各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。也叫充血性病的终末阶段。也叫充血性心衰心衰 适当静脉回流下，心输出量适当静脉回流下，心输出量绝对绝对/相对相对减少，不能满足机减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状体、组织所需的一种病理状态。态。同时又是一种同时又是一种超负荷心脏病超负荷心脏病，心肌心肌收缩收缩/舒张功能下降舒张功能下降，最，最终致体终致体/肺循环淤血，称为肺循环淤血，称为CHF。CHF的症状表现的症状表现n核心：心输出量减少核心：心输出量减少动脉系统供血不足动脉系统供血不足n疲倦、乏力疲倦、乏力n重要器官缺血重要器官缺血静脉系统淤血静脉系统淤血n颈静脉怒张颈静脉怒张n肝脾肿大肝脾肿大n下肢浮肿下肢浮肿n腹水等腹水等CHF的病理生理基础的病理生理基础心输出量不足心输出量不足心肌收缩力心肌收缩力心脏负荷心脏负荷收缩速度收缩速度收缩张力收缩张力后负荷后负荷前负荷前负荷CHF的病因的病因心肌收缩力降低心肌收缩力降低n不同原因引起的心肌病变，如急性心肌梗塞、心肌炎、不同原因引起的心肌病变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌肥厚等心肌肥厚等前负荷增大前负荷增大n主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液反流及全身性血主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液反流及全身性血容量增多容量增多后负荷增大后负荷增大n主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、高血压病、肺动脉高压主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、高血压病、肺动脉高压CHF时期心脏的代偿机制时期心脏的代偿机制n在在CHF早期早期，机体通过一系列的，机体通过一系列的代偿机制代偿机制使心肌收缩性增使心肌收缩性增高，心率加快和心肌肥大等使高，心率加快和心肌肥大等使心输出量恢复正常心输出量恢复正常，维持组，维持组织代谢需要，即织代谢需要，即心功能的心功能的代偿期代偿期。n但心脏的代偿功能是但心脏的代偿功能是有限的有限的，当心输出量的减少超过代偿，当心输出量的减少超过代偿的限度时，即为的限度时，即为失代偿期失代偿期，可表现出一系列的临床症状。，可表现出一系列的临床症状。交感神经系统交感神经系统心功能不全心功能不全 心肌收缩力心肌收缩力 、心输出量、心输出量 交感神经交感神经，迷走神经，迷走神经 心率心率，心肌收缩力，心肌收缩力，外周阻力，外周阻力（代偿）（代偿）舒张期舒张期，耗氧量，耗氧量 ，后负荷，后负荷 （失代偿）（失代偿）心输出量心输出量加重加重CHF肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统（RAS）心功能不全心功能不全 心肌收缩力心肌收缩力 、心输出量、心输出量 肾素肾素、血管紧张素血管紧张素 血管收缩，血压血管收缩，血压，心肌肥厚，维持重要脏器血供（代偿），心肌肥厚，维持重要脏器血供（代偿）外周阻力外周阻力，后负荷，后负荷，心肌过度肥厚，心肌过度肥厚 （失代偿）（失代偿）心输出量心输出量加重加重CHF 受体受体n心肌心肌 1受体密度下调，严重时可下调为受体密度下调，严重时可下调为50%n心肌的自我保护机制心肌的自我保护机制n防止交感神经兴奋导致防止交感神经兴奋导致NE过度兴奋心脏（代偿）过度兴奋心脏（代偿）n过度下调，导致心肌收缩力进一步衰弱（失代偿）过度下调，导致心肌收缩力进一步衰弱（失代偿）心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 反射性兴奋交感反射性兴奋交感N血管收缩血管收缩心肌耗氧心肌耗氧静脉淤血静脉淤血激活激活RAS系统系统心率心率心肌肥厚、心肌肥厚、心室重构心室重构心脏后负荷心脏后负荷水钠潴留水钠潴留心脏前负荷心脏前负荷左心衰竭，左心衰竭，肺循环淤血肺循环淤血右心衰竭，右心衰竭，体循环淤血体循环淤血正性肌力药物正性肌力药物扩血管药扩血管药ACEI、ARB利尿药利尿药醛固酮醛固酮-R拮抗拮抗 受体阻断受体阻断动脉供血不足动脉供血不足治疗治疗CHF药物的分类药物的分类n正性肌力药正性肌力药强心苷类强心苷类：地高辛等：地高辛等 受体激动药受体激动药：多巴酚丁胺多巴酚丁胺 磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂：抑制剂：氨力农、米力农氨力农、米力农n减轻负荷药减轻负荷药利尿药、血管扩张药：利尿药、血管扩张药：噻嗪类、硝普钠等噻嗪类、硝普钠等ACEI、ARB：卡托普利、氯沙坦卡托普利、氯沙坦n其他其他 受体阻断药：受体阻断药：卡维地洛等卡维地洛等钙通道阻滞药：钙通道阻滞药：氨氯地平氨氯地平强心苷类强心苷类 o来源于玄参科和夹竹桃科植物如来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，夹竹桃等，故又称故又称洋地黄类药物洋地黄类药物o洋地黄毒苷洋地黄毒苷o地高辛地高辛o西地兰西地兰o毒毛花苷毒毛花苷K K类别类别药物药物给药给药途径途径起效起效时间时间肝肠肝肠循环率循环率半衰期半衰期消除消除途径途径慢效慢效洋地黄洋地黄毒苷毒苷p.o2-4 h25%5-7天天肝脏代谢肝脏代谢中效中效地高辛地高辛p.o1-2 h7%32-48 h60-90%原形肾排原形肾排速效速效西地兰西地兰iv10 min-33-36 h全部原形全部原形肾排肾排毒毛花毒毛花苷苷Kiv5 min-21 h全部原形全部原形肾排肾排n对心脏的作用对心脏的作用正性肌力正性肌力负性频率负性频率对心肌耗氧量对心肌耗氧量心肌电生理心肌电生理对对ECG影响影响n对神经系统的作用对神经系统的作用n对血管及肾脏的作用对血管及肾脏的作用地高辛地高辛（digoxin）正性肌力正性肌力表现：表现：l 增大心肌最大收缩张力，改善心脏泵血功能，增大心肌最大收缩张力，改善心脏泵血功能，每搏输出量增加每搏输出量增加l 增大最大缩短速率，使心肌收缩更加敏捷，加快心肌收缩速度。增大最大缩短速率，使心肌收缩更加敏捷，加快心肌收缩速度。心肌收缩速率加快，导致心肌收缩速率加快，导致收缩期缩短，舒张期延长收缩期缩短，舒张期延长，有利于静，有利于静脉回流及心室充盈脉回流及心室充盈l 心输出量增加心输出量增加，减轻动脉供血不足，代偿性交感神经兴奋性降，减轻动脉供血不足，代偿性交感神经兴奋性降低，外周血管扩张，心脏后负荷减轻低，外周血管扩张，心脏后负荷减轻1.1.对心脏的作用对心脏的作用 正性肌力正性肌力特点：特点：l直接作用于心脏直接作用于心脏l对正常和对正常和CHF心脏均有正性肌力作用心脏均有正性肌力作用l增加增加CHF心输出量，但不增加正常心输出量心输出量，但不增加正常心输出量1.1.对心脏的作用对心脏的作用横桥横桥强心苷强心苷Na+-K+-ATP Na+、K+交换交换 Cell内内Na+促进促进Na+-Ca2+交换交换Na+外流外流 ，Ca2+内流内流Na+内流内流 ，Ca2+外流外流Cell内内Ca2+Cell内内Na+超负荷，失超负荷，失K+治疗量治疗量中毒量中毒量Ca2+超负荷超负荷迟后去极迟后去极异位节律异位节律心律失常心律失常强心苷正性肌力作用机制强心苷正性肌力作用机制1.1.对心脏的作用对心脏的作用 负性频率负性频率：表现：表现：减慢减慢CHF伴有心率加快伴有心率加快患者的患者的心脏窦性频率，使心脏窦性频率，使心率下降，对正常心脏影响较小心率下降，对正常心脏影响较小机制：机制：n 治疗量：正性肌力作用，增加心输出量，反射性治疗量：正性肌力作用，增加心输出量，反射性兴奋迷走神经，减慢心率兴奋迷走神经，减慢心率n 中毒量：直接抑制窦房结，减慢心率中毒量：直接抑制窦房结，减慢心率1.1.对心脏的作用对心脏的作用意义：意义：n负性频率作用，减慢心率，使心动周期负性频率作用，减慢心率，使心动周期延长，由于延长，由于缩短了收缩期，则缩短了收缩期，则舒张期延长舒张期延长，有利于静脉回流，有利于静脉回流，改善心室充盈量，增加心输出量改善心室充盈量，增加心输出量n舒张期延长舒张期延长，可使心肌自身供血，可使心肌自身供血增加，有利于缓解增加，有利于缓解心肌缺血心肌缺血n舒张期延长舒张期延长，可使心肌获充分休息，改善心功能，可使心肌获充分休息，改善心功能n减慢心率，有利于抵消增强心肌收缩的耗氧量减慢心率，有利于抵消增强心肌收缩的耗氧量1.1.对心脏的作用对心脏的作用对心脏耗氧量的影响对心脏耗氧量的影响特点：特点：降低降低CHF心脏耗氧量，增加正常心脏耗氧心脏耗氧量，增加正常心脏耗氧机制机制增加收缩力，使心肌耗氧量增加收缩力，使心肌耗氧量增加增加 负性频率，心率减慢，心肌耗氧量负性频率，心率减慢，心肌耗氧量减少减少心输出量增加，心室内残余血量减少，降低心室容积，心输出量增加，心室内残余血量减少，降低心室容积，使心室壁张力降低，使心肌耗氧量使心室壁张力降低，使心肌耗氧量减少减少1.1.对心脏的作用对心脏的作用影响心肌耗氧量的三要素影响心肌耗氧量的三要素心室壁张力心室壁张力o心室内压力心室内压力o心室容积心室容积心率心率心肌收缩力心肌收缩力1.1.对心脏的作用对心脏的作用对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响机制：机制：反射性兴奋迷走神经，促进反射性兴奋迷走神经，促进K+外流，抑制外流，抑制Ca2+内流内流o 窦房结：自律性降低窦房结：自律性降低n减慢心率的主因减慢心率的主因n促进促进K+外流，增大了最大舒张电位外流，增大了最大舒张电位（MDP）n抑制抑制Ca2+内流，去极化速度减慢内流，去极化速度减慢1.1.对心脏的作用对心脏的作用o 心房：传导加快，心房：传导加快，ERP缩短缩短n 治疗房扑的机制治疗房扑的机制n 促进促进K+外流，增大了外流，增大了MDP，增加，增加Na+内流的内流的Vmax，去极化速度加快去极化速度加快n 促进促进K+外流，复极速度加快外流，复极速度加快1.1.对心脏的作用对心脏的作用o 房室结：传导减慢，房室结：传导减慢，ERP延长延长n 治疗房颤的原因治疗房颤的原因n 治疗量：治疗量：反射性兴奋迷走神经，促进反射性兴奋迷走神经，促进K+外流，增大外流，增大了了MDP，抑制抑制Ca2+内流，去极化速度减慢，传导减内流，去极化速度减慢，传导减慢慢（可被阿托品拮抗）（可被阿托品拮抗）n 中毒量：中毒量：与房室结与房室结Na+-K+-ATP酶结合，抑制酶结合，抑制Na+-K+交换，导致细胞内失交换，导致细胞内失K+，MDP减小，传导减慢（减小，传导减慢（不不能被阿托品拮抗）能被阿托品拮抗）1.1.对心脏的作用对心脏的作用o 浦肯野纤维：自律性提高，浦肯野纤维：自律性提高，ERP缩短缩短n 过量中毒导致室早、室性心动过速的原因过量中毒导致室早、室性心动过速的原因n 治疗量无此作用，与兴奋迷走神经无关治疗量无此作用，与兴奋迷走神经无关n 抑制抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内失酶，细胞内失K+，MDP减小，接减小，接近阈电位，自律性提高，并缩短近阈电位，自律性提高，并缩短ERPn Na+-K+交换被抑制，导致交换被抑制，导致Na+-Ca2+交换被激活，细交换被激活，细胞内胞内Ca超负荷，触发迟后去极，致自律性增加超负荷，触发迟后去极，致自律性增加地高辛地高辛电生理电生理 特性特性窦房结窦房结心房心房房室结房室结浦肯野纤维浦肯野纤维自律性自律性传导性传导性ERP地高辛对心肌电生理的作用地高辛对心肌电生理的作用1.1.对心脏的作用对心脏的作用对心电图的影响对心电图的影响o 治疗量治疗量n 最早最早T波压低波压低，甚至倒置；，甚至倒置；S-T段呈段呈鱼钩状鱼钩状，与，与2相动作电位缩短有关相动作电位缩短有关n P-R间期延长间期延长，房室传导，房室传导n Q-T间期缩短间期缩短，心室，心室APD缩短缩短n P-P间期延长间期延长，心率减慢，心率减慢o 中毒量：中毒量：可引起各种心律失常可引起各种心律失常PQRST2.2.对神经系统的作用对神经系统的作用n 治疗量：治疗量：o 反射性兴奋迷走神经反射性兴奋迷走神经（迷走效应）（迷走效应）o 反射性反射性/直接抑制交感神经活性直接抑制交感神经活性n 中毒量：中毒量：o 增强交感活性（通过中枢和外周作用），导致心增强交感活性（通过中枢和外周作用），导致心律失常律失常o 兴奋中枢神经，兴奋兴奋中枢神经，兴奋CTZ，引起呕吐以及，引起呕吐以及CNS兴兴奋症状奋症状3.3.对血管及肾脏的作用对血管及肾脏的作用血管作用：血管作用：对正常人，强心苷收缩血管，增大外周阻力，导致对正常人，强心苷收缩血管，增大外周阻力，导致局局部血流减少部血流减少 对对CHF患者，强心苷直接患者，强心苷直接/反射性抑制交感神经的作反射性抑制交感神经的作用其收缩血管效应用其收缩血管效应局部血流局部血流 对对CHF患者，降低血浆肾素活性，减少患者，降低血浆肾素活性，减少Ang和醛固和醛固酮的产生，逆转心肌肥厚和心室重构，减轻水钠潴留酮的产生，逆转心肌肥厚和心室重构，减轻水钠潴留3.3.对血管及肾脏的作用对血管及肾脏的作用肾脏作用：肾脏作用：增加心输出量，导致肾血流量增加，提高肾小球滤增加心输出量，导致肾血流量增加，提高肾小球滤过，利尿过，利尿 抑制肾小管细胞抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对酶，减少对Na+重吸收，重吸收，利尿利尿 抑制醛固酮的产生，利尿抑制醛固酮的产生，利尿临床应用临床应用1 1、治疗、治疗CHF：理论基础：理论基础：（1 1）提高心肌收缩力，增加心输出量）提高心肌收缩力，增加心输出量（CO）CO缓解缓解CHF时动脉及重要脏器供血不足症状时动脉及重要脏器供血不足症状 CO肾血流肾血流尿量尿量水钠潴留水钠潴留血容量血容量缓解缓解 静脉淤血症状静脉淤血症状 CO收缩末期心室余血量收缩末期心室余血量心室舒张末期压力和容积心室舒张末期压力和容积 回心血量回心血量缓解全身静脉淤血症状缓解全身静脉淤血症状（2 2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能n 疗效最好：疗效最好：伴有房颤及心室率快伴有房颤及心室率快n 疗效好：疗效好：继发于高血压、瓣膜病、先天性心脏病继发于高血压、瓣膜病、先天性心脏病n 疗效较差：疗效较差：继发于甲亢、严重贫血、继发于甲亢、严重贫血、VB1缺乏缺乏n 疗效很差：疗效很差：继发于继发于肺源性心脏病、活动性心肌炎肺源性心脏病、活动性心肌炎n 无效：无效：伴有机械性阻塞伴有机械性阻塞(缩窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄）缩窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄）临床应用临床应用2、心律失常：、心律失常：心房纤颤：心房纤颤：p心房异位多源性快速去极化，引起心房发生大量细弱心房异位多源性快速去极化，引起心房发生大量细弱而不规则的冲动，而不规则的冲动，350-600次次/分分 p过多冲动传入心室，易致心室率过快，引发室颤过多冲动传入心室，易致心室率过快，引发室颤p强心苷强心苷兴奋迷走兴奋迷走房室结传导房室结传导，且且ERP房室结房室结隐匿性传导隐匿性传导心室率心室率p强心苷治疗房颤的作用不是中止房颤，而是延长房室强心苷治疗房颤的作用不是中止房颤，而是延长房室结的有效不应期结的有效不应期临床应用临床应用临床应用临床应用心房扑动：心房扑动：p异位节律低于房颤，但更规则，穿透力更强异位节律低于房颤，但更规则，穿透力更强（250-300次次/分）分）p强心苷强心苷兴奋迷走兴奋迷走心房心房ERP扑动变颤动扑动变颤动增加房增加房室结隐匿性传导室结隐匿性传导心室率心室率阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：（首选是维拉帕米）（首选是维拉帕米）p兴奋迷走神经，但已少用兴奋迷走神经，但已少用p强心苷本身引起的室上性心动过速禁用强心苷本身引起的室上性心动过速禁用o安全范围小安全范围小o个体差异大个体差异大o诱发中毒因素多诱发中毒因素多n低血钾低血钾n高血钙高血钙n低血镁低血镁n心肌缺血心肌缺血n肾功能不全肾功能不全不良反应不良反应不良反应不良反应胃肠道反应胃肠道反应a.a.最常见，厌食、恶心、呕吐、腹痛腹泻最常见，厌食、恶心、呕吐、腹痛腹泻b.b.注意与强心苷用量不足，注意与强心苷用量不足，CHF未控制、胃肠道静未控制、胃肠道静脉淤血症状相区别脉淤血症状相区别c.c.停药停药，判断，判断中枢反应中枢反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠：眩晕、头痛、疲倦、失眠视觉障碍视觉障碍（黄视、绿视等）（黄视、绿视等）不良反应不良反应心脏反应心脏反应：各种心律失常，：各种心律失常，最严重，最危险最严重，最危险a.a.快速型心律失常：快速型心律失常：室早室早(1/3）、室性心动过速、室性心动过速、甚至室颤。与胞内失甚至室颤。与胞内失K+有关有关b.b.缓慢型心律失常：缓慢型心律失常：窦性心动过缓窦性心动过缓(心率心率60次次/分分)、房室传导阻滞、房室传导阻滞中毒的救治中毒的救治n马上停药马上停药n停药指征停药指征 胃肠道反应胃肠道反应 视觉障碍（黄视、绿视）视觉障碍（黄视、绿视）室性早搏室性早搏 窦性心动过缓窦性心动过缓（心率心率60次次/分）分）轻度：轻度：停药即可停药即可快速型心律失常：快速型心律失常：及时补钾，轻者口服氯化钾，及时补钾，轻者口服氯化钾，严重者静脉滴注氯化钾，并结合苯妥英钠、利多严重者静脉滴注氯化钾，并结合苯妥英钠、利多卡因等抗心律失常药卡因等抗心律失常药缓慢型心律失常：缓慢型心律失常：阿托品阿托品极严重中毒抢救：极严重中毒抢救：地高辛地高辛抗体抗体Fab片段片段中毒的救治中毒的救治全效量法（洋地黄化量、负荷量法）全效量法（洋地黄化量、负荷量法）a.a.短期内大剂量给药，迅速达到短期内大剂量给药，迅速达到Css，较少采用，用于急救，较少采用，用于急救b.b.速给法，两周内未用过，速给法，两周内未用过，iviv短效强心苷短效强心苷c.c.缓给法，口服中长效强心苷缓给法，口服中长效强心苷每日维持量法每日维持量法a.a.多数采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率，适用多数采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率，适用于病情不急的患者于病情不急的患者b.b.地高辛每日地高辛每日0.25 mg（0.125-0.5 mg），经），经6-7d达到达到Css给药方法给药方法其他正性肌力药其他正性肌力药o 受体激动药：多巴酚丁胺受体激动药：多巴酚丁胺 n选择性激动选择性激动 1 1受体，正性肌力作用大于正性频率，轻度加快受体，正性肌力作用大于正性频率，轻度加快心率心率n长期使用或剂量过大，导致心率加快，引起室性早搏长期使用或剂量过大，导致心率加快，引起室性早搏o磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农抑制剂：氨力农、米力农n抑制心肌和血管平滑肌内磷酸二酯酶抑制心肌和血管平滑肌内磷酸二酯酶胞内胞内cAMP增多增多调调节胞内节胞内Ca2+水平，产生正性肌力和扩血管作用水平，产生正性肌力和扩血管作用n不良反应多且重，长期应用增加死亡率不良反应多且重，长期应用增加死亡率利尿药利尿药o作用机制作用机制n利尿利尿降低血容量降低血容量减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷n利尿利尿排钠排钠降压降压/扩血管扩血管减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷o应用应用n轻度轻度CHF：首选中效利尿药噻嗪类：首选中效利尿药噻嗪类n严重严重CHF：呋塞米：呋塞米/螺内酯螺内酯血管扩张药血管扩张药o作用机制作用机制n扩张血管扩张血管减轻心脏前减轻心脏前/后负荷后负荷改善心脏功能改善心脏功能n扩张扩张V回心血量回心血量心脏前负荷心脏前负荷左室舒张末压左室舒张末压肺淤肺淤血血；（用于肺静脉压明显升高，肺淤血明显者）；（用于肺静脉压明显升高，肺淤血明显者）n扩张小扩张小A外周阻力外周阻力后负荷后负荷 CO A供血供血(用于用于CO明显减少而外周阻力升高者）明显减少而外周阻力升高者）n硝酸甘油：扩硝酸甘油：扩V。肼屈嗪：扩。肼屈嗪：扩A。硝普钠。硝普钠/哌唑嗪：扩哌唑嗪：扩A/V血管扩张药血管扩张药应用应用n易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳n不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等潴留等n主要用于对正性肌力药物、利尿药无效的顽固性心衰主要用于对正性肌力药物、利尿药无效的顽固性心衰病人病人ACEIo作用机制作用机制n抑制抑制ACE，减少，减少AngII生成生成l减少缓激肽降解，扩张血管减少缓激肽降解，扩张血管l扩张全身血管，降低心脏前后负荷扩张全身血管，降低心脏前后负荷l减少醛固酮生成，促进水钠排泄减少醛固酮生成，促进水钠排泄l抑制并逆转心肌肥厚和心室重构，改善心肌顺应性抑制并逆转心肌肥厚和心室重构，改善心肌顺应性o应用应用n常用卡托普利，依那普利。常用卡托普利，依那普利。治疗治疗CHF的一线药物的一线药物ARBn 不仅能拮抗不仅能拮抗ACE途径产生的途径产生的AngII，还能拮，还能拮抗非抗非ACE途径产生的途径产生的AngIIn 不良反应少，不引起咳嗽等不良反应少，不引起咳嗽等n 常用氯沙坦、缬沙坦等常用氯沙坦、缬沙坦等 receptor blocker上调上调 受体，恢复受体，恢复 受体对正性肌力药的敏感性受体对正性肌力药的敏感性拮抗拮抗CHF时过高的交感神经代偿活性，减慢心率，降低时过高的交感神经代偿活性，减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌供血心肌耗氧量，改善心肌供血抑制抑制CHF时过高的时过高的RAS代偿活性，抑制肾素分泌，减轻代偿活性，抑制肾素分泌，减轻心脏负荷心脏负荷降低心率、减慢传导，降低心律失常的发生率降低心率、减慢传导，降低心律失常的发生率 可选用的药物：可选用的药物：卡维洛尔卡维洛尔、美托洛尔美托洛尔、比索洛尔、比索洛尔尤其适用于尤其适用于扩张型或肥厚型心肌病扩张型或肥厚型心肌病患者患者钙通道阻滞药钙通道阻滞药（CCB）o 短效短效CCB如硝苯地平等可使如硝苯地平等可使CHF恶化，增加恶化，增加CHF者的病者的病死率，不适于死率，不适于CHF治疗治疗o 长效长效CCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗CHF时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。肥厚。o 可用于治疗伴有高血压、心绞痛或因肥厚型心肌病可用于治疗伴有高血压、心绞痛或因肥厚型心肌病CHFo 疗效未明确，避免使用疗效未明确，避免使用不同心功能分级心力衰竭患者的治疗不同心功能分级心力衰竭患者的治疗分类分类药物药物级级ACEI/ARB级级ACEI/ARB利尿剂利尿剂-受体阻滞受体阻滞剂剂级级ACEI/ARB利尿剂利尿剂-受体阻滞受体阻滞剂剂地高辛地高辛级级ACEI/ARB利尿剂利尿剂地高辛地高辛螺内酯螺内酯思考题思考题1.1.治疗治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药的药物有哪几类？主要代表药2.2.强心苷对心脏的药理作用强心苷对心脏的药理作用3 3.简述强心苷正性肌力作用的机理简述强心苷正性肌力作用的机理4.4.强心苷中毒的救治强心苷中毒的救治