心血管活动的体液调节

l 1.肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)l 2.肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素l 3.血管升压素血管升压素 l 4.血管内皮生成的活性物质血管内皮生成的活性物质l 5.心房钠尿肽心房钠尿肽l 6.激肽释放酶激肽系统激肽释放酶激肽系统交感神经兴奋交感神经兴奋低血压低血压NaNa肾球旁细胞肾球旁细胞分泌肾素分泌肾素 血管紧血管紧张素原张素原AI渴觉渴觉AIIIIADH心肌肥大心肌肥大血管增生血管增生全身血全身血管收缩管收缩血容量血容量肾脏水肾脏水钠潴留钠潴留下丘脑下丘脑肾上腺皮质肾上腺皮质醛固酮醛固酮ACE angiotensinogen(2-globulin)renin (kidney)angiotensin(decapeptide)converting enzyme (pneumoangiogram)angiotensin(octapeptide)+AT1 receptorangiotensinase A angiotensin(heptapeptide)a.The formation of angiotonin 血管紧张素生成过程血管紧张素生成过程 血管紧张素原血管紧张素原（肝合成）（肝合成）肾素肾素(肾近球细胞分泌）肾近球细胞分泌）血管紧张素血管紧张素（1010肽）肽）(转化酶转化酶,主要在肺血管主要在肺血管)血管紧张素血管紧张素（8 8肽）肽）ATAT1 1受体受体 血管紧张素酶血管紧张素酶A A 血管紧张素血管紧张素IIIIII（7 7肽）肽）The systemic arterioles contracts and the peripheral resistance increases.全身微动脉收缩，外周阻力全身微动脉收缩，外周阻力。The veins contracts and the returned blood increases.静脉收缩，回心血量静脉收缩，回心血量。Prejunctional modulation,promote the sympathetic nerve ending to excrete NA.接头前调制，促进交感神经末梢释放接头前调制，促进交感神经末梢释放NA。Action on the specific receptors of CNS,the sympathesis vasoconstrictor tone.作用于中枢特定受体，交感缩血管紧张作用于中枢特定受体，交感缩血管紧张。Stimulate the formation and excretion of aldosterone，the reabsorption of sodium and fluid increases and thus the BP increases too.刺激醛固酮生成分泌，水钠重吸收刺激醛固酮生成分泌，水钠重吸收，血压，血压。(2)Aldosterone 醛固酮醛固酮Synthesis position:adrenal cortex ZG cell合成部位：肾上腺皮质球状带细胞合成部位：肾上腺皮质球状带细胞critical organ:distal tubule、collecting duct靶器官：远曲小管、集合管靶器官：远曲小管、集合管Function:to keep Na+and excrete K+.作用：保作用：保Na+排排K+作用。作用。mechanism of action作用机制作用机制 醛固酮醛固酮促进小管上皮细胞促进小管上皮细胞Na+泵运转泵运转促进生化氧化提供促进生化氧化提供ATP增加管腔膜对增加管腔膜对Na+通透性通透性促进促进Na+的主动的主动重吸收重吸收 (保保Na+)造成小管腔造成小管腔内负电位内负电位K+被分泌到被分泌到小管液小管液（排（排K+)2.Adrenaline(Adr)and noradrenaline(NA)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素 Synthesis postion:合成部位合成部位（1）adrenal medulla 肾上腺髓质肾上腺髓质 Adr：80%,NE：20%肾上腺素：肾上腺素：80，去甲肾上腺素，去甲肾上腺素：20 （2）adrenergic nerve ending 肾上腺素能神经末梢肾上腺素能神经末梢 Secrete NA only.仅分泌少量的仅分泌少量的NA入血。入血。肾上腺素肾上腺素 强心药强心药去甲肾上腺素去甲肾上腺素 升压药升压药 3.vasopressin(Antidiuretic hormone)血管升压素（抗利尿激素）血管升压素（抗利尿激素）Synthesis position：supraoptic nucleus and paraventricular nucleus.Store in posterior pituitary gland and release to blood stream.合成部位：在下丘脑的视上核和室旁核合成。合成部位：在下丘脑的视上核和室旁核合成。在神经垂体后叶贮存，释放到血液中发挥作用。在神经垂体后叶贮存，释放到血液中发挥作用。V1 receptor:constriction of blood vessel increase in blood pressure.结合结合V1V1受体：血管收缩受体：血管收缩,血压血压。V2 receptor:reabsorption of H2O from collecting duct increases.结合结合V2V2受体：肾集合管对水的重吸收受体：肾集合管对水的重吸收。Physical function 生理功能生理功能 In normal condition,the increase in the level of ADH in plasma firstly induces the effect of antidiuresis,and only when its level increases definitely,the BP increases.ADH plays an important role in the regulation of the volume of extracellular fluid.Under the condition of water bearing,water depletion and blood loss,the secretion of ADH increases to keep the normal volume of body fluid and maintain the normal BP.正常情况下，血浆中正常情况下，血浆中ADHADH浓度升高时首先出现抗利浓度升高时首先出现抗利尿效应，当其血浆浓度明显升高时，才引起血压尿效应，当其血浆浓度明显升高时，才引起血压升高。升高。ADHADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，在禁水、失水、失血等情况下，ADHADH释放增加释放增加,保保留体内液体量，维持动脉血压。留体内液体量，维持动脉血压。4.Endothelium-derived vasoactive substances 血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质(1)Endothelium-derived relaxing substances 血管内皮生成的舒血管物质血管内皮生成的舒血管物质Prostacyclin 前列环素（前列环素（PGIPGI2 2)Endothelium-derived relaxing factor NO 血管内皮舒张因子一氧化氮（血管内皮舒张因子一氧化氮（NONO）ACNOS血管舒张血管舒张精氨酸精氨酸NONOcGMPcGMPCa2+iCa2+i瓜氨酸瓜氨酸NOS NOS 活性：活性：AchAch，缓激肽，缓激肽，P P物质，物质，5 5HT,ATPHT,ATPNOS NOS 活性：活性：NANA，ADHADH，A AIIII Endothelin 内皮素（内皮素（ET)21ET)21肽肽 Vascular endothelial cell excretes,strong vasoconstrictor.血管内皮细胞分泌的强缩血管物质。血管内皮细胞分泌的强缩血管物质。Endothelin causes first decrease in BP and followed by long-term of the increase in BP.内皮素在引发长时期血压内皮素在引发长时期血压先出现血压先出现血压。(2)Endothelium-derived vasoconstrictor substances 血管内皮生成的缩血管物质血管内皮生成的缩血管物质 合成部位：心房肌细胞，合成部位：心房肌细胞，2828肽肽 靶器官：心脏，血管，肾脏，中枢靶器官：心脏，血管，肾脏，中枢 血容量增加，心房壁受到牵拉血容量增加，心房壁受到牵拉ANP。lHR,CO 心率心率，心输出量，心输出量。lThe blood vessel dilates and the peripheral resistance increases.血管舒张，外周阻力血管舒张，外周阻力。lTo inhibit the activity of RAAS system,the secretion of water and sodium increases.抑制抑制RAASRAAS系统的活性，肾排水排钠系统的活性，肾排水排钠。lTo inhibit the secretion of ADH.抑制血管升压素的释放。抑制血管升压素的释放。6.Kallikrein-kinin system 激肽释放酶激肽系统（激肽释放酶激肽系统（KKS)KKS)组织激肽释放酶组织激肽释放酶低分子激肽原低分子激肽原赖氨酰缓激肽赖氨酰缓激肽缓激肽缓激肽激肽酶激肽酶I激肽酶激肽酶II 失活失活高分子激肽原高分子激肽原血浆激肽释放酶血浆激肽释放酶氨基肽酶氨基肽酶 Callidin and kallidin is the most intensive vessel-relaxing substances.Kinin can relax the VSM and improve the capillary permeability,but as to other SM elicit contraction.缓激肽和赖氨酰缓激肽（血管舒张素）是已知的最强缓激肽和赖氨酰缓激肽（血管舒张素）是已知的最强烈的舒血管物质。激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血烈的舒血管物质。激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高，但在其他平滑肌则引起收缩。管通透性增高，但在其他平滑肌则引起收缩。III.Local regulation of blood flow 血流量的局部调节血流量的局部调节 1.Active hyperemia 主动充血主动充血 2.Blood flow autoregulation 血流的自身调节血流的自身调节 The local regulation of blood flow is the organs and tissues to regulate its arteriole resistance and the blood flow depending on the factors of the organs and tissues but neural an hormonal mechanism.血流量的局部调节是指器官或组织的微动脉阻力或血血流量的局部调节是指器官或组织的微动脉阻力或血流量的改变不取决于神经和激素机制，而是取决于器流量的改变不取决于神经和激素机制，而是取决于器官和组织本身的调节。官和组织本身的调节。The phenomenon of the increase in the blood flow in most organs and tissues when their metabolism activity strengthen is called active hyperemia.It is caused by the relaxation of arterioles as a result of the activity of organs and tissues strengthen.大多数器官和组织代谢活动增强时表现为血流量增加，大多数器官和组织代谢活动增强时表现为血流量增加，称为主动充血。主动充血是由于器官或组织活动增强称为主动充血。主动充血是由于器官或组织活动增强时微动脉舒张的结果。时微动脉舒张的结果。The relaxation of arteriole is the result of the change of the concentration of the chemical reconstituent in extracellular fluid,which includes the decrease in OPP,the increase in the concentration of CO2,H+,adenosine,ATP etc.主动充血时导致微动脉舒张的因素是微动脉周围的主动充血时导致微动脉舒张的因素是微动脉周围的 细胞外液化学成份的改变。这些因素包括氧分压降细胞外液化学成份的改变。这些因素包括氧分压降 低、低、CO2浓度、浓度、H+浓度、腺苷、浓度、腺苷、ATP等升高。等升高。When the organ perfusion pressure changes,the arteriole resistance also change to keep the organ blood flow at a constant level,which is called the autoregulation of the blood flow.当器官灌注压发生变化时，该器官的微动脉阻力也当器官灌注压发生变化时，该器官的微动脉阻力也发生改变，使器官的血流量保持相对恒定的现象发生改变，使器官的血流量保持相对恒定的现象称为血流量的自身调节。称为血流量的自身调节。器官：肾脏、心脏、脑器官：肾脏、心脏、脑 l代谢性机制代谢性机制 metabolism mechanisml肌源性机制肌源性机制 muscle-derived mechanismBP 器官血流量器官血流量氧分压氧分压CO2 H+微动脉舒张微动脉舒张血流量恢复血流量恢复主动充血主动充血：组织活动增强：组织活动增强代谢产物增多代谢产物增多微血管舒张微血管舒张代谢性机制代谢性机制：血流量不足：血流量不足代谢产物积聚代谢产物积聚 微血管舒张微血管舒张血容量血容量恢复恢复可能和平滑肌细胞膜上的可能和平滑肌细胞膜上的牵拉敏感性钙通道牵拉敏感性钙通道有关。有关。IVIV.Blood volume and long term regulation of blood pressure 血量和动脉血压的长期调节血量和动脉血压的长期调节 Neural regulation mainly plays a role in the regulation of BP under the condition of the transient fluctuation of BP,and the blood volume is the major factor influencing the long term regulation of BP.神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起 调节作用。动脉血压长期调节的主要因素是血容量。调节作用。动脉血压长期调节的主要因素是血容量。The long term regulation of blood pressure is carrying out through the kidney to regulate the extracellular fluid volume,which is called Renal-body fluid control system.动脉血压的长期调节是通过肾脏调节细胞外液量来动脉血压的长期调节是通过肾脏调节细胞外液量来实现的。这种机制又称为肾体液控制系统。实现的。这种机制又称为肾体液控制系统。血容量血容量 血压血压 肾排水排肾排水排NaNa+血压恢复血压恢复 血容量血容量血压血压肾排水排肾排水排NaNa+血压恢复血压恢复saltsaltEssential hypertension The efficacy of renal-body fluid control system to regulate the BP is determined by the influence of the fluctuation of BP to the excretion of sodium and water of kidney.肾体液控制系统调节血压的效能取决于血压的变肾体液控制系统调节血压的效能取决于血压的变化对肾排水排钠的影响。化对肾排水排钠的影响。From the normal level(100mmHg),the BP increased by 10mmHg,the excretion blood volume of kidney will increase by several times.血压从正常水平（血压从正常水平（100100mmHgmmHg）每升高每升高1010mmHgmmHg，肾排泄肾排泄量可增加数倍。量可增加数倍。1Vasopressin （ADH)2RAASRAAS系统系统