血液循环调节课件

-血液循环-调节心血管活动心血管活动(hu dng)(hu dng)的调节的调节Regulation of Cardiovascular Activities意义：意义：1 1、维持血压、血流量的相对稳定。、维持血压、血流量的相对稳定。2 2、满足机体各器官在不同状态下的血液需求。、满足机体各器官在不同状态下的血液需求。调节：调节：1 1、改变心肌、改变心肌(xnj)(xnj)收缩力和心率，调节心输出量。收缩力和心率，调节心输出量。2 2、改变阻力血管口径，调节血流阻力。、改变阻力血管口径，调节血流阻力。3 3、改变容量血管口径以改变静脉回心血流。、改变容量血管口径以改变静脉回心血流。第一页，共六十二页。-血液循环-调节一、神经一、神经(shnjng)(shnjng)调节调节（一）（一）心脏和血管心脏和血管(xugun)(xugun)的神经支配的神经支配1.心脏的神经支配心脏的神经支配 心交感神经、心迷走神经。（交感加强，迷走减心交感神经、心迷走神经。（交感加强，迷走减弱；安静，迷走加强，运动交感加强）弱；安静，迷走加强，运动交感加强）心肌和血管心肌和血管(xugun)(xugun)平滑肌接受自主神经支配。机体平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管对心血管(xugun)(xugun)活动的神经调节主要通过活动的神经调节主要通过各种心血各种心血管反射管反射实现的。实现的。第二页，共六十二页。-血液循环-调节第三页，共六十二页。-血液循环-调节（1 1）心交感神经及其作用：）心交感神经及其作用：支配窦房结的交感纤维来自右侧，支配房室交支配窦房结的交感纤维来自右侧，支配房室交界的来自左侧。界的来自左侧。节前神经元位于节前神经元位于(wiy)(wiy)脊髓第脊髓第1-51-5胸段的中间外侧胸段的中间外侧柱柱,节后神经元位于节后神经元位于(wiy)(wiy)星状神经节或颈交感神星状神经节或颈交感神经节内。经节内。节前神经元，节前纤维节前神经元，节前纤维AChNAChN1 1受体受体（节后神（节后神经元）经元）节后纤维节后纤维NENE1 1受体受体（心脏）（心脏）正正性性变力变力、变时变时、变传导变传导作用。作用。第四页，共六十二页。-血液循环-调节第五页，共六十二页。-血液循环-调节产生作用的离子机制：产生作用的离子机制：膜对离子通透性改变。膜对离子通透性改变。使自律细胞使自律细胞(xbo)4期期If增加，自律性增加；对增加，自律性增加；对P细胞细胞(xbo)，降低，降低If的阈电位，增加钙流，加快的阈电位，增加钙流，加快Ik衰减衰减（正性变时效应）。（正性变时效应）。慢反应细胞慢反应细胞Ca2+内流增加内流增加动作电位上动作电位上升速度和幅度增加升速度和幅度增加传导速度加快传导速度加快（正性（正性变传导效应）。变传导效应）。第六页，共六十二页。-血液循环-调节（3）复极相）复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快，外流增加，复极过程加速，心律加快，不应期缩短。不应期缩短。（4）增加细胞）增加细胞(xbo)内内Ca2+浓度浓度心肌收缩能力增加，心肌收缩能力增加，传导加快，有利于同步收缩。（正性变力效应）传导加快，有利于同步收缩。（正性变力效应）使肌钙蛋白对使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降的亲和力下降 释放钙离子释放钙离子 舒张加快舒张加快。去甲肾上腺素与。去甲肾上腺素与受体结合主要使受体结合主要使得收缩力增加。得收缩力增加。第七页，共六十二页。-血液循环-调节（2）心迷走神经及其作用）心迷走神经及其作用（支配同交感）：（支配同交感）：节前神经元位于节前神经元位于延髓迷走神经背核延髓迷走神经背核及疑核及疑核,节后为节后为心内神经节，支配窦房结、心房肌、房室交界和心内神经节，支配窦房结、心房肌、房室交界和房室束，节后纤维较少支配心室肌房室束，节后纤维较少支配心室肌 节前神经元节前神经元节前纤维节前纤维AChN受体受体(节后神经节后神经元元)节后纤维节后纤维 Ach M受体受体(心脏心脏(xnzng)负性负性变力、变时、变传导作用变力、变时、变传导作用（cAMP减少，增加钾减少，增加钾离子通透性，减少钙离子通透性）离子通透性，减少钙离子通透性）。第八页，共六十二页。-血液循环-调节（一）（一）迷走神经和乙酰胆碱的作用迷走神经和乙酰胆碱的作用心迷走神经心迷走神经乙酰胆碱乙酰胆碱M受体受体K+通道通透性通道通透性增加增加K+外流增加，导致：外流增加，导致：静息电位绝对值增大，兴奋性下降静息电位绝对值增大，兴奋性下降(xijing)。窦房结细胞复极过程窦房结细胞复极过程K+外流增加外流增加最大复极电最大复极电位增加位增加自律性下降，自律性下降，4期期K+外流增加外流增加自自动去极速度减慢动去极速度减慢自律性下降，此外还能抑自律性下降，此外还能抑制制If（负性变时效应）。（负性变时效应）。第九页，共六十二页。-血液循环-调节 复极复极2期过程加速，动作电位时程缩短。此外，期过程加速，动作电位时程缩短。此外，ACh还可直接还可直接(zhji)抑制抑制Ca2+通道，都使通道，都使Ca2+内内流减少，流减少，心房收缩功能下降心房收缩功能下降（负性变力效应）。（负性变力效应）。房室交界细胞动作电位幅度变小（抑制钙离子内房室交界细胞动作电位幅度变小（抑制钙离子内流），兴奋传导速度减慢流），兴奋传导速度减慢（负性变传导效应）（负性变传导效应）。第十页，共六十二页。-血液循环-调节第十一页，共六十二页。-血液循环-调节第十二页，共六十二页。-血液循环-调节第十三页，共六十二页。-血液循环-调节（3 3）支配心脏的肽能神经元）支配心脏的肽能神经元 与传统递质共存共释放，调制传统递质的作与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用用(zuyng)(zuyng).参与对心肌及冠脉活动的调节，如参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIPVIP：正性肌：正性肌力及冠脉扩张力及冠脉扩张.第十四页，共六十二页。-血液循环-调节血管的神经血管的神经(shnjng)(shnjng)支配支配 除除毛细血管毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)外，多数血管平滑肌受外，多数血管平滑肌受自主神自主神经支经支配配（1）缩血管纤维缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber）（2）舒血管神经纤维舒血管神经纤维（vasodilator fiber）第十五页，共六十二页。-血液循环-调节（1 1）缩血管）缩血管(xugun)(xugun)纤维纤维皆为交感神经纤维。皆为交感神经纤维。节前神经元位于脊髓节前神经元位于脊髓(j su)(j su)胸胸1 1腰腰3 3节段灰质的中间外侧节段灰质的中间外侧柱柱AChN1受体受体（节后神经元，椎旁和椎前神经节内）（节后神经元，椎旁和椎前神经节内）节后纤维节后纤维NE，22受体受体。受体主要存在皮肤和内脏等处的血管上，受体主要存在皮肤和内脏等处的血管上，2 2受体受体主要存在肌肉和脂肪组织的血管上。主要存在肌肉和脂肪组织的血管上。与与受体受体结合引起血管平滑肌收缩，结合引起血管平滑肌收缩，与与22结合引起血管结合引起血管平滑肌舒张，平滑肌舒张，NENE受体，以缩血管效应为主。受体，以缩血管效应为主。机体失血时，皮肤和内脏血管收缩，保证心脑重要器官的机体失血时，皮肤和内脏血管收缩，保证心脑重要器官的血液供应。血液供应。第十六页，共六十二页。-血液循环-调节 交感缩血管紧张交感缩血管紧张:安静状态下安静状态下,交感缩血管纤维持续发放交感缩血管纤维持续发放1 13 3次次/s/s的低频冲动的低频冲动.使血管处于使血管处于(chy)(chy)收缩状态，兴奋收缩状态，兴奋收缩，收缩，抑制舒张。抑制舒张。大部分血管只接受交感缩血管神经单一支配不同器官，交大部分血管只接受交感缩血管神经单一支配不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：感缩血管纤维的分布不同：皮肤皮肤 骨骼肌、内脏骨骼肌、内脏 冠脉、脑。冠脉、脑。同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动微动脉脉 动脉动脉 静脉静脉 毛细血管前括约肌。毛细血管前括约肌。效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量（阻力血管收（阻力血管收缩，血量减少；微动脉收缩，促进组织液回流；静脉收缩，缩，血量减少；微动脉收缩，促进组织液回流；静脉收缩，静脉回流增加）。（血量和外周阻力）静脉回流增加）。（血量和外周阻力）第十七页，共六十二页。-血液循环-调节(2)(2)舒血管舒血管(xugun)(xugun)神经纤维（神经纤维（vasodilator fibervasodilator fiber）交感舒血管纤维交感舒血管纤维：释放：释放AchAch，与，与M M受体结合，使血管舒张，受体结合，使血管舒张，如在骨骼肌血管。平时无活动，如在骨骼肌血管。平时无活动，参与防御反应参与防御反应血液重新分血液重新分配。配。副交感舒血管纤维副交感舒血管纤维：少数器官：少数器官(qgun)(qgun)如脑膜、腺体、外生殖器如脑膜、腺体、外生殖器等的血管，释放等的血管，释放AchAch，与，与M M受体结合，使血管舒张，主要受体结合，使血管舒张，主要调调节局部血流量节局部血流量，对总的外周阻力影响较小。，对总的外周阻力影响较小。第十八页，共六十二页。-血液循环-调节(2)(2)舒血管舒血管(xugun)(xugun)神经纤维（神经纤维（vasodilator fibervasodilator fiber）脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放(shfng)(shfng)递质，递质，如组胺、如组胺、ATPATP、P P物质、物质、CGRPCGRP等等 血管活性肠肽（血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元）神经元：某些神经元 ACh与与VIP共存共存第十九页，共六十二页。-血液循环-调节 2 2、舒血管、舒血管N N 交感舒血管交感舒血管N N 副交感舒血管副交感舒血管N N 脊髓背根舒血管脊髓背根舒血管N N 分布分布 骨骼肌血管骨骼肌血管 软脑膜、消化腺软脑膜、消化腺递质递质 *ACh ACh *Ach PAch P物质或组胺物质或组胺(z n)(z n)受体受体 作用作用 血管舒血管舒 血管舒血管舒 局部血管舒局部血管舒特点特点 不参与血压调节不参与血压调节 不参与血压调节不参与血压调节 轴突反射轴突反射 平时无作用平时无作用 参与调节局部血流参与调节局部血流 与情绪、运动有关与情绪、运动有关第二十页，共六十二页。-血液循环-调节第二十一页，共六十二页。-血液循环-调节(二二)心血管中枢心血管中枢 Cardiovascular Centers 在生理学中，将与控制在生理学中，将与控制心血管活动心血管活动(hu dng)有关有关 的神经元集中的部位称的神经元集中的部位称为为心血管中枢心血管中枢第二十二页，共六十二页。-血液循环-调节1 1延髓延髓(yn su)(yn su)心血管神经元心血管神经元 脊髓是中枢神经系统脊髓是中枢神经系统(xtng)(xtng)调节心血管功能的最后传调节心血管功能的最后传出通路。出通路。从不同水平的脑干横断实验得出结论，从不同水平的脑干横断实验得出结论，延髓延髓是调节心是调节心血管活动的血管活动的基本中枢基本中枢。主要由主要由心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢组成。心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢组成。神经元平时有紧张性活动，心迷走紧张、心交感紧神经元平时有紧张性活动，心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。张和交感缩血管紧张。安静时，心迷走紧张较强，激动或运动时心交感紧张和安静时，心迷走紧张较强，激动或运动时心交感紧张和交感缩血管紧张较强。交感缩血管紧张较强。第二十三页，共六十二页。-血液循环-调节 延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元：延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元：缩血管区缩血管区：延髓头端腹外侧部：延髓头端腹外侧部C C1 1区，交感缩血管紧张区，交感缩血管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元和心交感紧张都起源于此区神经元 舒血管区舒血管区：延髓尾端腹外侧部：延髓尾端腹外侧部A A1 1区，兴奋时抑制区，兴奋时抑制C C1 1区，引区，引起起(ynq)(ynq)血管舒张。血管舒张。传入神经接替站传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。：延髓孤束核的神经元。心抑制区心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。经背核和疑核。（心迷走中枢）（心迷走中枢）第二十四页，共六十二页。-血液循环-调节2 2延髓延髓(yn su)(yn su)以上的心血管神经元以上的心血管神经元 主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合（使器官血流供应满足不同状态）。杂整合（使器官血流供应满足不同状态）。下丘脑的整合作用（体温调节和防御反应）。下丘脑的整合作用（体温调节和防御反应）。大脑皮层（随意运动大脑皮层（随意运动(yndng)(yndng)）、边缘系统（情绪）的）、边缘系统（情绪）的作用。作用。小脑的作用（姿势和体位）。小脑的作用（姿势和体位）。第二十五页，共六十二页。-血液循环-调节(三三)心血管反射心血管反射Cardiovascular Reflexes1、颈动脉窦和主动脉弓颈动脉窦和主动脉弓(zhdngmigng)压压力感受性反射力感受性反射Sino-aortic Baroreceptor Reflex：(1)压力感受器压力感受器Baroreceptor：颈动颈动脉窦和主动脉弓压力感受器脉窦和主动脉弓压力感受器第二十六页，共六十二页。-血液循环-调节（2 2）压力感受器（）压力感受器（baroreceptorbaroreceptor）的某些特点）的某些特点(tdin)(tdin)：不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。是机械感受器或牵张感受器。在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。受器的传入冲动频率成正比。对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。加敏感。第二十七页，共六十二页。-血液循环-调节（3 3）传入神经）传入神经 窦窦N N（加入舌咽（加入舌咽N N）。）。弓弓N N（加入迷走（加入迷走N N，家兔，家兔则游 离 较 长 称 减 压则游 离 较 长 称 减 压(j i n(j i n y)y)N N）。）。（4 4）中枢联系）中枢联系 其传入冲动先到达孤其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联束核再与心血管中枢联系。系。第二十八页，共六十二页。-血液循环-调节第二十九页，共六十二页。-血液循环-调节(5)(5)反射特点反射特点:具双向性作用具双向性作用:BpBp,BpBpBpBp,BpBp 缓冲缓冲BpBp的突然变化的突然变化,维持维持BpBp相对相对(xingdu)(xingdu)稳定稳定,又将压力感受器的传入神经称又将压力感受器的传入神经称缓冲神经缓冲神经。（夹闭颈总动脉；牵拉颈总动脉）（夹闭颈总动脉；牵拉颈总动脉）调节范围：调节范围：Bp Bp 在在8 824Kpa24Kpa（6060180 mmHg)180 mmHg)之间之间（在（在血压正常波动范围内反应最灵敏）血压正常波动范围内反应最灵敏）。（6 6）生理意义）生理意义 使动脉血压保持稳定。使动脉血压保持稳定。对脑和心脏的供血有特别重要意义。对脑和心脏的供血有特别重要意义。第三十页，共六十二页。-血液循环-调节2.2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射(fnsh)(fnsh)POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等颈动脉体和主动脉体外周化学颈动脉体和主动脉体外周化学(huxu)(huxu)感受器感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢心血管中枢(zhngsh)(zhngsh)兴奋性改变兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接第三十一页，共六十二页。-血液循环-调节化学感受性反射的特点：特点：感受器感受刺激的敏感性是：感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对外周感受器对POPO2 2HH+PCOPCO2 2（尤其（尤其POPO2 2）敏感；）敏感；中枢感受器对中枢感受器对HH+PCOPCO2 2（尤其（尤其PCOPCO2 2）敏感。）敏感。平时不起明显平时不起明显(mngxin)(mngxin)调节作用，当低氧、窒息、酸中调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、毒、BpBp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。对呼吸的调节作用对对呼吸的调节作用对BpBp的调节作用的调节作用 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。心脑的血液供应）。对心输出量的影响：对心输出量的影响：间接间接(jin ji)(jin ji)作用是作用是。直接直接(zhji)(zhji)作用是作用是；第三十二页，共六十二页。-血液循环-调节3、心肺感受器引起(ynq)的心血管反射心肺感受器（低压力感受器）、高压感受器容量感受器兴奋的条件：心脏和血管壁的机械牵张心脏和血管壁的机械牵张化学物质，如缺血、低氧等。化学物质，如缺血、低氧等。反射效应：反射效应：交感紧张降低，迷走加强导致心律减慢，心输出量减少，交感紧张降低，迷走加强导致心律减慢，心输出量减少，外周阻力降低，动脉血压下降。外周阻力降低，动脉血压下降。第三十三页，共六十二页。-血液循环-调节二二、体、体 液液 调调 节节第三十四页，共六十二页。-血液循环-调节第三十五页，共六十二页。-血液循环-调节强心剂强心剂升压升压(shn y)剂剂肾上肾上腺髓腺髓质质肾上腺髓肾上腺髓质、交感质、交感(j i o n)N节后纤维节后纤维 1肾上腺素和去甲肾上腺素和去甲(q ji)肾上腺素肾上腺素第三十六页，共六十二页。-血液循环-调节2.2.肾素肾素-血管血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)第三十七页，共六十二页。-血液循环-调节肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)(pzh)球状带球状带肾素肾素(2)(2)血管紧张血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素素的作用：的作用：血管血管(xugun)(xugun)紧张素原紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素醛醛 固固 酮酮肺脏的转换酶肺脏的转换酶远曲小管和集合管远曲小管和集合管水、水、NaClNaCl重吸收重吸收循环血容量循环血容量肾动脉压肾动脉压近球细胞近球细胞 第三十八页，共六十二页。-血液循环-调节 3.3.血管血管(xugun)(xugun)升压素（升压素（VPVP）=(=(抗利尿素抗利尿素 ADH)ADH)适宜刺激适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核下丘脑：视上核、室旁核血浆血浆(xujing)(xujing)晶渗晶渗压压血容量血容量(rngling)(rngling)BpBp渗透压感受器渗透压感受器+容量感受器容量感受器-压力感受器压力感受器-（+）血管升压素血管升压素(VP)(VP)下丘脑下丘脑-垂体束垂体束垂体后叶垂体后叶血管收缩、抗利尿效应血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来来 源源：第三十九页，共六十二页。-血液循环-调节VPVP作用作用：正常时（少量正常时（少量VPVP）抗利尿效应，只有血浆浓抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交度明显高于正常时（即交感、感、RAARAA系统活动发生异常系统活动发生异常(ychng)(ychng)时），才引起升压效时），才引起升压效应；应；大量大量VP,VP,提高压力感提高压力感受性反射敏感性，缓冲升受性反射敏感性，缓冲升压效应；压效应；是缩血管（除脑血管是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液外）最强烈的一种体液因素。因素。第四十页，共六十二页。-血液循环-调节4.4.心房心房(xnfng)(xnfng)钠尿肽（钠尿肽（ANPANP）适宜适宜(shy)刺激刺激：来源：来源：作用：作用：心血管活动心血管活动心率心率、每搏出量每搏出量血管舒张血管舒张(shzhng)(shzhng)、外周阻、外周阻力力 水、盐重吸收水、盐重吸收 细胞外液量细胞外液量 抑制抑制ADHADH的释放的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对抑制集合管对NaClNaCl的重吸收的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉舒张出、入球小动脉肾血浆流量肾血浆流量和和GFRGFRBPBP血容量血容量、内皮素、内皮素、VPVP心心 房房 肌肌合成释放合成释放心心 房房 钠钠 尿尿 肽肽第四十一页，共六十二页。-血液循环-调节5.5.血管内皮生成血管内皮生成(shn chn)(shn chn)的血管活性物质的血管活性物质（1 1）舒血管物质）舒血管物质(wzh)(wzh)前列环素（前列环素（PGIPGI2 2）：）：内皮细胞内的内皮细胞内的PGIPGI2 2合成酶可合成合成酶可合成PGIPGI2 2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放胞释放PGIPGI2 2 血管舒张血管舒张。内皮舒张因子（内皮舒张因子（EDRFEDRF）NO NO：刺激刺激：低氧、缩血管物质低氧、缩血管物质（NENE、VPVP、A A等等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质能激活内皮细胞膜受体的物质（P P物质、物质、5-HT5-HT、ATPATP等）等）一氧化氮一氧化氮（NONO）释放释放(shfng)(shfng)血管内皮细胞血管内皮细胞来源来源：第四十二页，共六十二页。-血液循环-调节作用：作用：舒张血管：舒张血管：NONO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶激活血管平滑肌腺苷酸环化酶 cGMPcGMP游离游离(yul)(yul)CaCa2+2+血管舒张血管舒张 即刻调节血压：即刻调节血压：BPBP突然突然血流对内皮的切应力血流对内皮的切应力内皮细胞释放内皮细胞释放NONO血管舒张血管舒张 外周阻力外周阻力 BP BP 调节心血管：调节心血管：NO NO 延髓延髓N N元元交感缩血管紧张交感缩血管紧张 NO NO 抑制交感抑制交感N N末梢释放末梢释放NE NENE NE NO NO 介导某些舒血管效应：介导某些舒血管效应：ACh ACh 内皮细胞释放内皮细胞释放NONO血管舒张血管舒张 缓激肽缓激肽内皮细胞释放内皮细胞释放NONO血管舒张血管舒张第四十三页，共六十二页。-血液循环-调节（2 2）缩血管物质）缩血管物质 内皮缩血管因子（内皮缩血管因子（EDCFEDCF）：有多种有多种，其中其中内皮素内皮素是最是最强烈的缩血管物质之一。强烈的缩血管物质之一。在生理在生理(shngl)(shngl)情况下情况下:可能可能(knng)(knng)与与内皮素内皮素也可引起也可引起内皮舒张因子内皮舒张因子的释放有关的释放有关BP BP 先先，后持续，后持续(chx)(chx)BPBP外周阻力外周阻力血管收缩血管收缩内皮细胞释放内皮细胞释放内皮素内皮素血流对内皮的切应力血流对内皮的切应力第四十四页，共六十二页。-血液循环-调节 6 6阿片肽（吗啡样活性多肽）阿片肽（吗啡样活性多肽）种类种类(zhngli)(zhngli)：-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等内啡肽、脑啡肽、强啡肽等 来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）强刺激（内毒素、失血强刺激（内毒素、失血(shxu)(shxu)、针刺）、针刺）纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体(chut)(chut)）-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性交感中枢紧张性迷走中枢紧张性迷走中枢紧张性交感缩血管交感缩血管N N纤维末梢纤维末梢突触前受体的突触前调制突触前受体的突触前调制心率心率心缩力心缩力NENE释放释放心输出量心输出量血管舒张血管舒张外周阻力外周阻力作作用用：主主要要为为中中枢枢性性作作用用BpBp第四十五页，共六十二页。-血液循环-调节 三、自身调节三、自身调节 1 1、代谢性自身调节组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时、代谢性自身调节组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时 组织代谢产物组织代谢产物(如腺苷、如腺苷、COCO2 2、H H、K K等等)浓度浓度局部血管（微局部血管（微A A和毛细血管前括约肌）舒张和毛细血管前括约肌）舒张 局部血流量局部血流量带走代谢产物带走代谢产物局部血管收缩局部血管收缩血流恢复血流恢复 。（微循环）（微循环）2.2.肌源性自身调节肌源性自身调节血管平滑肌具有的特性：血管平滑肌具有的特性：血管平滑肌本身血管平滑肌本身(bnshn)(bnshn)经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。当器官灌注压当器官灌注压血管平滑肌被牵拉血管平滑肌被牵拉肌源性活动肌源性活动血管收缩血管收缩血血流量流量（保持血流量相对稳定）。（保持血流量相对稳定）。注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。血管也能看到，皮肤血管无此调节。第四十六页，共六十二页。-血液循环-调节器官器官(qgun)(qgun)循环循环一、冠脉循环（冠状动脉粥样硬化性心脏病）一、冠脉循环（冠状动脉粥样硬化性心脏病）（一）冠脉循环的结构与功能（一）冠脉循环的结构与功能(gngnng)(gngnng)特点特点第四十七页，共六十二页。-血液循环-调节（一）冠脉循环的结构与功能特点（一）冠脉循环的结构与功能特点(tdin)(tdin)1.1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。（活动）途径短，流速快，灌注压高，血流量大。（活动）2.2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层层心肌收缩易受到压迫心肌收缩易受到压迫血流量有明显时相性：心舒血流量有明显时相性：心舒期期 心缩期心缩期血流量取决血流量取决DPDP的高低与舒张期的长短的高低与舒张期的长短。3.3.末梢分支吻合虽多但较细末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）（有效功能吻合支少）异常时异常时代偿能力差代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。梗死。4.4.A-VA-V血氧差大（高耗氧量）血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。5.5.代谢调节作用代谢调节作用 神经调节作用。神经调节作用。第四十八页，共六十二页。-血液循环-调节第四十九页，共六十二页。-血液循环-调节（二）冠脉血流量的调节（二）冠脉血流量的调节1.1.神经调节神经调节（整体（整体(zhngt)(zhngt)安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）（1 1）交感交感N N+NE NE 冠脉冠脉 受体受体 冠脉收缩冠脉收缩 冠脉收缩冠脉收缩(shu su)(shu su)心肌心肌(xnj)(xnj)M M受体受体冠脉舒张冠脉舒张心肌心肌1 1受体受体心肌正变时正变力正变传导心肌正变时正变力正变传导耗氧量耗氧量代谢产物代谢产物注：交感注：交感N N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。（2 2）迷走迷走N N+ACh ACh 冠脉冠脉M M受体受体 冠脉舒张冠脉舒张心肌负变时负变力负变传导心肌负变时负变力负变传导耗氧量耗氧量代谢产物代谢产物注：迷走注：迷走N N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。第五十页，共六十二页。-血液循环-调节2.2.体液调节体液调节（1 1）心肌代谢产物）心肌代谢产物 心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；A-VA-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H H+、COCO2 2、乳酸、等、乳酸、等代谢产物的产生代谢产物的产生冠脉舒张。冠脉舒张。注注：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制低氧对冠脉的作用极为明显。其机制(jzh)(jzh)：低：低氧时氧时ATPATP、AMPAMP被核苷酸酶分解为腺苷被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。很强的扩血管作用。注注：若冠脉硬化若冠脉硬化+心跳心跳时，虽有代谢产物，亦难扩时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉冠脉心肌缺血。心肌缺血。第五十一页，共六十二页。-血液循环-调节（2 2）激素）激素v 去甲肾上腺素和肾上腺素去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢促心肌代谢(dixi)(dixi)代谢代谢(dixi)(dixi)产物产物扩张冠脉扩张冠脉冠脉冠脉血流量血流量（肾上腺素的作用为强肾上腺素的作用为强）。）。v甲状腺素甲状腺素 促心肌代谢促心肌代谢代谢产物代谢产物扩张冠脉扩张冠脉冠脉血流量冠脉血流量。v血管升压素和血管紧张素血管升压素和血管紧张素 冠脉收缩冠脉收缩冠脉血流量冠脉血流量。v缓激肽和前列腺素缓激肽和前列腺素 扩张冠脉扩张冠脉冠脉血流量冠脉血流量。第五十二页，共六十二页。-血液循环-调节二、肺循环二、肺循环（一）肺循环的结构与功能特点（一）肺循环的结构与功能特点 1.途径短，血流阻力途径短，血流阻力(zl)小，血压较低小，血压较低 肺肺A A（主干（主干4cm4cm长）长）毛细血管网毛细血管网 肺肺V V（主干（主干4cm4cm长）长）左心房。左心房。血管的总横断面积很大血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内位于负压的胸腔内血流阻力血流阻力小小血压较低（血压较低（肺肺A A 平均压平均压=13mmHg）。2.血管壁薄，可胀性大，血容量易变血管壁薄，可胀性大，血容量易变 肺肺A A管壁厚度为主管壁厚度为主A A的的40%40%，弹性纤维少而短，可扩，弹性纤维少而短，可扩张性大（肺血管张性大（肺血管+肺组织的顺应性大）肺组织的顺应性大）血管容量变血管容量变动较大：动较大：用力呼气用力呼气肺血流量肺血流量200ml200ml 用力吸气用力吸气肺血流量肺血流量1000ml1000ml 平静吸气平静吸气肺血流量肺血流量回心血量回心血量 BPBP呼吸波。呼吸波。第五十三页，共六十二页。-血液循环-调节3.无组织液生成无组织液生成 肺肺Cap.Cap.压力（压力（7mmHg7mmHg）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压(25mmHg)(25mmHg)+肺泡膜与肺肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴壁紧密相贴 利于血利于血-气交换气交换+抽吸肺泡腔内的液体抽吸肺泡腔内的液体 一般一般(ybn)无组织液生成无组织液生成 但在左心衰竭时但在左心衰竭时肺肺V V压压肺肺Cap.Cap.肺水肿肺水肿4.4.各部血流量受重力影响较大各部血流量受重力影响较大 如：肺如：肺A A平均压和血流，直立时肺下部平均压和血流，直立时肺下部 肺上部。肺上部。第五十四页，共六十二页。-血液循环-调节（二）肺血流量的调节（二）肺血流量的调节(tioji)1.神经神经-体液调节体液调节肺肺 血血 管管减少减少(jinsho)(jinsho)A-VA-V短路短路肺泡肺泡(fipo)(fipo)周围血流量周围血流量血液流到血液流到P PO O2 2充足的肺泡周围血管（有利血充足的肺泡周围血管（有利血-气交换）气交换）2.P PO O2 2和和 P PCOCO2 2肺泡周围微肺泡周围微A A收缩（机制不详）收缩（机制不详）NE E A PGFNE E A PGF2 2 5-HT5-HT 组胺组胺 化学感受性反射化学感受性反射+-ACh ACh 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 迷走迷走N N 压力感受性反射压力感受性反射第五十五页，共六十二页。-血液循环-调节三、脑循环三、脑循环（一）脑循环的结构与功能特点（一）脑循环的结构与功能特点 1.颅腔内组织的不可压缩性颅腔内组织的不可压缩性脑血管的舒缩变化脑血管的舒缩变化程度受到限制程度受到限制血流量的变化小。血流量的变化小。2.血流量大，耗氧量多。血流量大，耗氧量多。3.血血-脑屏障和血脑屏障和血-脑脊液屏障脑脊液屏障进入脑组织的物质进入脑组织的物质具有选择性具有选择性:脂溶性物质（脂溶性物质（O O2 2、COCO2 2、乙醇、某些麻醉药、乙醇、某些麻醉药等）易通过（被动过程）。等）易通过（被动过程）。水溶性物质的通透性大小水溶性物质的通透性大小(dxio)(dxio)并不完并不完全与分子的大小全与分子的大小(dxio)(dxio)相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H H+、HCOHCO3-3-等通透性则很低，等通透性则很低，说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不同的。说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不同的。第五十六页，共六十二页。-血液循环-调节（二）脑血流量的调节（二）脑血流量的调节 1.神经调节神经调节 神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。在多种心血管反射中，在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。脑血流量一般变化很小。2.脑血管的自身调节脑血管的自身调节 平均动脉压在平均动脉压在60-140mmHg60-140mmHg范围内变化，脑血管可通范围内变化，脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。但但60mmHg60mmHg脑血流量脑血流量，140mmHg140mmHg脑血流量脑血流量。3.体液体液(ty)调节调节 (1)P PO O2 2和和 P PCOCO2 2脑血管扩张脑血管扩张脑血流量脑血流量如：如：过度通气过度通气COCO2 2呼出呼出P PCOCO2 2脑血流量脑血流量头晕头晕 (2)脑组织代谢产物：脑组织代谢产物：代谢增高时，低氧、腺苷、代谢增高时，低氧、腺苷、H H+、COCO2 2、乳酸、等代谢产物的产生、乳酸、等代谢产物的产生脑血管舒张。脑血管舒张。第五十七页，共六十二页。-血液循环-调节K+对心肌的影响血钾浓度过高，将引起心肌的自律性、兴奋性、传对心肌的影响血钾浓度过高，将引起心肌的自律性、兴奋性、传导性和收缩性均降低。表现为心率减慢、传导阻滞、心肌收缩力减导性和收缩性均降低。表现为心率减慢、传导阻滞、心肌收缩力减弱，甚至引起心活动停止在舒张状态；血钾浓度过低，则引起心肌弱，甚至引起心活动停止在舒张状态；血钾浓度过低，则引起心肌的自律性、兴奋性、收缩性增加而传导性降低。表现为心率增快、的自律性、兴奋性、收缩性增加而传导性降低。表现为心率增快、心肌收缩力增强、出现异位心律，故对低钾患者应及时补钾，但不心肌收缩力增强、出现异位心律，故对低钾患者应及时补钾，但不能从静脉直接推注氯化钾，经稀释后再由静脉缓缓滴注。能从静脉直接推注氯化钾，经稀释后再由静脉缓缓滴注。Ca2+对心肌的影响血钙浓度升高，心肌收缩力增强，血钙浓度过高，对心肌的影响血钙浓度升高，心肌收缩力增强，血钙浓度过高，可使心活动停止在收缩状态；血钙浓度降低则使心肌收缩力减弱。可使心活动停止在收缩状态；血钙浓度降低则使心肌收缩力减弱。此外，当血钠浓度显著增高时，可使心肌的自律性、兴奋性、传导性增加，心此外，当血钠浓度显著增高时，可使心肌的自律性、兴奋性、传导性增加，心肌收缩力减弱，故高血钾所致肌收缩力减弱，故高血钾所致(su zh)传导阻滞患者，可输入氯化钠或乳酸钠以传导阻滞患者，可输入氯化钠或乳酸钠以改善心的传导功能；低血钠则引起心肌特性发生相反改变。但血钠浓度发生显改善心的传导功能；低血钠则引起心肌特性发生相反改变。但血钠浓度发生显著变化的情况在临床上很少见。著变化的情况在临床上很少见。第五十八页，共六十二页。-血液循环-调节K+是心肌细胞内的主要阳离子。主要参与心肌细胞静息电位的形成和动是心肌细胞内的主要阳离子。主要参与心肌细胞静息电位的形成和动作电位的复极。血作电位的复极。血K+浓度逐步增高时，心肌的兴奋性和传导性先升高后浓度逐步增高时，心肌的兴奋性和传导性先升高后降低，自律性降低，收缩性减弱。严重高钾可引起心室停搏或者心室纤降低，自律性降低，收缩性减弱。严重高钾可引起心室停搏或者心室纤颤而危及生命颤而危及生命(shngmng)。低。低K+时，心房肌、心室肌的兴奋性降低，浦肯时，心房肌、心室肌的兴奋性降低，浦肯野细胞的自律性增加，其传导性降低，心肌的收缩增加。具体机制如下：野细胞的自律性增加，其传导性降低，心肌的收缩增加。具体机制如下：细胞外高钾时细胞外高钾时1对心肌细胞电活动的影响对心肌细胞电活动的影响（1）对）对RP的影响：细胞内外的影响：细胞内外K+浓度差减少，浓度差减少，k+外流量减少，使外流量减少，使RP绝对值减少，这种现象称为高钾除极。绝对值减少，这种现象称为高钾除极。（2）对）对AP的影响由于的影响由于RP的减少，处于备用状态的钠通道数量减少，钠离子通的减少，处于备用状态的钠通道数量减少，钠离子通道激活数量减少，同钠离子内流的点位梯度减少，二者均使钠电流减少，钠离道激活数量减少，同钠离子内流的点位梯度减少，二者均使钠电流减少，钠离子内流的量减少和速度减慢。故动作电位幅度子内流的量减少和速度减慢。故动作电位幅度APA减少，减少，0期除极速度减慢。期除极速度减慢。第五十九页，共六十二页。-血液循环-调节2.对兴奋性的影响对兴奋性的影响K+是通过间接影响是通过间接影响Na+通道的功能状态通道的功能状态(zhungti)而影响心肌的兴奋性。而影响心肌的兴奋性。轻度高钾时，由于轻度高钾时，由于RP稍有减少，稍有减少，RP与阈电位的距离减少，可使引起兴与阈电位的距离减少，可使引起兴奋性所需的阈值减小，即兴奋性增高。中度及重度高钾时，其奋性所需的阈值减小，即兴奋性增高。中度及重度高钾时，其RP的绝的绝对值过小，钠通道处于备用状态对值过小，钠通道处于备用状态(zhungti)的数量明显减少，则引起兴奋的数量明显减少，则引起兴奋所需要的阈值增大，兴奋性反而降低。若细胞外钾浓度过高而使所需要的阈值增大，兴奋性反而降低。若细胞外钾浓度过高而使RP减减少到少到-60mv以下时，则钠通道全部失活，不能产生钠电流，快反应细胞以下时，则钠通道全部失活，不能产生钠电流，快反应细胞就会变成慢反应细胞。因此在细胞外钾浓度逐渐增高的过程中，心肌的就会变成慢反应细胞。因此在细胞外钾浓度逐渐增高的过程中，心肌的兴奋性表现为先升高而后降低的双向性变化。兴奋性表现为先升高而后降低的双向性变化。3.对自律性的影响对自律性的影响窦房结细胞缺乏窦房结细胞缺乏Ik1钾通道，故对高钾不敏感，高钾时自律性稍有降低。钾通道，故对高钾不敏感，高钾时自律性稍有降低。而在浦肯野细胞，高钾时钾外流增强，而在浦肯野细胞，高钾时钾外流增强，在在AP复极复极4期期IK衰减的作用减弱；另外，衰减的作用减弱；另外，由于最大舒张期电位减少，使超极化激活的起搏电流由于最大舒张期电位减少，使超极化激活的起搏电流If通道的激活程度降低，内向通道的激活程度降低，内向If电流减弱。因此，电流减弱。因此，4期自动除极速度明显减慢、自律性减低。高钾时不易产生异期自动除极速度明显减慢、自律性减低。高钾时不易产生异位心律。位心律。第六十页，共六十二页。-血液循环-调节4.对传导性的影响对传导性的影响轻度高钾时，由于轻度高钾时，由于RP稍减少，与阈电位较为接近，则局部电流易于达到阈电位稍减少，与阈电位较为接近，则局部电流易于达到阈电位而形成兴奋扩布，故传导性升高。但是中度以上高钾时，由于而形成兴奋扩布，故传导性升高。但是中度以上高钾时，由于RP显著减少，恢显著减少，恢复到备用状态的钠通道减少，除极时钠内流的电位梯度也显著降低，使复到备用状态的钠通道减少，除极时钠内流的电位梯度也显著降低，使APA减减少，少，0期除极速度减慢，传导性降低，发生不同程度的传导阻滞。因此期除极速度减慢，传导性降低，发生不同程度的传导阻滞。因此(ync)，当细胞外钾浓度逐渐增高时，对心肌的传导性也有双向性影响。即先升高后降当细胞外钾浓度逐渐增高时，对心肌的传导性也有双向性影响。即先升高后降低。低。5.对收缩性的影响对收缩性的影响A.细胞外细胞外K+与钙竞争钙通道，使钙内流减少。与钙竞争钙通道，使钙内流减少。B.细胞外细胞外K+增高可以激活细胞膜上钠钾泵，使细胞外间隙的钠浓度增高，增高可以激活细胞膜上钠钾泵，使细胞外间隙的钠浓度增高，细胞外钠促进细胞外钠促进Na-Ca交换，使细胞内钙外运增多，细胞内交换，使细胞内钙外运增多，细胞内Ca浓度降低。浓度降低。因此，高钾时，心肌细胞的收缩性降低，收缩力减弱。因此，高钾时，心肌细胞的收缩性降低，收缩力减弱。第六十一页，共六十二页。-血液循环-调节内容(nirng)总结心血管活动的调节Regulation of Cardiovascular Activities。3、改变容量血管口径(kujng)以改变静脉回心血流。静脉收缩，静脉回流增加）。2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2。突触前受体的突触前调制。严重高钾可引起心室停搏或者心室纤颤而危及生命。5.对收缩性的影响。A.细胞外K+与钙竞争钙通道，使钙内流减少第六十二页，共六十二页。