有机磷农药中毒病例分析PPT课件

v年年龄：龄：5 51 1岁岁v主主诉：诉：意意识识不不清清3 30 0小小时时入入院院摘摘要：要：1 1天天前前无无明明原原因因及及诱诱因因出出现现意意识识模模糊，糊，双双上上肢肢不不自自主主抖抖动，动，无无恶恶心心呕呕吐，吐，就就诊诊市市人人民民医医院，院，行行颅颅脑脑C CT T及及M MR RI I未未见见异异常；常；心心电电图图正正常；常；期期间间出出现现呼呼吸吸费费力，力，吐吐呕，呕，大大小小便便失失禁，禁，大大便便刺刺鼻鼻气气味；味；查查胆胆碱碱酯酯酶酶3 30 00 0U U/L L，初初步步考考虑虑有有机机磷磷中中毒，毒，行行洗洗胃，胃，阿阿托托品、品、氯氯解解磷磷定定静静注；注；气气管管插插管，管，转转我我院，院，收收我我科。科。既既芬芬酸酸钠钠止止痛；痛；高高血血压压病病史史5年，年，口口服服氨氨氯氯地地平、平、缬缬沙沙坦，坦，血血压压控控制制可；可；3月月前前曾曾因因病毒性脑炎、冠冠心心病病于于我我院院神神经经内内科科治治疗；疗；出出院院后后有有性性格格改改变，变，抑抑郁郁。有有烟烟酒酒史；史；入入科科阳阳入入院院辅辅7.6%血血气气分分析析:PH 7.361，PO2169mmHg，PCO232.7mmHg SiO2 60%（呼呼吸吸机）机），BE-7mmol/L.CK1115U/L HH CHE13U/LLL BNP 100pg/ml 肾肾功、功、肝肝功功电电解解质质正正常常胸胸片片双双下下肺肺炎炎症症有机磷农药简介有机磷农药简介v剧毒类剧毒类:对硫磷对硫磷(E-1605，一扫光，一扫光)，内吸磷内吸磷(E-1059，杀虱多，杀虱多),甲拌磷（甲拌磷（)。v高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷，甲基对硫磷，甲基对硫磷v中毒类：敌百虫、乐果甲基内吸磷等中毒类：敌百虫、乐果甲基内吸磷等v低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫磷等磷等原则：减少吸收、促进排泄、特效解毒剂一般处理：脱离现场、清洗皮肤、催吐洗胃（敌百虫忌2%碳酸氢钠，对硫磷忌1：5000高锰酸钾）、导泻特效解毒剂的使用原则：早期、足量、足疗程肟类复能剂-氯解磷定（PAM-CL）的规范应用各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格 中毒症状：中毒症状：（1）、毒）、毒蕈碱样症状：蕈碱样症状：（2 2）、烟碱样症状：）、烟碱样症状：（3 3）、中枢神经系统症状：）、中枢神经系统症状：（4)4)、局部症状：、局部症状：有机磷农药中毒症状和体征有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用类型 作用部位作用部位 作用性质作用性质 症状和体征症状和体征毒蕈碱样毒蕈碱样 腺体腺体:汗腺汗腺 分泌增加分泌增加 出汗出汗作用作用 唾液腺唾液腺 分泌增加分泌增加 流涎流涎 泪腺泪腺 分泌增加分泌增加 流泪流泪 鼻粘膜腺鼻粘膜腺 分泌增加分泌增加 流涕流涕 支气管腺支气管腺 分泌增加分泌增加 分泌物多，肺罗音分泌物多，肺罗音 平滑肌平滑肌:支气管支气管 收缩收缩 胸闷、气短、呼吸困难胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道胃肠道 收缩收缩 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁亢进、腹泻、大便失禁 膀胱逼尿肌膀胱逼尿肌 收缩收缩 尿频尿频 膀胱括约肌膀胱括约肌 松驰松驰 尿失禁尿失禁 眼睫状肌眼睫状肌 收缩收缩 眼痛、视力模糊眼痛、视力模糊 虹膜括约机虹膜括约机 收缩收缩 瞳孔缩小瞳孔缩小 心血管心血管 抑制抑制 心跳缓慢、血压下降心跳缓慢、血压下降烟碱样作用烟碱样作用 交感神经节和交感神经节和 兴奋兴奋 皮肤苍白、心跳加快、皮肤苍白、心跳加快、肾上腺髓质肾上腺髓质骨骼肌神经肌骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、肌颤、肌无力、肌麻痹、肉接头肉接头 呼吸困难呼吸困难中枢作用中枢作用中枢神经系统中枢神经系统 先兴奋后麻痹先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹或惊厥、呼吸循环中枢麻痹 1.1.轻度中毒轻度中毒 出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表现为头晕、表现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全血血ChEChE活力下降到活力下降到 50%50%70%70%。2.2.中度中毒中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明出现较明显的烟碱样症状。全血显的烟碱样症状。全血ChEChE活力下降到活力下降到303050%50%。3.3.重度中毒重度中毒 在上述症状进一步加重中在上述症状进一步加重中,中枢症状更为突出。中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐有的可见抽搐;全血全血ChEChE活活力在力在30%30%以下以下 【急救處理急救處理】1.迅速清除毒物迅速清除毒物 2.应用解毒剂应用解毒剂 3.中间综合征的治疗中间综合征的治疗 4.血液净化治疗血液净化治疗 5.对症支持治疗对症支持治疗 6.预防感染预防感染 7.恢复期治疗和处理恢复期治疗和处理 治治上级医师查房上级医师查房因患者昏迷，病史不详，目前资料分析因患者昏迷，病史不详，目前资料分析：颅脑：颅脑CT/MRI基本除外脑血管疾病，基本除外脑血管疾病，CHE明显降低，明显降低，全血全血ChEChE活力在活力在30%30%以下；以下；胃液有刺鼻气味，肝功除外肝衰，同意诊胃液有刺鼻气味，肝功除外肝衰，同意诊断急性重度有机磷农药中毒。断急性重度有机磷农药中毒。治疗：适度镇静，机械通气，治疗：适度镇静，机械通气，检测阿托检测阿托品化、解毒剂，增加呼气末正压，品化、解毒剂，增加呼气末正压，洗胃，洗胃，皮肤、毛发擦洗皮肤、毛发擦洗，再次灌流（，再次灌流（3次），脏器次），脏器保护。保护。治疗一周总结治疗一周总结神神经经系系统统：意意识识渐渐清清楚楚，评评估估后后拔拔出出气气管管插插管管；患患者者出出现现谵谵妄妄，胡胡言言乱乱语语，瞳瞳孔孔5mm，灵灵敏敏；肌肌肉肉震震颤颤。-抑抑郁郁症症循循环环：P100次次/分分,BP140/80mmHg,消消化化：腹腹软软，肠肠鸣鸣音音未未闻闻及及，灌灌肠肠后后大大便便仍仍有有刺刺激激气气味味。-毒毒素素残残留留泌泌尿尿：多多尿尿，尿尿量量大大于于5000ml/h，血血钠钠118mmol/l。-脑脑耗耗盐盐综综合合征征胆胆碱碱酯酯酶酶130.0 PO2 85 BE-4.治疗：行气管切开治疗：行气管切开?重度中毒重度中毒阿托品用量不足？阿托品用量不足？中间综合征？中间综合征？反跳？反跳？有机磷毒物有机磷毒物(农药农药)中毒死亡的主要因素中毒死亡的主要因素1.中枢呼吸抑制；中枢呼吸抑制；2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭。需要，加速呼吸衰竭。呼吸中枢（延桥脑）呼吸中枢（延桥脑）主要吸气中枢主要吸气中枢背侧呼吸细胞群背侧呼吸细胞群M受体受体 N受体受体膈神经膈神经腹侧呼吸细胞群腹侧呼吸细胞群M受体受体 N受体受体肋间外神经肋间外神经辅助吸气中枢辅助吸气中枢ChE活力活力AChM、N受体受体神经神经节律性传出冲动紊乱和停止节律性传出冲动紊乱和停止 膈肌和膈肌和肋间外肌停止节律性收缩肋间外肌停止节律性收缩吸气停止吸气停止有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用膈膈 肌肌肋间外肌肋间外肌总结总结入院入院 复查复查接下来接下来阿阿托托品品化化复复能能剂剂 长长托托宁宁 2mg Q6H继继续续血血浆浆支支持持补补充充B族族维维生生素素呼呼吸吸肌肌锻锻炼炼并并发发症症预预防防、对对症症治治疗疗气切气切10天后天后间间断断脱脱机机锻锻炼炼精精神神可可，吞吞咽咽可可，咳咳嗽嗽力力量量可可，无无胸胸闷闷气气短短，肺肺部部感感染染防防止止佳佳。逐逐渐渐下下地地活活动动，需需搀搀扶扶，心心率率快快，出出汗汗较较多多，间间断断有有双双下下肢肢乏乏力力。CHE265U/L13天天后后-完完全全脱脱机机，停停长长托托宁宁15天天后后（1月月）-闭闭管管 阳阳性性体体征征：P130次次/分分 意意识识清清，多多言言，偶偶有有遗遗忘忘，双双侧侧瞳瞳孔孔4mm，反反应应灵灵敏敏；心心音音有有力力，肠肠鸣鸣音音正正常常；肌肌力力四四级级。治治疗疗:营营养养神神经经，高高压压氧氧治治疗疗。发病发病40天后天后神神经经系系统统：意意识识清清，无无认认知知、记记忆忆功功能能明明显显下下降降，无无胸胸闷闷气气短短，SPO250%,双双上上肢肢肌肌力力V级级，双双下下肢肢肌肌力力下下降降循循环环系系统统：稳稳定定消消化化系系统统：正正常常迟发型多发性神经病迟发型多发性神经病p 急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。从而产生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白激也有人认为与有机磷使钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。后期治疗时间长，转上级医院治疗后期治疗时间长，转上级医院治疗治疗期间胆碱酯酶变化治疗期间胆碱酯酶变化思考思考1、2、3、谢谢 谢谢！（一）（一）抗胆碱能药物常用的抗胆碱能药物常用的有有:(1)、阿托品阿托品 （2）、长托宁）、长托宁 原则为早诊断、早应用、足量反复原则为早诊断、早应用、足量反复用药用药，达到阿托品化后减量维持，达到阿托品化后减量维持，防止出现反跳或阿托品中毒。防止出现反跳或阿托品中毒。阿托品的抗胆碱作用点阿托品的抗胆碱作用点 1.对中枢和外周对中枢和外周M受体有较强作用，受体有较强作用，但对但对N受受 体无明显作用体无明显作用。2.持续作用较短（持续作用较短（T1/2 2h），），有时必须频有时必须频繁重复给药繁重复给药。3.对对M受体亚型无选择性作用，受体亚型无选择性作用，毒副作用毒副作用较大较大。抗胆碱药阿托品的用量抗胆碱药阿托品的用量阿托品化阿托品化阿托品化的常见指征为：阿托品化的常见指征为：（1）皮肤干燥，面色潮红；）皮肤干燥，面色潮红；（2）瞳孔散大；）瞳孔散大；（3）肺部啰音显著减少或消失；）肺部啰音显著减少或消失；（4）心率加快至）心率加快至120140次次/min；（5）意识障碍减轻，轻度躁动不安；）意识障碍减轻，轻度躁动不安；阿托品中毒阿托品中毒阿托品化与阿托品中毒在临床上是很难分开界限。阿托品化的主要指标是1 皮肤干燥2 口干3 心率不低于正常值4 瞳孔散大5颜面潮红其中1-3项为可靠指标。阿托品中毒的症状烦躁不安，呼吸加深加快 谵妄幻觉 惊厥等，严重中毒时兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。长托宁：长托宁：对胆碱能受体亚型具有选择对胆碱能受体亚型具有选择 性抑制，比阿托品毒性作用轻，性抑制，比阿托品毒性作用轻，作用强而全面，持续作用时间长作用强而全面，持续作用时间长。长托宁的用法：长托宁的用法：首剂需与氯解磷定伍用首剂需与氯解磷定伍用轻度中毒着：轻度中毒着：1-2、氯解磷定、氯解磷定500-1000 中度中毒者：中度中毒者：2-4、氯解磷定氯解磷定500-1000 重度中毒者：重度中毒者：4-6、氯解磷定氯解磷定1500-2000 长托宁使用长托宁使用 30分钟后分钟后如中毒如中毒 症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于 50时，再给予首剂用量的半量，如中时，再给予首剂用量的半量，如中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至50%以上，可暂停用药观察。以上，可暂停用药观察。目前目前长托宁长托宁外，外，还没有还没有一抗胆碱药能同时较好地对抗上述一抗胆碱药能同时较好地对抗上述三类症状。因此三类症状。因此,只有取长补短，只有取长补短，同时伍用几个作用不同的抗胆碱药同时伍用几个作用不同的抗胆碱药,才能较好、才能较好、较全面地对抗有机磷较全面地对抗有机磷农药中毒症状农药中毒症状。谢谢 谢谢 ！