内科学课件：呼吸衰竭_ARDS

呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的是各种原因引起的肺通肺通气和（或）换气功能严重障碍气和（或）换气功能严重障碍，以致，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致交换，导致低氧血症伴（或不伴）高低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症碳酸血症，从而引起一系列病理生理，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的改变和相应临床表现的临床综合征临床综合征。l海平面大气压下，静息状态，呼吸空气海平面大气压下，静息状态，呼吸空气l动脉血氧分压动脉血氧分压（PaOPaO2 2）60mmHg 6.67 kPa(50 mmHg)l排除心内解剖分流和原发于心排血量降排除心内解剖分流和原发于心排血量降低低l神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患：神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患：通气不足通气不足l呼吸中枢抑制、呼吸肌无力呼吸中枢抑制、呼吸肌无力l呼吸道阻塞性病变：呼吸道阻塞性病变：通气不足、通气不足、V/Q失调失调l炎症、痉挛、肿瘤、异物炎症、痉挛、肿瘤、异物l肺组织病变：肺组织病变：弥散下降、弥散下降、V/Q失调、通气不足失调、通气不足l肺炎、肺气肿、肺炎、肺气肿、PFPF、肺水肿、肺水肿、ARDSARDS、严重肺结核、严重肺结核l肺血管疾病：肺血管疾病：无效腔效应无效腔效应l肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞l胸廓胸膜病变：胸廓胸膜病变：通气不足通气不足l胸廓外伤、畸形、气胸、胸腔积液、胸膜增厚胸廓外伤、畸形、气胸、胸腔积液、胸膜增厚l型：型：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低正常或降低n急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）l型：型：PaO260mmHg，PaCO250mmHgn慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD）l急性呼吸衰竭p急性气道阻塞、ARDS、呼吸肌麻痹l慢性呼吸衰竭、慢性呼衰急性加重p慢性阻塞性肺疾病（COPD）泵衰竭：神经肌肉病变泵衰竭：神经肌肉病变肺衰竭：呼吸器官病变肺衰竭：呼吸器官病变呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸高碳酸-低氧性呼衰低氧性呼衰（型）型）低氧性呼低氧性呼衰衰（型）型）急性呼急性呼衰衰慢性呼慢性呼衰衰急性呼急性呼衰衰慢性呼慢性呼衰衰l通气障碍通气障碍 肺泡通气不足（肺扩张受限、气道阻力增加）肺泡通气不足（肺扩张受限、气道阻力增加）缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留 肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量的关系l弥散障碍弥散障碍 呼吸膜增厚、面积减少等缺呼吸膜增厚、面积减少等缺氧氧l通气通气/血流比例失调血流比例失调 缺氧缺氧1.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足：死腔通气死腔通气,V/Q,V/Q2.2.部分肺泡通气不足：肺内动静脉样分部分肺泡通气不足：肺内动静脉样分流（功能性分流），流（功能性分流），V/QV/Ql肺内动静脉解剖分流增加：肺内动静脉解剖分流增加：分流量分流量30%时，吸氧不能改善时，吸氧不能改善PaO2l氧耗量增加氧耗量增加l中枢神经系统中枢神经系统1 1、缺氧、缺氧：与其发生的速度和程度有关，急性者可昏迷，：与其发生的速度和程度有关，急性者可昏迷，慢性者可注意力不集中、智力减退、烦躁、神智恍慢性者可注意力不集中、智力减退、烦躁、神智恍惚、昏迷惚、昏迷2 2、二氧化碳潴留、二氧化碳潴留：先兴奋后抑制，可出现肺性脑病：先兴奋后抑制，可出现肺性脑病（二氧化碳麻醉）（二氧化碳麻醉）肺性脑病：肺性脑病：因缺氧和二氧化碳潴留导致的神经因缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群，低氧、二氧化碳潴留和酸中毒共精神障碍症候群，低氧、二氧化碳潴留和酸中毒共同损伤中枢所致，可表现为头痛、头晕、烦躁不安、同损伤中枢所致，可表现为头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡，甚至昏迷、抽搐和精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡，甚至昏迷、抽搐和呼吸抑制。呼吸抑制。3 3、脑水肿：、脑水肿：脑血管扩张、通透性增加脑血管扩张、通透性增加l呼吸系统呼吸系统1 1、缺氧：对呼吸中枢的直接作用是抑制的，但可、缺氧：对呼吸中枢的直接作用是抑制的，但可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸中枢，中枢，PaO2 PaO2 80 80mmHgmmHg时时出现二氧化碳麻醉，呼吸中枢抑制，出现二氧化碳麻醉，呼吸中枢抑制，此时主此时主要靠缺氧通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器要靠缺氧通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢l循环系统循环系统：心率增快，心搏量增加，血压升高，重者抑制循环，心肌缺氧，肺动脉高压l消化系统消化系统：消化功能障碍，胃粘膜损伤，转氨酶升高l对肾功能的影响对肾功能的影响：肾血流减少，肾功能受损l对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响：代谢性酸中毒、高钾血症、低氯血症、呼吸性酸中毒，呼酸合并代酸（急性呼衰），呼酸合并代碱l对造血系统的影响对造血系统的影响：继发性红细胞增多l呼吸困难呼吸困难 表现为呼吸频率、节律和幅度的表现为呼吸频率、节律和幅度的 改变。改变。l发绀发绀 当当SaOSaO2 285859090时出现，但缺氧不一时出现，但缺氧不一 定有紫绀。红细胞增多者紫绀更明显；定有紫绀。红细胞增多者紫绀更明显；贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休 克时克时PaOPaO2 2尚正常也可出现紫绀尚正常也可出现紫绀l精神神经症状精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐 等等，COCO2 2潴留加重则发生潴留加重则发生肺性脑病肺性脑病。慢性慢性IIII型呼衰患者常型呼衰患者常先兴奋，后抑制，躁动、昼先兴奋，后抑制，躁动、昼夜颠倒、嗜睡、昏迷。夜颠倒、嗜睡、昏迷。l血液循环系统症状血液循环系统症状：心率增快，严重时血压下：心率增快，严重时血压下 降、心律失常、心跳停搏。降、心律失常、心跳停搏。慢性呼衰慢性呼衰CO2CO2潴留：潴留：心率增快、血压高，外周心率增快、血压高，外周血管扩张（皮肤充血、温暖多汗）、结膜充血血管扩张（皮肤充血、温暖多汗）、结膜充血水肿、搏动性头痛等。晚期血压下降、心律失水肿、搏动性头痛等。晚期血压下降、心律失常、心跳停搏。常、心跳停搏。l消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酐：转氨酶、尿素氮或肌酐 升高；蛋白和管型尿；上消化道出血。升高；蛋白和管型尿；上消化道出血。1、原发病和缺氧、CO2潴留的临床表现2、诊断依据动脉血气分析l海平面大气压下，静息呼吸室内空气l动脉血氧分压 6.67 kPa(50 mmHg)l排除心内解剖分流和原发于心排血量降低3、肺功能、胸部影像学、气管镜等检查有助原发病的明确。处理原则处理原则：保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺纠正缺O O2 2、COCO2 2潴留以及代谢功能紊乱；潴留以及代谢功能紊乱；原发病和诱发因素的治疗，积极治疗基原发病和诱发因素的治疗，积极治疗基础疾病中可逆性病变成分。础疾病中可逆性病变成分。加强支持治疗和重要脏器功能的监测与加强支持治疗和重要脏器功能的监测与支持支持l建立通畅的呼吸道建立通畅的呼吸道l合理氧疗合理氧疗:型呼吸衰竭不控制给氧浓度型呼吸衰竭不控制给氧浓度 型呼吸衰竭持续低流量给氧型呼吸衰竭持续低流量给氧l改善通气：改善通气：呼吸兴奋剂、机械通气呼吸兴奋剂、机械通气l病因治疗病因治疗l纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱l监测重要脏器功能，防治并发症监测重要脏器功能，防治并发症l营养支持营养支持l昏迷者仰卧位，头后仰，托起下颌，打昏迷者仰卧位，头后仰，托起下颌，打开气道开气道l清除呼吸道分泌物或异物清除呼吸道分泌物或异物l建立人工气道建立人工气道 （经口（经口/鼻气管插管或气管切开）鼻气管插管或气管切开）l扩张支气管扩张支气管 （氨茶碱、（氨茶碱、2 2受体兴奋剂、激素等）受体兴奋剂、激素等）作用：提高动脉血氧分压和血氧饱和度；作用：提高动脉血氧分压和血氧饱和度；减轻呼吸功，减少氧耗量；减轻呼吸功，减少氧耗量；松驰痉挛的平滑肌，增加通气量；松驰痉挛的平滑肌，增加通气量；降低肺动脉压，减轻右室负荷；降低肺动脉压，减轻右室负荷；增加肾血流量；增加肾血流量；纠正继发性红细胞增多。纠正继发性红细胞增多。l氧疗浓度氧疗浓度：保证保证PaOPaO2 260mmHg 60mmHg 及及 SaOSaO2 2 9090的前提下，尽量低的吸氧浓度的前提下，尽量低的吸氧浓度 型呼衰：较高氧浓度（型呼衰：较高氧浓度（35%35%）型呼衰：低浓度（型呼衰：低浓度（35%35%）持续给氧）持续给氧 （1 12 2 L/minL/min，15h/d15h/d以上）以上）呼吸中枢对呼吸中枢对COCO2 2反应差；反应差；高浓度高浓度O O2 2解除低解除低O O2 2性肺血管收缩，加重性肺血管收缩，加重 通气与血流比例失调，通气与血流比例失调，PaCOPaCO2 2进一步升高。进一步升高。氧疗的方法：氧疗的方法：1 1、鼻导管或鼻塞给氧、鼻导管或鼻塞给氧 F FI IO O2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）2、面罩：吸氧浓度较稳定、面罩：吸氧浓度较稳定l呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂1 1、适应症：主要用于中枢抑制为主、通气不足、适应症：主要用于中枢抑制为主、通气不足引起的引起的IIII型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，型呼吸衰竭不宜应型呼吸衰竭不宜应用用2 2、应用原则：气道通畅，呼吸肌功能基本正常，、应用原则：气道通畅，呼吸肌功能基本正常，脑缺氧、水肿有抽搐者慎用，不可突然停药脑缺氧、水肿有抽搐者慎用，不可突然停药3 3、药物：可拉明、洛贝林、多沙普仑、药物：可拉明、洛贝林、多沙普仑doxapramdoxapram）、）、阿米三嗪（阿米三嗪（almitrinealmitrine）等。等。l机械通气：机械通气：维持合适的通气量，改善氧合功能；维持合适的通气量，改善氧合功能；减轻呼吸功；维持心血管功能稳定。减轻呼吸功；维持心血管功能稳定。是纠正体内是纠正体内COCO2 2潴留和呼酸的最有效的方法潴留和呼酸的最有效的方法1 1、有创通气有创通气指征指征l意识障碍，呼吸不规则；意识障碍，呼吸不规则；l气道分泌物多且有排痰障碍；气道分泌物多且有排痰障碍；l有较大的呕吐反吸的可能性；有较大的呕吐反吸的可能性；l全身情况较差，疲乏明显者；全身情况较差，疲乏明显者；l严重低氧血症或（和）严重低氧血症或（和）COCO2 2潴留者（潴留者（PaOPaO2 245mmHg45mmHg，PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg）；）；l合并多器官功能损害者。合并多器官功能损害者。l人工气道的选择人工气道的选择l经口插管、经鼻插管经口插管、经鼻插管l气管切开气管切开l并发症并发症l呼吸机相关损伤：气压伤、剪切伤、生物伤呼吸机相关损伤：气压伤、剪切伤、生物伤l血流动力学损伤血流动力学损伤l呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎l气囊压迫伤气囊压迫伤2 2、无创通气、无创通气l适应症：适应症：l清醒能配合清醒能配合l血流动力学稳定血流动力学稳定l不需插管保护不需插管保护l无面部创伤无面部创伤l能耐受面罩能耐受面罩AECOPDAECOPD早期无创通气（早期无创通气（BiPAPBiPAP）可降低插管率）可降低插管率l抗感染：慢性呼衰患者常因感染急性加抗感染：慢性呼衰患者常因感染急性加重重l自身免疫性疾病：免疫抑制治疗如糖皮自身免疫性疾病：免疫抑制治疗如糖皮质激素质激素l等等等等呼酸呼酸：保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是关：保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是关 键。不应常规补碱，当键。不应常规补碱，当pHpH7.207.20时，可少时，可少 量补充量补充NaHCONaHCO3 3（20-50ml20-50ml）。）。呼酸合并代碱呼酸合并代碱：纠酸同时，补充：纠酸同时，补充KClKCl，或精氨酸或精氨酸 （10-2010-20g g静点）。静点）。呼酸合并代酸呼酸合并代酸：增加肺泡通气量；治疗代酸的：增加肺泡通气量；治疗代酸的 病因；适量补碱（原则同单纯性呼酸）病因；适量补碱（原则同单纯性呼酸）纠正呼吸性酸中毒时注意对潜在代碱的防治纠正呼吸性酸中毒时注意对潜在代碱的防治七、加强监测，防治并发症七、加强监测，防治并发症八、营养支持八、营养支持1.1.鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物；鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物；2.2.适量维生素和微量元素；适量维生素和微量元素；3.3.静脉高营养治疗。静脉高营养治疗。（Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS）ARDSARDS多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起毛细血管炎症性损伤，通透性肺内的严重疾病引起毛细血管炎症性损伤，通透性增加，肺泡渗出富含蛋白质的液体，导致肺水肿、增加，肺泡渗出富含蛋白质的液体，导致肺水肿、透明膜形成和进行性缺氧性呼吸衰竭（透明膜形成和进行性缺氧性呼吸衰竭（型呼吸衰型呼吸衰竭竭），可伴有肺间质纤维化。），可伴有肺间质纤维化。病理生理改变：肺容积减少，顺应性降低，严重的病理生理改变：肺容积减少，顺应性降低，严重的通气通气/血流比例失调血流比例失调临床表现：呼吸窘迫，顽固性低氧血症、肺内非均临床表现：呼吸窘迫，顽固性低氧血症、肺内非均一性渗出一性渗出 19941994年年 ALI(Acute lung injuryALI(Acute lung injury）/ARDS/ARDS概念。概念。早期阶段为早期阶段为急性肺损伤急性肺损伤（ALIALI），），重度的重度的ALIALI才是才是ARDSARDS。2012 JAMA 2012 JAMA 柏林定义：柏林定义：ALI ALI也属于也属于ARDS,ARDS,相当于轻症相当于轻症ARDS.ARDS.lSIRS(systemic inflammatory response sydrome)SIRS(systemic inflammatory response sydrome)系统性炎症反应综合征系统性炎症反应综合征lCARS(compensatory anti-inflammatory response CARS(compensatory anti-inflammatory response sydrome)sydrome)代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征lSIRS/CARS SIRS/CARS 失衡失衡 MODSMODS 感染、创伤、感染、创伤、休克等休克等全身炎症反应全身炎症反应综合征综合征（SIRS）多器官功能多器官功能障碍综合征障碍综合征（MODS）多器官功能多器官功能衰竭衰竭（MOF）ALIARDSl迄今未明。迄今未明。l在早期（在早期（ALIALI）阶段是全身性炎症反应过程的一部分；阶段是全身性炎症反应过程的一部分；l中性粒细胞的激活（释放氧自由基、多种蛋白酶和花中性粒细胞的激活（释放氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物等有害物质）是毛细血管内皮细胞生四烯酸代谢产物等有害物质）是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。通透性增加的主要原因。l肺内炎性介质和抗炎介质平衡失调。肺内炎性介质和抗炎介质平衡失调。l主要改变：主要改变：diffuse alveolar damagediffuse alveolar damage 肺广泛性充血水肿肺广泛性充血水肿 肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成l分三个阶段：分三个阶段：渗出期渗出期 增生期增生期 纤维化期纤维化期肺微循环障碍肺微循环障碍广泛肺损伤广泛肺损伤肺毛细血管内肺毛细血管内皮细胞损伤，皮细胞损伤，通透性增加通透性增加型肺泡上皮型肺泡上皮损伤，肺表面损伤，肺表面活性物质缺失活性物质缺失肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成，弥散障碍透明膜形成，弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调微肺不张微肺不张肺内分流肺内分流肺顺应性肺顺应性功能残气量功能残气量呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症l原发病症状和体征，原发病症状和体征，l突发性、突发性、进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫（特点是（特点是常规吸氧难以改常规吸氧难以改善善）、气促、紫绀、常伴有烦躁、出汗等。）、气促、紫绀、常伴有烦躁、出汗等。l早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音。期可闻及水泡音。lX X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为肺线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为肺纹理增多，继之出现斑片状浸润阴影纹理增多，继之出现斑片状浸润阴影。*既往无心肺病史，有引起既往无心肺病史，有引起ARDSARDS的基础疾病，突发性进的基础疾病，突发性进行性呼吸窘迫，行性呼吸窘迫，*血气分析示：血气分析示：PaOPaO2 260mmHg60mmHg、早期早期 PaCOPaCO2 235mmHg35mmHg。*氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）降低是降低是ARDSARDS诊断的诊断的 必要条件，是早期发现必要条件，是早期发现ARDSARDS的有效的有效 方法。方法。明确诱因下明确诱因下1 1周内急性或进展性呼吸困难。周内急性或进展性呼吸困难。胸部胸部X X片或片或CTCT示：双肺浸润影，不能用积液、不张示：双肺浸润影，不能用积液、不张和结节解释。和结节解释。呼吸衰竭不能完全用心衰、液体负荷过重解释。临呼吸衰竭不能完全用心衰、液体负荷过重解释。临床上能排除心源性肺水肿。床上能排除心源性肺水肿。氧合障碍，氧合障碍，PEEP/CPAP 5cmHPEEP/CPAP 5cmH2 2O O，标准大气压，标准大气压 轻度：轻度：200200PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300 mmHg 300 mmHg 中度：中度：100100 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 200 mmHg 200 mmHg 重度：重度：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 100 mmHg 100 mmHg l心源性肺水肿心源性肺水肿：呼吸困难与体位有关，泡沫样：呼吸困难与体位有关，泡沫样血痰，对强心、利尿剂等治疗效果较好，肺水血痰，对强心、利尿剂等治疗效果较好，肺水肿的罗音多在肺底部，肺毛细血管楔压升高。肿的罗音多在肺底部，肺毛细血管楔压升高。lARDSARDS：呼吸窘迫与体位关系不大，非泡沫稀血呼吸窘迫与体位关系不大，非泡沫稀血水痰，常规吸氧水痰，常规吸氧PaOPaO2 2仍进行性下降，罗音广泛，仍进行性下降，罗音广泛，肺毛细血管楔入压降低或正常。肺毛细血管楔入压降低或正常。k积极治疗原发病，积极治疗原发病，k纠正缺氧纠正缺氧k机械通气机械通气k液体管理液体管理k营养支持与监护营养支持与监护k其他其他（一）积极治疗基础疾病（一）积极治疗基础疾病：（二）氧 疗：（二）氧 疗：一 般 需 高 浓 度 氧（一 般 需 高 浓 度 氧（5 0%5 0%），），使使SaOSaO2 290%90%即可。即可。（三）机械通气支持：（三）机械通气支持：提供充分的通气和氧合，提供充分的通气和氧合，采用保护性通气策略采用保护性通气策略1 1、PEEPPEEP：宜从低水平（宜从低水平（5 5cmHcmH2 2O O）开始，开始，常用为常用为8 81 18cmH8cmH2 2O O。使用应在有效使用应在有效 循环血容量足够前提下。循环血容量足够前提下。2 2、小潮气量：、小潮气量：6 68ml/kg8ml/kg，维持气道平台压，维持气道平台压30-30-35cmH2O,35cmH2O,允许性碳酸血症（允许性碳酸血症（PH7.25PH7.257.307.30）（四）控制液体的输入：（四）控制液体的输入：减少或避免任何加重肺水肿的因素；减少或避免任何加重肺水肿的因素；（呈轻度负平衡，每天（呈轻度负平衡，每天-500-500mlml）晶体液较为合适；晶体液较为合适；当血清蛋白缺乏时考虑应用白蛋白。当血清蛋白缺乏时考虑应用白蛋白。（五）药物治疗：（五）药物治疗：激素：对脂肪栓塞、感染性休克以及急性胰激素：对脂肪栓塞、感染性休克以及急性胰 腺炎等引起者，原则为早期、大量和短程。腺炎等引起者，原则为早期、大量和短程。如：地米如：地米20204040mg/mg/日（分日（分2 2次，用次，用2 2天），天），有效则用数天即停。有效则用数天即停。654-2654-2：10102020mgmg，每每8 81212h h静滴一次静滴一次。（六）营养支持与监护（六）营养支持与监护Thank you