医学课件：神经系统2

回顾回顾 1、神经系统病损：感觉、运动、反射、意识 2、周围神经病变病理改变类型 3、视觉障碍、眼球运动障碍、三叉神经痛、特发性面神经麻痹 4、格林-巴利综合征的临床表现，CSF特征 第四节 脑部疾病Brain diseases重点u 脑血管疾病的一级/二级预防u 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法u 脑出血与脑梗死临床鉴别u 脑出血的临床表现、治疗原则u 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症一、脑血管疾病Cerebrovascular Diseases一、概述vCVD是神经系统常见病&多发病v死亡率约占所有疾病的10%v是目前人类疾病三大死亡原因之一v50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾v给社会&家庭带来沉重负担概念n 脑血管疾病(CVD)是各种血管病变引起的脑部病变n 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性&弥漫性脑功能缺损的临床事件X发病率致残率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是4554岁组58倍流行病学特点特点三高三高流行病学 发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征纬度每增高5脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万脑血液供应X 颈内动脉系统X 椎-基底动脉系统1.脑动脉系统图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位)脑血液供应图8-2 大脑半球内侧面血液供应图8-3 大脑半球外侧面血液供应(1)颈内动脉系统(前循环)n 供应大脑半球前3/5v 眼动脉(眼部)v 脉络膜前动脉v 后交通动脉v 大脑前动脉v 大脑中动脉脑血液供应1.脑动脉系统大脑前动脉大脑前动脉 颈内动脉的终支 在视交叉上方折入大脑纵裂 在大脑半球内侧面延伸(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统n 左&右大脑前动脉-前交通动脉相连n 大脑前动脉皮质支供应X 大脑半球内侧面前3/4X 额顶叶背侧面上1/4皮质&皮质下白质n 深穿支供应 内囊前肢 部分膝部尾状核豆状核前部(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统n 大脑中动脉u 大脑半球背外侧2/3u 额叶顶叶颞叶岛叶u 内囊膝部&后肢前2/3u 壳核苍白球尾状核供应(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统 供应大脑半球后2/5(枕叶&颞叶内侧)丘脑内囊后 肢后1/3全部脑干&小脑n 椎动脉 (锁骨下动脉根部发出)C6C1横突孔入颅,脑桥下缘合成n 基底动脉图8-4 脑基底部动脉脑血液供应1.脑动脉系统(2)椎-基底动脉系统(后循环)n 大脑后动脉是基底动脉大脑后动脉是基底动脉终支终支(2)椎-基底动脉系统(后循环)脑血液供应1.脑动脉系统脑血液供应2.丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应l 颈内动脉-椎-基底动脉:脑底动脉环(Willis环)l 颈内-颈外动脉分支间:(颈内A)眼动脉-(颈外A)颞浅动脉l 大脑前中后动脉分支间吻合n 脑动脉血供的特点1.中膜外膜较相同管径的颅外动脉壁薄v深穿支吻合较少深穿支吻合较少,代偿作用较差代偿作用较差E 大脑浅静脉血流上矢状窦 海绵窦 横窦2.脑静脉系统脑血液供应脑静脉静脉窦n 大脑深静脉血流大脑深静脉血流直窦直窦n 深浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅图8-5 颅内静脉窦：示上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦 乙状窦(侧面观及上面观)侧面观上面观v 成人脑重约1500g,占体重的2%3%v 血流量丰富(7501000ml/min),占心搏出量20%v 代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%30%v 能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备脑血供特点 脑组织对缺血缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害1.血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致脑卒中病因2.心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常,特别是房颤4.其他病因v 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子v 脑血管痉挛受压外伤等v 病因不明3.血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等)凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等)脑卒中病因脑卒中危险因素X 高龄X 性别X 种族X 气候X 卒中家族史n 不可干预的危险因素包括u 高血压(hypertention)u 心脏病 糖尿病(diabetes)u 动脉硬化u 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)u 高脂血症高粘血症u 高同型半胱氨酸血症u 其他:体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等脑卒中危险因素n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率n 可干预的危险因素 缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)脑卒中预防 二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发 一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中 针对脑卒中主要危险因素综合防治二、脑梗死Cerebral infarction,CI 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 概念脑梗死(CI)包括脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞分水岭梗死 约占全部脑卒中的70%X 脑动脉粥样硬化血管管腔狭窄闭塞&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征 概念脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)脑梗死最常见的类型病变血管闭塞或狭窄至一定程度时，该血管供病变血管闭塞或狭窄至一定程度时，该血管供血范围内发生脑梗死血范围内发生脑梗死概念脑栓塞(Cerebral Embolism)来自心脏或较大血管的栓子随血流到达来自心脏或较大血管的栓子随血流到达较小血管，该血管突然闭塞而发生脑梗较小血管，该血管突然闭塞而发生脑梗死。死。概念腔隙性脑梗死(Lacunar Infarct)单一的微小动脉（管径单一的微小动脉（管径0.5mm)暂时或暂时或永久闭塞，导致范围很小（永久闭塞，导致范围很小（2mm-15mm)的脑梗死的脑梗死概念分水岭梗死在已有动脉严重狭窄（在已有动脉严重狭窄（50%）基础）基础上，脑灌注压突然下降而致相邻动脉上，脑灌注压突然下降而致相邻动脉交界区发生脑梗死。交界区发生脑梗死。病因1）动脉管腔狭窄和血栓形成：动脉管腔狭窄和血栓形成：最常见的是动脉粥最常见的是动脉粥样硬化斑致动脉管腔狭窄，常伴有高血压。动脉样硬化斑致动脉管腔狭窄，常伴有高血压。动脉粥样硬化最易发生在大血管的分叉处。脑血栓形粥样硬化最易发生在大血管的分叉处。脑血栓形成常发生于该处。成常发生于该处。2）动脉炎：动脉炎：使动脉炎性狭窄，继而发生血小板聚使动脉炎性狭窄，继而发生血小板聚集而导致脑血栓形成。集而导致脑血栓形成。3）糖尿病：糖尿病：伴发小动脉内膜损伤和小动脉中层玻伴发小动脉内膜损伤和小动脉中层玻璃样变性致脑血栓形成。璃样变性致脑血栓形成。病因4）血液病：血液病：RBC增多症、血小板增多症、增多症、血小板增多症、DIC、白、白血病等。血病等。5）心脏及血流动力学改变：心脏及血流动力学改变：高血压、低血压及各种高血压、低血压及各种心脏疾患所致心功能障碍等。心脏疾患所致心功能障碍等。6）栓子脱落：栓子脱落：动脉粥样硬化斑块、肺静脉血栓、脂动脉粥样硬化斑块、肺静脉血栓、脂肪栓子、空气栓子、血管内的血凝块、癌细胞、寄肪栓子、空气栓子、血管内的血凝块、癌细胞、寄生虫、虫卵等脱落致脑栓塞。生虫、虫卵等脱落致脑栓塞。E 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5病理生理E 病变血管依次为-颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A 脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死病理生理存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理生理X 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)病理生理再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内临床表现取决于：取决于：闭塞的动脉部位：闭塞的动脉部位：动脉近端与远端闭塞所发生的动脉近端与远端闭塞所发生的脑组织梗死范围是不同的，动脉近端闭塞梗死范围大，脑组织梗死范围是不同的，动脉近端闭塞梗死范围大，动脉远端闭塞梗死范围小动脉远端闭塞梗死范围小；发生动脉闭塞的速度发生动脉闭塞的速度：缓慢堵塞与瞬时堵塞的临缓慢堵塞与瞬时堵塞的临床表现是截然不同的，瞬时动脉闭塞，临床表现重（侧床表现是截然不同的，瞬时动脉闭塞，临床表现重（侧支循环尚未能建立），缓慢堵塞临床表现较轻；支循环尚未能建立），缓慢堵塞临床表现较轻；受损脑组织的部位受损脑组织的部位：决定神经系统的定位症状与决定神经系统的定位症状与体征。体征。1.依据病情演变分为(1)短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA)：v 发作持续数min,通常30min恢复v 超过2h者,常遗留轻微神经功能缺损v CTMRI大多正常v每次发作产生的症状持续时间不超过24小时n 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性神经功能障碍临床表现1.依据病情演变分为缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(6h)达高峰，超过24小时缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进性加重,24h内逐渐进展,直至严重缺损(2)完全性脑梗死(complete stroke)(3)进展性梗死(progressive stroke)临床表现1.依据病情演变分为 缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在超过24小时,可在3w内恢复(4)可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict,RIND)临床表现临床表现1.颈内动脉闭塞综合征 2.依据病变血管分为l病灶侧一过性失明和病灶侧一过性失明和Horner征征l病灶对侧完全性偏瘫、偏病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍身感觉障碍l优势侧大脑半球病变可伴优势侧大脑半球病变可伴有失语。有失语。n 主干闭塞X 病灶对侧中枢性面舌瘫&均等性偏瘫偏身感觉障碍偏盲(三偏)临床表现2.大脑中动脉闭塞综合征 2.依据病变血管分为2.大脑中动脉闭塞综合征 n 皮质支闭塞 优势半球优势半球失语失语,非优势半球非优势半球体象障碍体象障碍临床表现2.依据病变血管分为3.大脑前动脉闭塞综合征 n 分出前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿)n 分出前交通动脉后闭塞-对侧下肢运动和感觉障碍(额叶内侧面受损)尿失禁(旁中央小叶受损)对侧中枢性面舌瘫和上肢瘫（深支受损）临床表现2.依据病变血管分为4.大脑后动脉闭塞综合征 n 主干闭塞v 对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)v 黄斑视力可不受累(大脑中后动脉双重供血)v 优势半球失语临床表现2.依据病变血管分为4.大脑后动脉闭塞综合征 n深穿支闭塞n丘脑膝状体动脉丘脑综合征 对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度 轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等 临床表现2.依据病变血管分为5.椎-基底动脉闭塞综合征 临床表现2.依据病变血管分为四肢瘫痪、延髓麻痹、昏四肢瘫痪、延髓麻痹、昏迷，常因中枢性呼吸及循迷，常因中枢性呼吸及循环衰竭而死亡。环衰竭而死亡。主干闭塞主干闭塞1.神经影像学检查n CT检查,u病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)u 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应u 出血性梗死呈混杂密度图8-6 CT示低密度脑梗死病灶辅助检查n MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶(图8-7)DWI发病2h内可显示病变图8-7 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失辅助检查辅助检查辅助检查n DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉辅助检查2.腰穿检查 不能做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压&CSF常规正常辅助检查 经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成 超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂 1.诊断 诊断&鉴别诊断突然发病，出现局限性神经功能缺失症状（如突然发病，出现局限性神经功能缺失症状（如某侧肢体无力、感觉异常或言语含糊等），在短某侧肢体无力、感觉异常或言语含糊等），在短时间内加重；时间内加重；可以用某一血管综合征解释神经症状和体征；可以用某一血管综合征解释神经症状和体征；脑脑CT或或MRI可见低密度梗死灶或排除脑出血、可见低密度梗死灶或排除脑出血、瘤卒中等瘤卒中等。(1)脑出血表8-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度10余h&12d症状达到高峰数10分至数h 症状达到高峰高血压史多无多有全脑症状轻或无头痛呕吐嗜睡打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)(最重要为起病状态和起病速度)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 脑梗死与脑出血的鉴别肿瘤等占位性病变起病较肿瘤等占位性病变起病较缓慢；脑缓慢；脑CT或或MRI可见占可见占位效应（位效应（不均匀密度的肿不均匀密度的肿块，占位病变周围有水肿块，占位病变周围有水肿及周围脑组织受压和移及周围脑组织受压和移位位），增强扫描可见强化。），增强扫描可见强化。诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)颅内占位病变治疗原则 治疗 超早期治疗超早期治疗 个体化治疗个体化治疗 防治并发症防治并发症 整体化治疗整体化治疗挽救缺血半暗带。挽救缺血半暗带。目标：目标：治疗(1)对症治疗:维持生命功能&处理并发症意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮心电监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死治疗(1)对症治疗控制血糖(69mmol/L)处理卒中后抑郁&焦虑障碍 及时控制癫痫发作卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d治疗(2)超早期溶栓治疗尿激酶(UK)100150万IU加入0.9%生理盐水100-200ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量90mg 10%剂量i.v推注,其余在60min i.v滴注(2)超早期溶栓治疗 溶栓最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药UK&rt-PA溶栓必须在专科医院进行 用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高 应立即停用,并检查CT DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早期溶栓治疗 短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)治疗(3)抗凝治疗n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次治疗(4)降纤治疗 急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5)抗血小板聚集治疗氯吡格雷(clopidogrel)自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮 胞二磷胆碱神经生长因子 早期(5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作通常在48h内死亡q 基底动脉脑桥支破裂q 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间临床表现n 小量出血 交叉性瘫痪 病灶侧脑神经麻痹 病灶对侧偏瘫 可无意识障碍,可恢复较好(3)脑桥出血n 小脑齿状核动脉破裂 起病突然约占脑出血的10%表现为颅内压增高和小脑体征（眩晕、呕吐、患侧共济失调、眼震和小脑语言等）暴发型常突然昏迷，在数小时内迅速死亡临床表现(4)小脑出血+占脑出血的3%5%+脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5)脑室出血头痛头痛 呕吐呕吐意识障碍意识障碍 无神经定位体征无神经定位体征脑膜刺激征脑膜刺激征血性血性CSFCSFDSA 头颅头颅MRI MRI 头颅头颅CT CT 明确诊断首选明确诊断首选明确病因明确病因辅助检查n CT检查-首选r 圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚r 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张r 血肿吸收低密度&囊性变图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查CT检查 症状症状 确确诊诊 辅助检查辅助检查 体征体征 +中老年高血中老年高血压病患者活压病患者活动动&情绪激动情绪激动时突然发病时突然发病剧烈头痛剧烈头痛呕吐呕吐意识障碍意识障碍头颅头颅CTCT见高密度影见高密度影 迅速出现偏迅速出现偏瘫瘫 失语等失语等局灶性神经局灶性神经症状症状 诊断&鉴别诊断1.诊断(1)脑梗死诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)外伤性脑出血(闭合性头部外伤)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 v 全身性中毒(酒精药物CO)v 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)E 鉴别诊断,线索-(3)脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 v缓慢起病v颅内压增高而其相关的呕吐症状则较少v脑CT扫描可见占位病灶和肿块效应。(4)脑肿瘤诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 内内科科治治疗疗一般治疗一般治疗 止血治疗止血治疗 调整血压调整血压 亚低温治疗亚低温治疗 降低颅内压降低颅内压 并发症治疗并发症治疗 治疗 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 手手术术治治疗疗目目 的的 适应症适应症 术术 式式 尽快清除血肿尽快清除血肿降低颅内压降低颅内压挽救生命挽救生命去骨瓣减压术去骨瓣减压术小骨窗开颅血肿清除术小骨窗开颅血肿清除术钻孔血肿抽吸术钻孔血肿抽吸术脑室穿刺引流术脑室穿刺引流术 基底节区中等量以上出血基底节区中等量以上出血 (壳核出血壳核出血30ml30ml，丘脑，丘脑出血出血15ml)15ml)；小脑出血小脑出血10ml10ml或直径或直径3cm3cm，或合并明显脑积水；，或合并明显脑积水；重症脑室出血重症脑室出血(脑室铸型脑室铸型)治疗康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳、脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗病情不再进展，宜尽早进行康复治疗早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益神经功能，提高生活质量有益治疗四、蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage,SAH 自发性蛛网膜下腔出血(SAH)脑底部或脑表面的动脉瘤&脑动静脉畸形破 裂,血液直接流入蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔概念 SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%颅内动脉瘤颅内动脉瘤占占50508080血管畸血管畸形形占占1010其他其他病病 因因先天性粟粒样动脉瘤约（占先天性粟粒样动脉瘤约（占75 75）高血压、动脉粥样硬化所致高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤梭形动脉瘤 感染所致的霉菌性动脉瘤感染所致的霉菌性动脉瘤 动静脉畸形占血管畸形的动静脉畸形占血管畸形的80 moyamoya病病(占儿童占儿童SAH的的20)血液系统疾病血液系统疾病抗凝治疗并发症抗凝治疗并发症原因不明者（占原因不明者（占10）病因发发病病机机制制动脉瘤动脉瘤脑动静脑动静脉畸形脉畸形其他其他粟粒样动脉瘤粟粒样动脉瘤：与遗传和先天性发育缺陷有关与遗传和先天性发育缺陷有关囊状动脉瘤囊状动脉瘤：随年龄，动脉壁粥样硬化、高血压随年龄，动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，管壁薄弱处逐渐膨出和血涡流冲击等因素影响，管壁薄弱处逐渐膨出形成形成体积从体积从2mm2mm到到3cm3cm不等，平均不等，平均7.5mm7.5mm炎症性动脉瘤炎症性动脉瘤：由动脉炎或颅内炎症引起血管壁变由动脉炎或颅内炎症引起血管壁变胚胎期发育异常形成畸形血管团，胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂激动或不明显诱因可导致破裂肿瘤或转移癌直接侵蚀血管，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管，引起血管壁病变，最终导致破引起血管壁病变，最终导致破裂出血裂出血发病机制轻者轻者可没有明显临床症状和体征可没有明显临床症状和体征重者重者可突然昏迷甚至死亡可突然昏迷甚至死亡好发年好发年龄龄中青年发病居多中青年发病居多起病性起病性质质起病突然起病突然(数秒或数分钟发生数秒或数分钟发生)发病诱发病诱因因剧烈运动、过度疲劳、用力排便、剧烈运动、过度疲劳、用力排便、情绪激动情绪激动头头 痛痛脑膜刺激征脑膜刺激征精神症状精神症状眼部症状眼部症状其他症状其他症状一般症状一般症状 临床表现发病前发病前症状症状 约约1/31/3的动脉瘤性的动脉瘤性SAHSAH发病前数日或数周有轻微头痛发病前数日或数周有轻微头痛典型表典型表现现 突发异常剧烈全头痛突发异常剧烈全头痛伴随症伴随症状状 一过性意识障碍和恶心、呕吐一过性意识障碍和恶心、呕吐持续时持续时间间 动脉瘤性动脉瘤性SAHSAH的头痛可持续数日不变，的头痛可持续数日不变，2 2周后逐渐减周后逐渐减轻轻备注备注 1.1.动静脉畸形破裂所致动静脉畸形破裂所致SAHSAH头痛常不严重头痛常不严重 2.2.局部头痛常可提示破裂动脉瘤的部位局部头痛常可提示破裂动脉瘤的部位头头 痛痛临床表现突发突发剧烈剧烈全头痛全头痛典型表现典型表现颈强直、颈强直、KernigKernig征和征和BrudzinskiBrudzinski征，以颈强征，以颈强最多见最多见持续时间持续时间发病后数小时出现，发病后数小时出现，3 34 4周后消失周后消失备注备注老年、衰弱患者或小量出血者，可无明显脑老年、衰弱患者或小量出血者，可无明显脑膜刺激征膜刺激征脑膜刺激征脑膜刺激征临床表现典型表现典型表现2020患者眼底可见玻璃体下片块状出患者眼底可见玻璃体下片块状出血血持续时间持续时间发病发病1 1小时内即可出现，是急性颅内小时内即可出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致压增高和眼静脉回流受阻所致备注备注眼球活动障碍也可提示动脉瘤所在的眼球活动障碍也可提示动脉瘤所在的位置位置眼部症状眼部症状临床表现典型表现典型表现欣快、谵妄和幻觉欣快、谵妄和幻觉持续时间持续时间起病后起病后2 23 3周内自行消失周内自行消失备注备注约约2525的患者可出现精神症状的患者可出现精神症状精神症状精神症状临床表现 消化道出血消化道出血 急性肺水肿急性肺水肿 局限性神经局限性神经功能缺损症状功能缺损症状 脑心综合征脑心综合征 其他症状其他症状 其他症状其他症状临床表现再出血再出血是是SAHSAH主要的急性并发症主要的急性并发症 2020的动脉的动脉瘤患者病后瘤患者病后10101414日可发生再出血日可发生再出血脑血管痉挛脑血管痉挛脑积水脑积水其他其他死亡和致残的重要原因。病后死亡和致残的重要原因。病后3 35 5天开始发生，天开始发生，5 51414天为迟发性血管天为迟发性血管痉挛高峰期，痉挛高峰期，2 24 4周逐渐消失周逐渐消失 起病起病1 1周内约周内约15152020的患者的患者发生急性脑积水，亚急性脑积发生急性脑积水，亚急性脑积水发生于起病数周后水发生于起病数周后 癫痫发作，低钠血症癫痫发作，低钠血症常见并发症常见并发症临床表现头颅头颅CT DSA 脑脊液脑脊液 头颅头颅MRI 辅助检查图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池n 前纵裂池 n 鞍上池n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象1.临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAH2.腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+病后12h离心CSF上清黄变,23w黄变消失+注意腰穿诱发脑疝的风险 3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环&血管痉挛等辅助检查诊断要点诊断要点：确确诊诊+突发剧烈头突发剧烈头痛呕吐痛呕吐意识障碍意识障碍脑膜刺激征阳脑膜刺激征阳性性多无局灶性神多无局灶性神经系统体征经系统体征CTCT证实脑池和蛛证实脑池和蛛网膜下腔高密度网膜下腔高密度征象征象 腰穿血性脑脊液腰穿血性脑脊液 症状症状 体征体征 辅助检查辅助检查 诊断&鉴别诊断1.诊断 脑肿瘤脑肿瘤 颅内感染颅内感染 高血压性脑出血高血压性脑出血 其他其他 诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血脑出血发病年龄粟粒样动脉瘤多发于4060岁，动静脉畸形青少年多见，常在1040岁发病50岁65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷重症患者出现一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化，可见视网膜出血头部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 SAHSAH颅内感染颅内感染脑炎性质脑炎性质化学性化学性细菌性、真菌性、结核性细菌性、真菌性、结核性病毒性病毒性脑膜刺激征脑膜刺激征有有有有发热发热发病后出发病后出现现发病前出现发病前出现脑脊液脑脊液头部头部CTCT异异常常结核性脑膜炎结核性脑膜炎CSFCSF糖、氯糖、氯化物降低，头部化物降低，头部CTCT正常正常SAHSAH与颅内感染的鉴别要点与颅内感染的鉴别要点诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内&瘤旁血肿,合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别 诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 急性期治疗目的：急性期治疗目的：防治再出血降低颅内压防治继发性脑血管痉挛减少并发症寻找出血原因治疗原发病和预防复发治疗(1)一般处理u住院监护,绝对安静卧床46wu避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂u高血压患者审慎降压至160/100mmHgu头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂u保证正常血容量&足够脑灌注u低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注u心电监护防止心律失常u注意营养支持,防止并发症治疗1.内科治疗(2)ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成,可考虑行颞下减压术&脑室引流治疗1.内科治疗(3)预防再出血n 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g+0.9%NaCl 100ml i.v滴注,1530min滴完,再以1g/h剂量静滴 1224h,之后24g/d,持续37d,逐渐减量至 8g/d,维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成治疗1.内科治疗 止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注,2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等n 止血剂应用有争论n 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险n 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d 治疗1.内科治疗(4)预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist)u 尼膜同(Nimotop)1020mg/d,i.v.滴注1mg/h,共1014du 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症治疗1.内科治疗(5)放脑脊液疗法n 缓慢放出血性CSF,每次1020m1,2次/wn 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证,并密切观察 治疗1.内科治疗 是根除病因防止复发的有效方法(1)动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等+患者意识状态与预后密切相关+Hunt&Hess分级法确定手术时机&判定预后完全清醒(Hunt分级级)&轻度意识模糊 (级)手术能改善临床转归昏睡(级)&昏迷(级)不能获益治疗2.手术治疗 未破裂动脉瘤治疗应个体化动脉瘤破裂家族史低手术风险年轻患者宜 手术无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗p血管内介入治疗-超选择导管术可脱性球 囊&铂金微弹簧圈栓塞术早期(出血后2日)手术,可缩短再出血风险可用扩容&升压药治疗血管痉挛治疗2.手术治疗(2)动静脉畸形采用u AVM整块切除术u 供血动脉结扎术u 血管内介入栓塞u g-刀治疗 AVM 早期再出血风险低,可择期手术治疗2.手术治疗 本章重点u 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法u 脑出血与脑梗死临床鉴别u 脑出血的临床表现、治疗原则u 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症