卫生学资料整理

绪论1、卫生学（hygiene）：在预防为主的方针指导下，研究外界环境因素与人群健康的关系，阐述环境因素对人群健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的卫生要求的理论根据和措施的原则，以达到预防疾病，促进健康，提高生命质量的目的。2、从预防医学的意义上定义环境，环境是指人体外的全部物理因素、化学因素与生物因素及有关的行为因素，而不包括不可改变的自然因素。3、影响人类健康的因素人体外环境（人类的生存环境）自然环境-大气、水体、土壤岩石、生物 社会环境-社会心理因素、行为因素等人体内环境-遗传因素、代谢过程、器官或系统的结构与功能 外环境与基因相互作用是许多疾病发生的基础，个体易感性差异与基因多态性有关 个体易感性：同一环境暴露人群，个体反应不同，患病危险性差异基因多态性：一个基因位点的基因决定一种遗传性状，一个基因位点上存在一种以上正常等位基因，最少的等位基因频率超过1%，这个基因位点具多态性4、当代健康观：身体、精神、社会适应上的完好状态5、环境因素与机体内因共同作用导致疾病5、从环境与人体关系上分析，这些可改变的危险因素均属环境因素（即不可改变的为内因），也称可改变的环境因素。可改变环境因素与年龄、性别和遗传易感性等不可改变危险因素的共同作用致使慢性病流行，其中可改变环境因素是主要原因。以人群为对象，通过针对可改变环境因素的综合预防措施，慢性病发病率和死亡率迅速下降。6、预防疾病，促进健康最可行、最有效的途径是以群体为对象，采用公共卫生措施7、我国卫生工作的战略目标人人享有基本医疗卫生服务8、三级预防：人体从健康到发病，从发病到功能障碍，其发生发展都有一定规律。针对无病期、发病期及障碍期开展的疾病预防，称为三级预防 一级预防 无病期人群 二级预防 疾病早期人群 三级预防 疾病后期人群第一级预防（primary prevention）/病因预防：是在疾病尚未发生时针对病因或危险因素采取综合性预防措施。目标是防止或减少疾病发生。对象无病期健康人群重点病因明确的疾病：地方病、传染病(爱滋病、非典、禽流感)、职业病、公害病等措施从根本上消除或最大可能地减少致病因素。主要包括针对环境、 机体、社会三个采取相应的措施方面。第二级预防（secondary prevention）/三早预防：在临床前期或基本早期做好早期发现、早期诊断和早期治疗，目标是防止或减缓疾病发展。对象疾病早期人群措施早发现（普检、定期检查等）、早诊断、早治疗，对于传染病：早隔离、早报告 重点病因尚不明确的疾病：肿瘤、心脑血管疾病等 早期发现 普查(筛检)、定期健康检查； 提高医务人员诊断水平； 早期诊断 发展微量和敏感的诊断方法和技术第三级预防（tertiary prevention）/临床预防，在临床期或康复期，采取积极的治疗和康复措施，目标是防止伤残，促进功能恢复，提高生存质量，延长寿命。对象疾病后期人群措施及时有效地采取治疗措施康复措施（恢复劳动能力和生活能力病而不残、残而不废 ）第一章1、环境：指在特定时刻由物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接地或间接地产生现时或远期作用。2、生物因素目前在世界上传染病发病率仍居各因素中最高 WHO最近报告，具有全球影响的传染病事件中，70%以上是人畜（禽）共患传染病。 化学因素各种染料燃烧后排放的废气中含有大量SO2、CO、CO2等气体 工业废水污染水源含汞、砷、镉、铅等，使水中这些金属含量增高3、生物圈（biosphere）：指有生物生存的地球表层。包括12km深的地壳、海洋，15km以内的地球大气层4、原生环境（primitive enviroment）：天然形成的,未受或少受人为因素影响的环境次生环境(secondary environment)：人类活动下形成的环境，环境污染是主要问题5、食物链可影响环境中的物质转移和蓄积6、生物富集作用(bioconcentration)：环境污染物被生物体吸收后，通过酶的催化分解可转化成另一种物质，一些有毒金属和难分解的有机化学物则可以在生物体内蓄积，使生物体内的浓度大大高于环境的浓度7、生物放大作用(biomagnification)：环境中某些污染物沿着食物链在生物体之间转移并在生物体内浓度逐级增高，使高位营养级生物体内浓度高于低位级生物体内浓度环境污染物发生生物放大的条件: 环境化学物质易为各种生物体吸收 进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄 污染物在生物体内富集和逐渐积累时，尚不会对该生物造成致命性的损害 在生物放大过程中是通过食物链进行8、环境和人体之间进行的物质与能量的交换以及环境中各种因素对人体的作用，形成了人体与环境间的生态平衡。这种平衡和统一性的最好例证是人体血液与地壳中元素的相关性。 机体的适应能力与环境因素的作用强度和性质有关，人体对环境变化的适应能力是有一定限度的。9、环境污染（environmental pollution）：由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响。环境污染物（ environmental pollutant）：进入环境并能引起环境污染的物质：自然污染和人为污染，后者为主。10、一次污染物：从污染源直接排入环境，其理化性状没有发生改变的污染物。 二次污染物：进入环境的一次污染物经物理、化学或生物学作用，形成于原来污染物理化性状和毒性完全不同的性的污染物。11、持久性有机污染物（POPs） ：是指人类合成的能持久存在于环境中，通过生物食物链（网）累积，对人类健康及环境造成有害影响的化学物质。12、环境污染来源：生产过程中产生的“废气、废水、废渣”，称为“工业性三废” “生活性三废”：粪尿、污水、垃圾13、环境污染物的主要吸收途径 呼吸道不经肝，直接进入大循环 消化道吸收水与食物中的有害物质，主要经小肠吸，可在肠肝循环过程中反复被吸收 皮肤吸收水溶性同时具脂溶性环境毒物特点：主要经表皮，少量经毛囊、汗腺、皮脂腺透过三层屏障 表皮角质层：阻止分子量300的物质 连接角质层：阻止水、电解质、水溶性物质通过脂溶性物质 基膜(表皮与真皮间)：阻止少数物质不进入肝脏，直接进入大循环14、机体主要的屏障有血脑脊液屏障、胎盘屏障、血眼屏障及血睾丸屏障15、靶器官：多数情况下污染物贮存的部位就是毒物直接作用部位，称为靶部位（靶组织或靶器官）16、贮存库：化学物含量高，但不显示明显毒作用的部位 血浆蛋白(白蛋白为主)是暂时贮存库 肝、肾、脂肪组织是多数污染物的主要贮存库17、金属硫蛋白（metallothionein）：肝脏可合成一种富含半胱氨酸、分子量为600010000道尔顿的低分子蛋白，称为金属硫蛋白，该蛋白易与镉、汞、锌、铜、铁等金属离子结合。18、物质蓄积：进入机体的污染物或其代谢产物，不能完全排出而逐渐蓄积于体内 功能蓄积：毒物进入体内后，用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留，但由该物质引起的功能改变却逐渐累积，导致机体对该毒物的反应性增强19、环境污染物的排泄 1）经肾随尿排出 主要途径 ，通过肾小球被动过滤，肾小管竹筒转运、分泌排出；解离和水溶性的化学物到达肾小管后，通过被动扩散进入尿中；未解离和脂溶性毒物可重新吸收入血液而不易排出。2）经肝、胆通过肠道随粪便排出 形成的代谢物由肝细胞排入胆汁而进入肠道，部分随粪便排出；部分由于肠道内酶的作用，改变其极性，增加其脂溶性而被肠道再吸收，重新返回肝脏形成肠肝循环，是环境化学物从肠道排泄的速度显著减慢。3）经呼吸道排出 气态或挥发性物质(CO、SO2、H2S、C6H6)可经肺呼出以下因素可加速排出血中溶解度低肺泡有毒气体分压小：移至空气新鲜环境肺通气量大4）其他排除途径 毛发、唾液、乳汁、月经 生物监测指标(生物标记物)：血液、尿液、呼出气、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或其代谢产物的含量，可作为评价体内该化学物量的生物检测指标，即生物标记物20、毒性参数和安全限值与剂量关系）（理解）绝对致死量(LD100)：毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量，如再降低剂量，即有存活者 最小致死剂量(LD01)：毒物引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量，低于此剂量即不能引起死亡最大耐受剂量(LD0/MTD)：毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量，高于此剂量即可出现死亡半数致死剂量(LD50)：毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量，又称致死中量。急性毒性分级的基础标准。 观察到有害作用的最低量（LOAEL）在设定的暴露条件下，以现有的技术手段和指标观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂量。 未观察到有害作用量（NOAEL）在设定暴露条件下，以现有的技术手段和指标未观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害作用的最高剂量。 21、生物学标志物（biomarker）（1）接触生物标志物（2）效应生物标志物（3）易感性生物标志物22、环境污染对人类健康影响的特点）（标题） 广泛性(university)：胎儿老人多样性(diversity)：急慢性复杂性(complexity)：多因多果长期性(long-term)23、环境污染对健康危害的主要表现形式（标题）急性危害、慢性危害、致癌作用、遗传毒性、生育毒性和发育毒性、对免疫功能的影响、干扰内分泌功能 24、环境污染引起的疾病公害病（public nuisance disease ） 职业病（occupational disease）传染病（communicable disease） 食源性疾病（foodborne disease）25、历史上的几次重大公害事件（原因）1）伦敦烟雾事件：主要是采暖煤烟粉尘与浓雾结合，SO2污染也较严重2）比利时马斯河谷烟雾事件：含硫矿冶炼厂、炼钢、炼锌、炼焦、发电等排放SO2等有害气体3）洛杉矶光化学烟雾事件：大量汽车（250万辆）排放出的废气，在日光紫外线作用下形成大量以O3为主的光化学烟雾4）痛痛病事件：日本富山县神通川流域，因上游锌冶炼厂排出的含镉废水污染了河水，居民用河水灌田，使稻米含镉量增高5）水俣病事件：水俣镇上游，氮肥公司生产醋酸乙烯、氯乙烯，工厂排放含汞废水，汞经生物转化形成甲基汞，居民长期食用含甲基汞量很高的鱼、虾、贝而中毒26、环境污染对健康损害的影响因素（一）污染物的理化性质 （二）剂量或强度 （三）暴露时间 （四）环境因素 （五）个体易感性27、环境健康危险度评价对环境中有害因素可能引起的健康效应及其危害程度进行定性和定量的评价，并预测环境有害因素在接触人群中可能引起的有害效应的检出率或病死率，称为危险度评价( risk assessment )。第二章 生活环境与健康1.对流层是大气圈最靠近地面且密度最大的一层，与人类生命活动的关系也最为密切。2.维生素D主要来源于适量暴露于中波紫外辐射，仅少量（小于10%）来源于膳食。3.空气中离子浓度及轻重离子的比例，可作为衡量空气清洁程度的标志和评价空气质量的参考指标之一。4.气象因素与人类健康的关系，举例说明。5.大气污染的主要来源：工业污染，交通污染，生活炉灶。6.一次污染：是直接来源于污染源的污染物，如二氧化硫，一氧化碳，二氧化碳等。二次污染：是由一次污染物在大气中与其他物质发生化学反应或在太阳紫外线辐射作用下发生光化学反应而形成的新的污染物，如三氧化硫，硫酸等。7.烟雾事件根据烟雾形成的原因，可以分为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾事件。（1）煤烟型烟雾事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的，主要污染物为二氧化硫和烟尘。著名煤烟型烟雾事件：伦敦烟雾事件。（2）光化学型烟雾事件：由于汽车尾气中NOx和烃类在强烈日光作用下经过一系列光化学反应产生的光化学烟雾而引起的。著名的光化学型烟雾事件洛杉矶光化学烟雾事件8. 逆温就是上层大气的实际气温高于理论气温,这样会影响空气的对流,使对流层底部的气流和上层气流对流困难，污染物一时难以消散，造成空气污染。逆温并不是上层大气气温高于下层的，实际上上层大气气温还是低于下层的。9. 大气污染的间接危害：（1）温室效应（2）酸雨（3）破坏臭氧层（4）气候改变10. 酸雨是指pH值小于5.6的酸性降水。11. 室内空气污染的来源：（1）燃料燃烧和烹饪（2）人类活动（3）建筑和装饰材料（4）家用化学品（5）室外大气污染物进入12. 室内空气污染的卫生评价指标(1)反映空气清洁程度的指标（2）反映化学物污染指标（3）反映致病微生物污染指标（4）反映放射性核素污染的指标13. 空气污染的防护措施（1）合理安排工业布局（2）改革工艺（3）加强绿化（4贯彻执行大气卫生标准14. 空气质量分级是按空气污染指数来划分的。目前，我国计入空气污染指数的项目为SO2、NOX、TSP 。15. 新的强制性生活饮用水标准具以下有三个特点： （1）. 加强了对水质有机物、微生物和水质消毒等方面的要求。 （2）. 统一了城镇和农村饮用水卫生标准。 （3）. 实现饮用水标准与国际接轨。16. 新标准中的水质非常规指标及限值的实施项目和日期将由省级人民政府根据当地实际情况确定，全部指标最迟于2012年7月1日实施。 17. 常规指标是反映生活饮用水水质基本状况的指标，非常规指标是根据地区、时间或特殊情况需要实施的生活饮用水水质指标。常规指标分为四组，即微生物指标、毒理指标、感官性状和一般化学指标以及放射性指标。水质非常规指标分为三组：即微生物指标，毒理指标及感官性状和一般化学指标。18. 水体污染（water pollution)是指人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，使水质和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。19. 富营养化(eutrophication)是含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。20. 由于占优势藻类的颜色不同，故水面上可呈现绿色、红色、棕色、乳白色等。这种现象出现在江河湖泊中称为水华 (algalbloom），出现在海湾中称为赤潮(red tide）。21. 不管是发达国家还是发展中国家，介水传染病一直没有得到完全的控制，仍然是严重影响民众健康的一类疾病。介水传染病的流行来势凶猛，波及面广，特别是大的洪水过后，更易发生流行。22. 我国对肝癌高发区的调查发现长期饮用含有较高浓度的微囊藻毒素的人群，其肝癌的发病率显著高于对照组。23. 常见的汞污染来源主要为工业企业，如化工、仪表、含汞农药、冶炼、灯泡、氯碱等工厂废水；此外，医院口腔科废水以及农田中使用含汞农药也是常见的污染源。水俣病（Minamata disease）就是在日本熊本县水俣湾地区发生的由于当地居民长期食用该湾中含甲基汞甚高的鱼贝类而引起的一种公害病。 23. 甲基汞随血流透过胎盘组织，侵入胎儿的脑组织，从而对胎儿脑细胞造成更为广泛的损害。24. 慢性甲基汞中毒的临床表现：感觉障碍共济失调、视野缩小、听力障碍、语言障碍 全身瘫痪、精神错乱死亡。25我国1986年11月颁布了水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则，在标准中明确提出水体污染所致的慢性甲基汞中毒的概念是长期食用被汞污染水体的鱼贝类食物，造成体内甲基汞蓄积并超过一定阈值引起神经系统损伤为主的中毒表现。26. 改良饮用水质的卫生政策（如何保障饮用水安全）： （一）水源选择及卫生防护（1）水源选择及卫生要求：1）水质良好2）水量充足3）便于防护4）技术和经济上合理（2）水源水的卫生防护：饮用水的给水方式有两种，即集中式给水和分散式给水。1）集中式给水的卫生防护：采用地表水水源作饮用水应设置卫生防护带。具体要求在取水点周围不小于是100m半径的水域内,应设有明显标志，不得从事一切可能污染水源的活动。河流取水点上游1000m 至下游100m 水域内，不得排入工业废水和生活污水，其沿岸不准堆放污染水源的废渣、垃圾、有毒物品等。2）分散式给水的卫生防护包括井水和地面水的卫生防护。（二）水的净化：目的是降低水中的悬浮物质和胶体物质，清除水中可能存在的原虫包囊，降低水中微生物含量，改善水的感官性状。（1）. 混凝沉淀：天然水中的细小悬浮物，特别是胶体颗粒，难以用自然沉淀的方法加以去除，需加入适当的混凝剂才能将细微颗粒凝聚成大颗粒面沉降，叫混凝沉淀（coagulation and precipitation）。（2）过滤（三）水的消毒（1）氯化消毒（2）其他消毒方法：煮沸消毒，臭氧消毒，紫外线消毒和碘消毒。27余氯是指加氯氧化杀菌后剩余的氯量。28生物地球化学性疾病biogeochemical disease：由于地球表面元素分布存在区域性差异。如果这种差异超出了人类所能适应的范围，使当地居民体内某些化学元素含量过多或过少，导致发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病 ，又称为化学元素性地方病（endemic disease） 。29碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）是由于摄碘量不足而引起的一系列病症。防治措施：1）一级预防：选用含碘量适宜的水源水；补碘：碘盐(最经济、方便、安全、有效)，碘油，富碘食品：海带、紫菜、海鱼；菠菜、芹菜。2）二级预防：监测水、土壤、食品中碘含量；定期对碘盐中的加碘浓度、包装、存放等进行检测，防止碘损失；定期对病区居民碘代谢和甲状腺功能进行检查；患者：口服碘化钾、甲状腺制剂3）三级预防：对患者进行积极治疗；注意营养。30. 地方性氟中毒的防治措施： 一级预防：查清氟来源，采取针对性措施饮水型1）改用低氟水源：地面水地下水、深井水浅井水2）饮水除氟：吸附过滤法，混凝沉淀法煤烟型1）改良炉灶2）更换燃料 二级预防：早发现有氟蓄积者，早期诊断，早期治疗三级预防：对地氟病患者及早治疗- Ca、VitD；营养支持（蛋白质、钙、维生素）；康复治疗31. 克山病是一种以心肌坏死为主要病变的地方性流行病。第三章 食物与健康1. 营养：是指人体摄入、消化、吸收和食用中营养成分，维持生长发育、组织更新和良好健康状态的动态过程。2. 营养素nutrients：食物中具有营养功能的物质。包括蛋白质、脂类、碳水化合物、无机盐、维生素和水六大类。3. 营养素的主要功能三方面：供给机体基础代谢活动和劳动所需的热能；构成机体组织成分 调节生理功能4. 营养素的生理需要量：是指能保持人体健康，达到应有发育水平和能充分发挥效率地完成各项体力和脑力活动的、人体所需要的热能和各种营养素的必需量。5. 营养素的供给量：是指为满足健康人群中几乎全部人的需要，每日须由膳食提供各种营养素的量。6. 膳食营养素参考摄入量（DRIs）包括：（1） 估计平均需要量：是可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中50%个体需要量的估计摄入水平。（2） 推荐摄入量：是可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数（97%98%）个体需要量的摄入水平。（3） 适宜摄入量：基于对健康人群营养素大致摄入量的观察和试验研究而确定的推荐每日摄入量。（4） 可耐受最高摄入量：是平均每日摄入营养素的最高量，是对一般人群中几乎所有个体大致引起有害的健康效应。7. 人体内蛋白质始终处于不断地分解又不断合成的动态平衡之中，借此可达到组织蛋白不断地更新和修复的目的，氮平衡是衡量机体蛋白质营养的重要指标。8. 氮平衡：即机体摄入氮的数量与排出氮的数量相等。 正氮平衡：正在生长发育的婴幼儿和青少年或疾病康复阶段的成年人，为新增或修复组织的需要，有一部分氮将在体内潴留，即摄入氮应大于排出氮。 负氮平衡：当膳食中蛋白质长期不足或患消耗性疾病，由于组织氮损耗或大量组织细胞分解，由机体排出氮将超过摄入量。9. 对于食物蛋白质营养价值，主要从食物的蛋白质含量、被消化吸收程度和被人体利用程度三方面来全面评价。10. 生物价：即生物学价值，是指蛋白质经消化吸收后，进入机体可以潴留和利用的部分，可用氮潴留法测得。11. 必需氨基酸：是指人体内不能合成或合成数量不足，必须每日由膳食供给才能满足机体生理需要的氨基酸。12. 蛋白质的生物学价值的高低主要取决于必需氨基酸的含量和比例。13. 限制氨基酸：在人体合成蛋白质的过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，如果某一氨基酸过少，就要影响其他氨基酸的利用，营养学上称14. 蛋白质的互补作用：由于各种蛋白质中必需氨基酸的含量和比值不同，故可将富含某种氨基酸成分更接近合适比值，从而提高蛋白质的生物学价值。15. 氨基酸分（AAS）：又称化学分=被测得食物蛋白质每克氮（或蛋白质）中必须氨基酸（mg）/理想或参考蛋白质中每克氮（或蛋白质）中必需氨基酸（mg)10016. 优质蛋白质主要存在于动物性食物、大豆及其制品中，应占蛋白质推荐摄入量的1/3以上。17. 必需脂肪酸（EFA）：是指人体不能合成而不可缺少，必须通过食物供给的脂肪酸。严格是指亚油酸、亚麻酸。18. 海水鱼富含二十碳、二十二碳的多不饱和脂肪酸，是EPA和DHA的良好来源。一般而言，植物油中必需脂肪酸主要是亚油酸含量较多（椰子油除外），动物油含必需脂肪酸较少。19. 反式脂肪酸：是食物中常见的顺式脂肪酸的异构体。通常是由植物油氢化过程中，双键由顺式变成反式，即形成。20. 膳食纤维：是指不能被人体消化道分泌的消化酶，也不能被吸收利用的非淀粉多糖和木质素。其生理作用：1）通便防癌 2）降低血清胆固醇 3）降低餐后血糖，辅助防治糖尿病 4）吸附化学物质21. 1g糖类可产生16.8kj（4kcal)能量，1g脂肪可产生37.8kj(9kcal)热能，1g蛋白质产生16.8kj(4kcal)能量。22. 食物特殊动力作用：又食物的热效应，是指人体摄食过程中引起的额外的能量消耗。这是摄食后一系列消化、吸收、合成活动以及营养素及营养素代谢产物之间相互转化过程中所消耗的能量。蛋白质的食物特殊动力作用最大。23. 锌（P91)24. 维生素（P92）根据维生素溶解性分为水溶性维生素和脂溶性维生素。水溶性维生素有维生素ADEK类,脂溶性维生素有维生素BC两大类。25. .维生素A及胡萝卜素（P93)26. 硫胺素即维生素B1（P94）27. 核黄素即维生素B2（P95）28. 烟酸29. 抗坏血酸即维生素C30. 合理营养：是指全面而平衡的营养，即每日膳食中各种营养素种类齐全、数量充足、相互间比例恰当。合理营养应满足以下基本要求：（1） 摄取的食物应供给适量的营养素和能量，保证机体正常生理功能，促进生长发育和健康，预防疾病，增强体质。（2） 摄取的食物应保持各种营养素的平衡，包括各种营养素摄入量和消耗量以及各种营养素之间的平衡。某种营养素过多或过少，可影响其他营养素的吸收和利用。（3） 食物应通过合理的加工烹调，以减少营养素的损失、提高消化吸收率，并具有良好的色香味，引起食欲。（4） 食物应对人体无毒害，不应有微生物污染及腐败变质，无农药或其他化学物质污染，加入的食品添加剂应符合规定要求。31. 食物的营养价值：指其所含营养素和热能可满足人体营养需要的程度而言，包括营养素种类是否齐全，含量多少以及相互比例是否合适，是否易于被消化吸收和利用。32. 粮谷类（P98） 八五面与九五米的精度较适当。麦胚芽是各种营养素最集中地部位，蛋白质、维生素和矿物质的含量明显高于小麦粉，尤其富含维生素E、维生素B1、维生素B2、钙、锌、硒等，硒的含量约为小麦粉的10倍左右。33. 大豆卵磷脂有利于防止动脉粥样斑块的发生。34. 绿叶素中核黄素与胡萝卜素的含量较高，胡萝卜与红薯中胡萝卜素含量较高，黄瓜、萝卜及莴苣等抗坏血酸含量虽不高，但可以生吃，故为抗坏血酸的良好来源。辣椒中有丰富的胡萝卜素、抗坏血酸与维生素P。急火快炒，先将氧化酶破坏，可减少抗坏血酸氧化。35. 蘑菇、香菇和银耳中含有多糖物质，具有提高人体免疫功能和抗肿瘤作用。36. 营养调查包括膳食调查、体格测量、营养缺乏病临床检查及营养状况实验室检测。37. 膳食调查通常有四种方法，即24小时回顾法、记账法、称重法和食物频率法。38. 膳食结构：即食物结构，是消费的食物种类及其数量的相对构成，表示膳食中各种食物间的组成关系。39. 膳食指南：又称膳食指导方针，指一个国家或一个省、一个地区的人民或某种疾病病人的膳食指导原则。指导人们合理选择和搭配食物，使之符合DRIs要求，维护健康，减少疾病。40. 蛋白质热能营养不良：是由于热能和蛋白质缺乏而引起的。41. PEM多见于婴幼儿 主要临床类型 消瘦型、恶性营养不良（水肿型）、混合型食物中毒1. 食源性疾病：WHO 定义：食源性疾病是指由摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。 食源性疾病的流行特点：（1）流行性 ：A 病人有食用同一污染食物史B 流行波及范围与污染食物供应范围相一致C 停止污染食物供应后，流行即停止（2）暴发性2. 食源性疾病的分类：（1） 生物性病原物：细菌及其毒素，真菌，病毒，寄生虫及其虫卵（2） 化学性病原物（3） 物理性病原物3. 食物中毒的定义、特征（1）定义：是指摄入了含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性 急性、亚急性疾病。（2）特征：潜伏期短、发病突然；病人有类似的临床表现，大多数为急性胃肠炎症状；发病者均与某种食物有明确关系；无传染性,停止食用有毒食品，发病很快停止，无余波4. 细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一类。5. 细菌性食物中毒发病原因（三个环节） 食品污染 储藏时食用时1） 食品被致病菌污染2） 较高的温度、湿度、PH值、营养条件下，细菌大量繁殖，产生毒素3） 食用前，未加热或加热不彻底，未杀灭细菌，破坏毒素6. 常见的细菌性食物中毒：类型 中毒机制 潜伏期(小时) 临床特点 污染食物沙门氏菌 活菌感染 612 高热、黄绿色 动物性食品 +内毒素 水样便致病性大肠肝菌 活菌感染 448 发热、米泔水 各类食品 或肠毒素 样或脓血便，有里急后重感副溶血性弧菌 活菌感染 240 发热明显，脐 海产品， +肠毒素 + 部阵发性绞痛 咸菜 耐热性溶血素 血水样便葡萄球菌 肠毒素 16 呕吐明显， 奶制品， 水样便 肉类，米饭肉毒杆菌 肉毒毒素 1236 肌肉麻痹， 自制发酵 神经功能不全 食品、罐头7. 沙门菌属在100摄氏度时立即死亡，沙门菌属不分解蛋白质，被污染的食物无感官性状的变化，易被忽视。8. 副溶血性弧菌在1%食醋处理5分钟即可灭活。副溶血性弧菌是我国近年细菌性食物中毒的首要病菌。副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现 溶血环，称为“神奈川（Kanagawa)试验阳性”副溶血性弧菌中毒多发生于沿海地区，主要与海产品消费有关。引起中毒的食物多集中在海产品。临床表现为阵发性胀痛或绞痛，洗肉水样粪便，发热。9. 葡萄球菌食物中毒以呕吐为其主要特征，一般不发烧。10. 肉毒梭菌食物中毒是神经型食物中毒，主要症状随着症状的进展表现为眼症状，延髓麻痹和分泌障碍，体温和脉搏成反比是该食物中毒重要的标志。肉毒毒素是一种强烈的神经毒素，是目前已知的化学毒物和生物毒物毒性最强的一种。肉毒毒素不耐热。11. 细菌性食物中毒的防治原则：（1）治疗原则：迅速排除毒物：催吐、洗胃 对症治疗：治疗腹痛、腹泻、电解质紊乱等。 特殊治疗：合适的抗菌素（葡萄球菌性食物中毒一般不用）（2） 预防原则：防止污染1）控制病原体繁殖及毒素形成2）杀灭病原体及破坏毒素（肉块深部温度达到80、12min，蛋类煮沸810min，海产品100、30min）12. 河豚卵巢毒性最大，肝脏次之，卵巢发育期毒性最强。新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素。河豚毒素对热稳定，需220摄氏度以上方可分解；盐腌或日晒不能破坏，但pH大于7时刻破坏。河豚毒素是一种神经毒，中毒后首先是感觉神经麻痹，然后运动神经麻痹。目前尚无特效解毒剂。13. 毒蕈中毒临床表现：胃肠炎型；神经精神型；溶血型；脏器损害型。14. 亚硝酸盐中毒机制：亚硝酸盐进入血液后，血红蛋白中二价铁离子背氧化为三价，血红蛋白变为高铁血红蛋白而失去携带氧的能力，引起组织缺氧，发绀。亚硝酸盐中毒急救原则：轻症不需治疗，重症需及时抢救，如洗胃、催吐、导泻。特效治疗-1%美蓝（亚甲蓝）、Vc、 葡萄糖三者合用。15. 采用还原物质，促使高铁血红蛋白还原成血红蛋白是治疗亚硝酸盐中毒的关键。16. 黄曲霉素污染，N-亚硝基化合物（p151）17. 阻断剂有维生素C,E, -胡萝卜素。18. 转基因食品食品安全性：食品毒性 ；食品过敏性 ；食物的营养价值及对其他营养素的影响 ；产生对抗生素的抗性 19. 转基因食品的安全评价：转基因食品作为一种新食品，我国法律及法规中将此类食品称为“新资源食品”，传统的食品安全性评价方法已不适用。世界各国普遍应用了“实质等同性”原则。实质等同性(substantial equivalence) 原则指如果一种新食品或食品成分与已存在的食品或食品成分实质等同，就安全而言，它们可以同等对待，即新食品或食品成分能够被认为与传统食品或食品成分一样安全。第四章第一节 职业性有害因素与职业性损害职业性有害因素：指在人们生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素。一、 生产过程中的有害因素1. 化学因素：（5） 生产性毒物本章第二节（6） 生产性粉尘本章第三节2. 物理因素：a. 异常气象条件：高温、高湿、强热辐射、低温、高气流b. 异常气压：高气压（潜水作业和潜涵作业的减压病）、低气压（高原作业、高空作业引起的高山病和航空病）c. 噪声、振动d. 非电离辐射：紫外线、可见光、红外线、射频辐射等e. 电离辐射：X射线、射线、粒子3. 生物因素：a. 细菌：炭疽杆菌，布氏杆菌b. 病毒：森林脑炎病毒c. 霉菌：曲霉菌、青霉菌案例：医务人员接触的生物因素？ 艾滋病、乙肝、丙肝、HP等 各种未知的传染病：SARS的突如其来 法定的职业性传染病：畜牧业的炭疽、布氏杆菌病；伐木业的森林脑炎 WHO报道：医院工作人员中乙型肝炎的感染率比一般居民高3-6倍二、 劳动过程中存在的有害因素1. 职业紧张因素：职业紧张是在某种职业条件下，工作需求超过个体应对能力而产生的生理和心理压力。 常见的职业紧张因素：劳动组织不合理；人际关系和组织关系；不良的工作条件2. 工效学因素三、 生产环境中存在的有害因素a. 厂房建筑和布置不合理b. 通风、采暖、照明设置安置不合理c. 缺少防尘、防毒和防暑降温等设备d. 自然环境因素：炎热夏季的太阳辐射案例：医务工作者在工作中可接触的有害因素？ 传染性有害因素:新发传染病、经血液传播疾病（流行病学调查结果显示，医务工作人员乙肝病毒感染率为679%）。 非传染性有害因素：物理、化学、心理因素及某些非传染性生物因素如HP 生产工艺过程（诊疗过程）中 劳动过程中 生产环境（诊疗环境）中职业性损害：一、 职业性有害因素的致病条件： 劳动者个体对职业性有害因素的反应，除取决于有害因素的性质外，还与作用条件及影响因素有关。 致病过程：P162图4-1 作用条件：接触机会、接触方式（呼吸道、皮肤、消化道）、接触水平（浓度或强度）、接触时间 影响因素：环境因素；个体易感性；行为生活方式。二、 职业性有害因素对健康的影响：职业性有害因素对劳动者可能引起的健康损害包括：1. 职业病：a. 定义：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时，产生机体不能代偿的功能性或器质性病理改变，出现相应临床症状征象，这类由职业性有害因素直接引起的疾病统称为职业病。b. 法定职业病分为10类115种 c. 职业性肿瘤：（8种）石棉肺癌、间皮瘤；氯甲醚肺癌；砷肺癌、皮肤癌；焦炉工人肺癌；铬酸盐制造工人肺癌；苯白血病；联苯胺膀胱癌；氯乙烯肝血管肉瘤 。d. 职业病的特点：（是可以完全预防的） 病因明确职业性有害因素 病因大多可定量检测有剂量-效应关系 接触同一职业性有害因素的人群有一定数量的职业病病例 如能早发现，早处理，预后良好 大多数职业病目前尚无特效治疗方法，发现愈晚，疗效愈差e. 诊断原则：1. 由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。2. 必须持严肃认真的态度，遵循科学、公正、公平、及时、便民的原则。3. 劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。4. 职业病诊断必须综合四方面资料：1）职业史工种、工龄； 接触有害因素的种类、时间和数量， 接触方式和防护措施； 症状出现的时间； 同工种人群的发病情况； 非职业性接触和其他生活情况2）生产环境的劳动卫生调查工艺流程、操作方法、环境 卫生条件、防护措施及使用效果，车间中有害 因素的水平3）临床表现症状、体症4）实验室检查或特殊检查2. 工作有关疾病/职业多发病：a. 定义：由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群中常见疾病发病率增高、潜在疾病发作或现患疾病加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。b. 职业性因素是该病发生和发展的诸多因素之一，不是唯一的直接病因；3. 职业性外伤/工伤：劳动者在生产劳动过程中由于外部因素直接作用,而引起机体的突发性意外伤害。4. 职业特征：a. 不属于职业病，也不属于工作有关疾病b. 由于某些职业性有害因素造成体表的一些改变：皮肤色素增加（如职业性带色粉尘）、胼胝（高跟鞋）职业病的预防与控制：1. 全球策略：WHO提出“人人享有职业卫生”2. 基本原则：三级预防原则；安全第一、预防为主原则3. 防制措施：法律措施；组织措施；技术措施；卫生保健措施预防保健策略与措施：贯彻三级预防策略一级预防：措施：工艺革新、合理营养、制定职业接触限植、健康教育、法律法规等对所有的疾病，无论病因是否明确，都应强调一级预防对病因及致病条件明确的疾病应采取一级预防二级预防：措施：普查、定期检查、高危人群的重点监护、专科门诊对病因及致病条件尚不完全明确的疾病或致病因素明确但无法预防的疾病应采取二级预防三级预防：措施：脱离接触、专科治疗、社区建立家庭病床、康复治疗、心理咨询和指导4. 职业健康监护：定义：以预防为目的，对接触职业病危害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。（二级预防）职业健康检查：包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查职业卫生服务内容OHS的核心是：针对性和有效地解决工作所致的作业者健康问题。（4） 生产性毒物和职业中毒1.生产性毒物：又叫职业性毒物，指生产过程中产生的，可能对人体产生有害影响的化学物。2职业中毒：劳动者在生产过程中，由于接触生产性毒物而引起的中毒。3.气溶胶aorosol：飘浮在空气中的粉尘(0.1-10m)、烟(0.1 m)和雾的统称。4.生产性毒物进入人体的途径：主要经呼吸道吸收，其次是皮肤，消化道吸收意义不大。5.铅：接触机会（熟悉）：铅矿开采及冶炼；熔铅作业；铅化合物（铅蓄电池、含铅油漆的生产与使用、制造电缆和铅管、汽油防爆剂、塑料稳定剂等）；电力与电子行业（保险丝、含铅焊锡、电子显象管的制造等）；日常生活（含铅口红、铅壶、偏方治疗慢性病）毒理（重点）：吸收：经呼吸道（40-50%；铅尘、铅烟）；经消化道（5-10%）蓄积：血液红细胞；主要在骨骼中（90%以上）a. 90-95%的铅储存于骨骼，比较稳定，半减期为5-10年。b. 铅在人体内代谢与钙相似，当食物中缺钙或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸碱平衡紊乱时，均可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入血液，常可引起铅中毒症状发作主要经呼吸道进入机体。排泄：（5） 主要随尿排出。因此，尿铅可代表铅吸收状况。（6） 小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。（7） 可通过胎盘进入胎儿体内。7. 铅的毒作用 卟啉代谢障碍：（P172图4-2）是铅中毒较为重要和早期变化之一。 尿中ALA和粪卟啉、血中FEP和ZPP可作为铅中毒的诊断指标 血红蛋白合成障碍，铅使红细胞脆性增加，导致低色素正细胞型贫血。 骨髓内幼红细胞代偿性增生导致血中点彩、网织、碱粒红细胞增多。中枢神经系统是铅最敏感的靶系统典型的铅毒性表现：铅引起的外周神经病。42. 慢性铅中毒的临床表现（看一下）： 神经系统：a. 早期：神衰症候群（中毒性类神经症状）b. 发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、混合型）c. 严重：中毒性脑病 消化系统：食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现；腹绞痛 血液及造血系统：低色素正常细胞型贫血（多属于轻度） 其他：齿龈“铅线”，口腔金属味；肾脏损害、女性月经的影响、对子代的影响6. 职业性慢性铅中毒诊断及处理原则： 根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。7. 治疗首选药物：依地酸二钠钙汞：（日本水俣病事件）1. 接触机会（熟悉）：汞矿的开采与冶炼；含汞仪器、仪表和电气器材的制造和维修；化工中用汞作阴极生产烧碱和氯气；塑料、染料工业用汞作催化剂；生产含汞药物及试剂；用汞齐法提取金银等贵金属；军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂；原子能工业中用汞做钚反应堆冷却剂；口腔科用银汞齐补牙。2. 毒理（看一下）：靶器官肾脏（与金属硫蛋白结合形成汞硫蛋白）3. 慢性汞中毒的临床表现：脑衰弱综合征、神经性肌肉震颤、口腔-牙龈炎4. 诊断及处理原则：根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。5. 治疗首选药物：二巯基丙磺酸钠有机溶剂苯：毒理：（P179）1. 吸收：主要通过呼吸道，皮肤少量2. 分布：含脂类较多的组织和器官。一次大量（大脑、肾上腺与血液）；中等量或少量长期（骨髓、脂肪和脑组织）3. 代谢：（50%以原形由呼吸道呼出)（40%氧化成酚类产物，与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出、氧化成粘糠酸，然后分解成CO2和水、可直接与谷胱甘肽结合形成苯基硫醚氨酸经尿排出)(10% 蓄积在骨髓、脑及神经系统等富含类脂质的组织);代谢酶类：CYP4502E1, CYP4502B2 4. 毒作用机制:苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，苯的慢性毒作用机制尚不十分清楚。目前主要认为是苯的代谢产物对骨髓的毒性。临床表现：1. 急性中毒：短时间吸入大量苯蒸气a. 主要表现为中枢神经系统的麻醉作用； 轻者：兴奋、欣快感、步态不稳以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等 重者：神智模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐 严重者：呼吸心跳停止b. 实验室检查：尿酚和血苯增高2. 慢性中毒：以造血系统的损害为主急救和治疗：a. 急性苯中毒：应迅速将患者移至空气新鲜的场所，立即脱去被污染的衣服，清洗皮肤，注意安静和保温。静注葡萄糖醛酸和维生素C，有辅助解读作用，忌用肾上腺素。b. 慢性苯中毒：治疗重点是恢复造血功能，如给予多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾酮和升血细胞药物等，并给予对症治疗。刺激性气体：a. 定义：是对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激和腐蚀性作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。b. 毒理： 刺激性气体对机体作用的共同点：对眼、呼吸道粘膜、皮肤的刺激作用；常以局部损害为主，过强可引起全身反应。 损害的程度主要与毒物的浓度和接触时间有关；损害的部位和临床表现主要与毒物的水溶性有关。窒息性气体： a. 定义：窒息性气体进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体的总称。b. 单纯窒息性气体：c. 化学窒息性气体：（CO、H2S、HCN）工业生产中这类气体较为多见，此类气体进入机体后，使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。d. 中毒机制： 细胞内钠离子及水的增加； 血脑屏障功能的破坏； 细胞浆内钙离子积聚； 游离脂肪酸及自由基所致损伤。e. 临床表现： 缺氧表现（中枢神经系统；呼吸、循环系统；肝肾功能障碍；持续严重缺氧，因CO2潴留而出现CO2麻醉现象） 脑水肿：颅内压升高症状：头痛、呕吐、血压升高，心率减慢，呼吸浅慢，抽搐，昏迷。 CO急性中毒面颊部出现樱桃红色； 氰化物急性中毒表现为无紫绀性缺氧。第三节 生产性粉尘与职业性肺部疾患1.生产性粉尘：是指在生产过程中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。生2.产性粉尘的来源（熟悉）：固体物质的破碎或机械加工（矿山开采）；金属熔炼、焊接、切割及可燃物质的不完全燃烧皮毛及纺织业的原料处理；粉末状物质的配料、混合、过筛、包装、搬运等；二次扬尘(降尘重悬浮于空气中)3.生产性粉尘的特性及其卫生学意义：（1）化学性质最主要因素 游离SiO2含量与结晶类型：第三章 游离SiO2 70短期暴露后即可发病，病理以胶原性结节为主第四章 游离SiO2 15m 非吸入性粉尘 15 m 可吸入性粉尘（inhalable dust) 5 m 呼吸性粉尘 （respirable dust) 高分散度的粉尘其粒径较小者所占比例大，被机体吸入的机会多，进入呼吸道深部的数量也增多，因而发生尘肺的危险性增大（3）浓度与接尘时间单位体积气体中粉尘颗粒的质量或个数人体呼吸道对粉尘的防御和清除有三道防线： 鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用； 呼吸道“黏液-纤毛系统”的排出作用； 肺泡巨噬细胞的吞噬作用。生产性粉尘的致病作用： 刺激作用：机械或化学性的刺激致呼吸道粘膜的损伤 非特异性炎症反应：长期慢性刺激致非特异性炎症-粉尘性慢性气管炎 致纤维化作用：矿物性粉尘，以二氧化硅粉尘和煤尘为代表矽肺、煤工尘肺、硅酸盐尘肺、铍肺 致癌作用（石棉粉尘的致肺癌、胸膜间皮瘤；放射性矿物性粉尘；金属粉尘：镍、铬酸盐； 二氧化硅粉尘） 粉尘沉着症：金属粉尘沉着症，铁、锑、锡、钡等尘肺Pneumoconiosis：是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。生产性粉尘危害控制：a. 法律措施：立法与执法；粉尘接触限值b. 技术与组织措施： 防尘八字经验：“革、水、密、风、护、管