《常见异常心电图》PPT课件

第三节 常见异常心电图,一、心房、心室肥大 二、心律失常,右心房肥大,常见于肺心病、肺动脉高压。 右心房肥大心电图P波高尖，又称为“肺型P波，肢体导联P波电压0.25mV，、aVF导联表现最明显。 P波时间正常。,左心房肥大,常见于风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病、慢性左心衰等 左心房肥大心电图P波增宽且常呈双峰型，又称为“二尖瓣型P波” 。P波时间0.12s，P波顶端常有切迹呈双峰状，两峰间距0.04s。 、aVL导联增宽明显；V1导联P波常呈正负双向，PtfV1-0.04mms,双心房肥大,多见于较严重的先天性心脏病 心电图特点：兼有左右心房肥大的心电图特点P波高大、增宽，呈双峰型，电压0.25mV，时间0.12s。,左心室肥大,多见于高血压、冠心病、风湿性心脏病及部分先天性心脏病 QRS波群高电压 胸导联：RV52.5 mV；RV5SV14.0mV（男）或3.5mV（女）。 肢体导联：R1.5mV；RaVL1.2 mV；RaVF2.0mV；RR2.5 mV。 心电轴左偏。 QRS波群时间延长：0.100.11s，一般仍0.05mV,T波低平、双向或倒置。,当QRS波群电压增高同时伴ST-T改变，为左心室肥大伴劳损。QRS波群电压增高是左心室肥大的重要特征，但若仅有QRS波群电压增高，无其他阳性指标，诊断左心室肥大应慎重。,右心室肥大,多见于肺心病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。 右心室高电压：V1导联中R/S1；Rv11.0mV或Rv1 +Sv51.2mV；RaVR 0.5mV或R/S1 心电轴右偏+90； QRS波群时间多正常。 ST-T改变：V1V3导联ST段压低，伴T波低平、双向或倒置。,当右心室高电压同时伴ST-T改变，为右心室肥大伴劳损。QRS波群形态改变、电压增高及心电轴右偏是右心室肥大的可靠指标。心电图诊断右心室肥大的准确度较高，灵敏度较低，但一旦出现典型的右心室肥大心电图表现，表示右心室肥大已相当显著。,双侧心室肥大,正常心电图：左右心室电压同时增高，相互抵消。 单侧心室肥大心电图：只反映一侧心室肥大，另一侧心室肥大被掩盖 双侧心室肥大心电图：以一侧心室肥大图形为主。,缺血型心电图改变,T波变化 ST段改变,T波变化,正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocardial ischemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。,T波高大直立,若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。,T波倒置,若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。这种倒置深尖、双肢对称的T波多出现于冠脉供血不足时，称为冠状T。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。,T波低平双向,心脏双侧对应部位心内膜下心肌均缺血，或心内膜、心外膜下心肌同时缺血，两种心电向量可综合出现，部分相互抵消，心电图可表现低平或双向。,ST段改变,当心肌持续缺血时，心肌细胞除极速度减慢，除极尚未结束复极即已开始，心电图出现ST段移位。 心内膜下心肌缺血，ST段表现为下移0.05mV 心外膜下心肌缺血, ST段表现为抬高0.10.3mV,临床意义,心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约l0的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化。,典型心绞痛发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移0.1mV）和（或）T波倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下移0.05mV）和或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。 变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。,心肌梗死基本图形,“缺血性”改变：面向缺血区的导联出现T波高大、直立或对称性倒置 “损伤性”改变：面向损伤区的导联出现ST段逐渐抬高与T波融合，形成弓背向上的单向曲线 “坏死性”改变：面向坏死的导联出现异常宽而深的Q波,损伤区：ST段弓背向上抬高 坏死区：宽而深的Q波 缺血区：T波倒置,特征性改变 动态演变 定位,心肌梗死,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期：发病的数分钟至数小时 急性期：梗死后数小时至数天，一般不超过2周 亚急性期：梗死后数周至数月 陈旧期：梗死36月后,超急性期,高尖的T波-心肌梗死最早的表现 ST段上斜型抬高，与T波融合，形成的单向曲线 不出现异常Q波,急性期,异常Q波出现 ST段抬高与T波融合，形成的弓背向上的单向曲线，以后又逐渐下降回到等电位线 直立T波逐渐降低并倒置为深尖、双肢对称的冠状T。,亚急性期,ST段回落至等电位线 倒置的T波逐渐变浅 坏死性Q波持续存在,陈旧期,ST段、T波稳定不变 坏死性Q波持续存在,特征性改变 动态演变 定位,广泛前壁心肌梗死,心肌梗死的定位诊断,前壁梗死：V3V5 前间壁梗死： V1V3 侧壁梗死： V5、V6 高侧壁梗死：I、aVL 广泛前壁梗死： V1V5 后壁梗死：V7V9 下壁梗死（膈面）：、aVF,急性下壁心梗心电图,心律失常,定义：各种原因使心脏激动的起源或传导出现异常，导致心脏跳动的频率好、节律或激动的顺序异常，称为心律失常。 分类： 按发生机制 按心率快慢 按严重程度：良性、恶性,按发生原理,按心率快慢,起源异常,传导异常,快速性,缓慢性,窦房结心律失常,异位心律失常,窦速,窦缓,窦性心律不齐,窦性停搏,传导阻滞,预激综合征,被动性,逸搏,逸搏心律,主动性,期前收缩,扑动、颤动,阵发性心动过速,窦房阻滞,房内阻滞,房室阻滞,室内阻滞,早搏、扑动、颤动、心动过速等,病窦、窦缓、房室传导阻滞等,心律失常的分类,窦性心律失常,凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。 正常窦性心律心电图特点： P波呈钝圆形， 、aVF导联，aVR导联倒置 P波规律出现，频率为60100次/分 P-R间期0.120.20s 同一导联P-R间期之差小于0.12s,窦性心动过速,具有窦性心律的特点。 心率在100次/分以上，一般不超过160次/分。,窦性心动过缓,具有窦性心律的特点。 心率在60次/分以下，一般不低于40次/分。,窦性心律不齐：窦性心律快慢显著不等，在同一导联上P-P间期相差0.12s。常与呼吸周期有关，吸气时心率稍快，呼气时心率稍慢。,请仔细观察！,窦性停搏 sinus pause （sinus arrest）,定义：窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动， 导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象,ECG特征： 1、很长一段时间内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现 2、长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 3、长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。,ECG主要表现： 1、持续而显著的窦缓，非药物引起，阿托品不易纠正 2、窦性停搏（2秒） 3、窦房传导阻滞，房室传导阻滞（双结病变） 4、慢-快综合征,病态窦房结综合征 （sick sinus syndrome, SSS）,期前收缩 premature beats,定义：窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩所致。是临床上最常见的心律失常。,部位,房性,室性（最常见）,交界性,频率,偶发：偶然发作,频发：5次/分,形态,单源性单个异位起搏点，同导联上出现形态相同,多源性多个异位起搏点，同导联上出现不同形态,二、三联律：早搏有时呈规律的出现，如每隔一个或二个正常心搏后出现一个早搏（或每隔一个后出现二个早搏），且周而复始连续发生，即称之。,联律间期：指期前收缩与其前正常搏动的间距 代偿间歇：期前收缩之后的长间歇 间位性或插入性期前收缩：2次正常窦性搏动之间插入1个期前收缩，其后无代偿间歇。 多源性期前收缩：提前出现的期前收缩多种形态，且联律间期互不相同 多形性期前收缩：联律间期固定，形态各异,房性期前收缩,提前出现的P波，其形态与窦性P波略有不同。 P-R间期0.12s。 QRS波群形态和时间基本正常。 多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常P-P间距的2倍。,期前收缩 premature beats,ECG特点： 1、提前出现的P波，形态与窦性P波稍有差别 2、P-R间期0.12S 3、P波后的QRS波多正常 4、P后代偿间歇多不完全,房性早搏,室性期前收缩,提前出现的QRS波群，其前无相应的P波。 QRS波群宽大畸形，时限0.12s。 T波与QRS波群主波方向相反。 有完全性的代偿间歇。 帮助记忆：前无P,后倒T，QRS宽大畸，完全代偿期,期前收缩 premature beats,房性早搏,ECG特点 1、提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限0.12s 2、提前出现的QRS波群其前无相关P波 3、ST段、T波与QRS主波方向相反 4、大多有完全性代偿间歇,严重的室性早搏,频发、联律、成对、连续出现、多形性、多源性、RonT、RonP性室性期前收缩多为病理性，常发展为室性室性心动过速及心室颤动，为严重心律失常,室早成三联律,期前收缩 premature beats,阵发性心动过速 （paroxysmal tachycardia）,定义：是一种阵发性、快速而规律的异位心律，是由三个或三 个以上连续发生的期前收缩形成。 特点：突发突止，频率快，易复发。,病因 1、室上速：多无无器质性心脏病；大多由折返机制引起 2、室速：多见于器质性心脏病，最常见为冠心急性心梗,临床表现,阵发性室上性心动过速PSVT,心电图特点 连续3个或3个以上快速匀齐的QRS波群，QRS波形 态及时限正常 心率150250次/分，心律规则 起止突然，通常由一个期前收缩触发 P波常难以辨认 暂时性ST段压低和T波倒置,临床表现 症状取决于发作时的心率及持续时间 大多有心悸、胸闷、乏力、心绞痛等症状 无器质性心脏病的年轻人（20-40岁）多见，一般不引起严重后果 突发突止，持续数秒、数小时、甚至数日不等 听诊心率快而规则，心尖部S1强度一致 心率150250次/分,阵发性室上性心动过速 PSVT,心电图特点 心室率一般为140220次/分，心律可稍不规则 三个或三个以上连续而迅速出现的室早 QRS波宽大畸形，时限0.12S，有继发ST-T改变， T波与QRS波群主波方向相反 常无P波，如有P波与QRS波无关，形成房室分离 常可见到心室夺获或室性融合波，是确诊室速最重要依据,室性心动过速,心室夺获：少数室上性冲动下传心室所产生 表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群,心电图特点,室性心动过速,室性融合波：室性异位冲动+心室冲动 波的形态介于窦性与异位心室搏动之间 意义：部分夺获心室,室性融合波,临床表现 与心室率、持续时间、基础心脏病变不同而异 非持续性室速通常无症状 持续性室速 常伴明显血流动力学障碍 重要脏器血供减少症状 听诊HR：140220次/分，心律稍不规则 S1强度可不一致（属高危性）,室性心动过速,扑动与颤动,当自发性异位搏动的频率超过阵速的范围时 形成扑动或颤动,按部位,室性：室扑（VF）、室颤（Vf）,房性：房扑（AF）、房颤（Af）,扑动与颤动,定义：由于心房内多处异位起搏点发出 极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤,仅次于早搏的常见心律失常,病因： 持续性房颤：绝大多数为器质性，风心二狭最常见 阵发性房颤： 正常人，情激、手术后、运动、急性酒精中毒 部分由器质性心血管病引起,房颤,扑动与颤动,ECG特点： 窦性P波消失，代之以大小、形态、间隔不一的f波 频率350600次/分； R-R间隔绝对不规则，心室率约100-160次/分 QRS波群形态时限一般正常，伴有室内差异性传导者QRS波群增宽、变形。,房颤,快速率房颤,慢速率房颤,100160次/分,100次/分,扑动与颤动,症状：主要取决于心室率的快慢及原有心脏病的轻重 心室率不快者可无任何症状 心室率快者可有心悸、胸闷、头晕、乏力等 150次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等,听诊： 心律绝对不规则 S1强弱不等 心率脉率，脉搏短绌,危害性 诱发心衰 重要器官血供不足 导致附壁血栓形成，脱落引起体循环（动脉）栓塞,房颤,心房扑动 P波消失，代之以250350次/分，间隔均匀，形状相似的锯齿状心房扑动波（F波）。F波与QRS波群成某种固定的比例，最常见的比例为21房室传导，有时比例关系不固定，则引起心室律不规则。QRS波群形态一般正常，伴有室内差异性传导者QRS波群增宽、变形。,扑动与颤动,定义：心室各部分肌纤维发生极快而不协调的乱颤 结果： 心脏无排血（=心脏停搏） 心、脑等重要器官和周围组织血液灌注停止 阿-斯发作或猝死（是最危急的心律失常）,病因：常为器质性心脏病及其他疾病临终前发生 缺血性心脏病、急性心梗、心肌病、严重低血钾等 药物毒性作用:洋地黄中毒，胺碘酮，奎尼丁等 电击、雷击、溺水等 低钾、低镁、缺氧、高碳酸血症 创伤性心脏检查和心脏手术,室颤,心室扑动,P-QRS-T波群消失，代之以150300次/分波幅大而较规则的正弦波（室扑波）图形，频率为200250次/分。,扑动与颤动,室颤,ECG特点 P-QRS-T波群完全消失，代之以形态、频率及振幅完全不规则的室颤波（波浪曲线） 频率为150500次/分,缓慢性心律失常,窦性心动过缓 窦性停搏 病态窦房结综合征 逸搏与逸搏心律：高位起搏点自律性降低或激动不能下传时，下级起搏点被迫发放冲动，激动心房或心室，以避免心室长时间停搏，属于被动性异位心律，具有保护性。 房室传导阻滞,逸搏与逸搏心律,房性逸搏与逸搏心律：常间歇后出现P-QRS-T波群，符合房性早搏特点，频率在5060 交界性逸搏与逸搏心律：常间歇后出现P-QRS-T波群，符合交界性早搏特点 室性逸搏与逸搏心律：常间歇后出现QRS-T波群，符合交界性早搏特点,逸搏和早搏的区别,二者不一样，二者的发生原理及心电图表现如下： 1、早搏是提前的，主动的；逸搏是晚发的，被动的。 2、逸搏有固定的逸搏间期，即逸搏与其前的基本搏动间距固定不变；早搏可以固定，也可以不固定。 3、逸搏与早搏都可发生在心脏的同一部位，只是出现的时间早晚不同，逸搏多以结性多见，早搏以室性最多。有时也可见到两级逸搏相继出现。 就两者临床意义来讲，逸搏是有益的，早搏是有害的。,病因 器质性心脏病，最常见。如冠心（心梗）、心肌炎心肌病、先心、高血压、甲减等 药物中毒：洋地黄、-阻滞剂、CCB、奎尼丁等 电解质紊乱：如高钾 心脏手术 迷走神经张力过高：正常人或运动员可发生文氏,房室传导阻滞 （atrioventricular block, AVB）,房室传导阻滞 （atrioventricular block, AVB）,按其阻滞程度分三度： 度：窦性冲动自心房至心室的时间延长（全部下传） 度：窦性冲动中有一部分不能传至心室 度：窦性冲动均不能下达心室 （完全性）,定义：窦性冲动在房室传导过程中被异常地延迟或阻滞,阻滞可在房室结、希氏束、束支等,房室传导阻滞 （atrioventricular block, AVB）,度： 除原发病症状外，无其他症状 听诊S1减弱（收缩时房室瓣接近关闭）,ECG特点： P-R间期0.20S 每个P波后都有QRS波群（无脱落）,房室传导阻滞 （atrioventricular block, AVB）,ECG特点： P-R间期逐渐延长，直至QRS波群脱落,度型（文氏现象） 心悸或心搏脱漏感 听诊S1强度逐渐减弱并有心搏脱落,房室传导阻滞 （atrioventricular block, AVB）,ECG特点： P-R间期固定，可正常或延长 有间歇性的QRS波脱落，常呈21或32 QRS波群形态一般正常，亦可有形态异常,度型（莫氏现象） 乏力、头晕、心悸、胸闷等症状 （易发展为完全性） 听诊：亦有间歇性心搏脱落，但S1强度恒定,房室传导阻滞 （atrioventricular block, AVB）,ECG特点： P-P相等，R-R相等，P与QRS无关（房室分离） P波频率大于QRS波频率（P-P间隔R-R间隔） QRS波群形态,度： 症状:阿-斯综合征 听诊：S1强度不一，心律慢而规则，HR2040次/分,预激综合征,是指在正常房室传导途径之外，心房与心室之间存在附加旁路或通道，使室上性激动抢先到达心室并提前激动一部分心室肌。 解释：主要是由于正常人心房和心室之间传导通路是一条，而预激综合征患者在心房和心室之间还存在一条额外的传导通路，被称为“附加旁路”，这条旁路常常绕过正常的“房室结”，好像在心房和心室之间直接架起了“一座桥”。这样正常的窦房结发出的电激动不仅可以由正常的传导通路下传到心室，也可以通过心房和心室之间的旁路下传心室。在多数情况下，通过附加旁路的传导比正常传导通路和速度要快，就会预先激动心室，因此，称其为“预激”。,附加旁路示意图,WPW综合征(房室旁道),P-R间期(实质上是P-间期)缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒; QRS时限延长达0.11秒以上; QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激 继发性ST-T波改变。,LGL综合征(房结、房希旁道),P-R间期少于0.12秒，大多在0.10秒;QRS波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L(Lown-Ganong-Levine)综合征。,LGL综合征,Mahaim型预激综合征(结室、束室连接),P-R间期正常， QRS波群增宽，时间0.12s,有预激波。,药物与电解质紊乱对心电图的影响,洋地黄对心电图的影响,洋地黄效应： S-T 段下垂型压低； T 波低平、双向或倒置，双向T 波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST段与T波融合呈“鱼钩型”改变； Q-T 间期缩短。 注意：上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志，即所谓洋地黄效应。洋地黄效应不代表洋地黄化，也不代表洋地黄过量或中毒,洋地黄效应,洋地黄中毒,洋地黄中毒主要表现为各种心律失常 常见的心律失常有： 频发性（二联律或三联律）及多源性室性期前收缩、室性心动过速甚至室颤。室性期前收缩二联律或三联律最多见 心动过速 房室传导阻滞，当出现二度或三度房室传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现。 窦房阻滞伴交界性逸搏或窦性静止、心房扑动、心房颤动等。,洋地黄中毒（室早三联律）,奎尼丁心电图表现（治疗剂量）,Q-T间期延长 T波低平或倒置 U波增高 P 波稍宽可有切迹，P-R 间期稍延长,奎尼丁中毒,奎尼丁中毒时的心电图表现： Q-T 间期明显延长； QRS时限明显延长（用药过程中，QRS 时限不应超过原来的25 % ，如达到50 应立即停药）； 各种程度的房室传导阻滞，以及窦性心动过缓、窦性静止或窦房限滞； 各种室性心律失常，严重时发生扭转型室性心动过速，甚至室颤引起晕厥和突然死亡。,电解质紊乱,低血钾心电图改变,S-T段压低，T 波低平或倒置。 U波增高（ U波o .lmV或U / T 1 或T-U 融合、双峰）。 Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-U 间期延长。 低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。 各种心律失常：房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等。,低血钾心电图改变,高血钾,血K+ 5 .5mmol/L：Q-T间期缩短，T 波高耸、基底部变窄呈帐篷状-高血钾最早、最常见的心电图改变； 血K+6.5 mmol/ L: QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。 血K+增高7mmol/L：QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽， 血K+增高8.5mmol/L: P 波振幅减低，甚至消失，而无P 波，为“窦室传导” 。 血K+增高12.0mmol/L：室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。,高血钾心电图改变,