《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,认识酮体及酮体生成的生理意义：乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮三者统称酮体。酮体是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，是肝输出能源的一种形式。是脑组织的重要能源，脑组织不能氧化脂酸，却能利用酮体。长期饥饿、糖供应不足时酮体可以代替葡萄糖成为脑组织及肌的主要能源。正常情况下，血中仅含有少量酮体，为0.03-0.5MMOL/L。在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂酸动员加强，酮体生成增加。尤其在未控制糖尿病患者，血液酮体的含量可高出正常情况的数十倍，这时丙酮约占酮体总量的一半，酮体生成超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可导致酮症酸中毒，并随尿排出，引起酮尿。,糖尿病酮症酸中毒：(diabeticketoacidosis，DKA) 是糖尿病最常见而严重的急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。本症因为体内胰岛素严重缺乏，而应激激素，特别是胰高糖素，肾上腺素及皮质醇急剧增加，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒，严重者可发生昏迷、死亡。,DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,诱 因,T1DM患者有自发DKA倾向，本症多见于型糖尿病，特别是儿童及青少年1型糖尿病。 T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等有时可无明显诱因。 感染占一半以上，其中，以呼吸消化泌尿系统及皮肤感染居多，其次是胰岛素剂量不足，包括治疗突然中断或不适当减量，饮食失控，另外大手术、麻醉、创伤、分娩和妊娠以及严重精神刺激等应激情况下，未及时应用胰岛素治疗，也容易诱发。,发病机制,糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。,一、酸中毒,酮酸中毒时，代谢紊乱急剧恶化，严重高血糖症发生，可高达50mmol/l或以上。尿糖及其他代谢产物排泄明显增多，出现渗透性利尿而致高渗性脱水及电解质丢失。主要表现为：,进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分； 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分人量减少。,二、严重失水,三、电解质平衡紊乱,渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。,四、携带氧系统失常,红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血氧 离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pH、二氧化碳分压等因素影响，酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒时，2，3DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移(间接作用)，通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。,五、周围循环衰竭和肾功能障碍,严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。,六、中枢神经功能障碍,在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。,临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现,实验室检查,血糖多数为167333mmolL(300600mgdl)，有时可达555mmol/L(1 000mgdl)以上。但血糖升高程度与酮症酸中毒的严重程度并不完全一致。 血酮体升高，多在48mmolL(50mgdl)以上。 尿糖、尿酮体强阳性 ，注意：如肾阈值升高时（如老年、久病或原有肾功能损害者），尿糖或尿酮体可呈弱阳性或阴性，须以血糖及血酮体为准。 PaC02降低，pH735。碱剩余负值增大(低于一23mmol/l)。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等 血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，经补液和用胰岛素治疗后可出现低钾血症 血气分析：血PH值下降，常7.3，严重者7.1，二氧化碳结合力降低，多在15mmol/l以下，严重者8mmol/l，血HCO3- 常16 mmol/l,严重者8mmol/l,BE-10, 白细胞数升高，即使无合并感染，白细胞总数也常达15.0X109/l至30.0X10”/l，中性粒细胞比例升高。红细胞压积也常升高反映血液浓缩。 尿常规检查：可出现蛋白与管型，部分患者可有肾盂肾炎或肾乳头坏死的典型表现 血脂常升高：FFA（游离脂肪酸）最先升高，继之甘油三脂、胆固醇上升。,诊断,DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,鉴别诊断,一、与引起昏迷的其它疾病相鉴别： 根据临床表现特征、细致的体格检查和及 时作必要的实验室检查鉴别 低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（）。 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心病有时和DKA并存，需鉴别。 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常101）。,二、与其它引起脱水及酸中毒的疾病相鉴别：如急性胃肠炎、急性胃扩张、失血、脱水症、急慢性肾功能衰竭等 三、与感染性疾病鉴别：败血症、化脓性脑膜炎、休克性肺炎等注意肺炎在严重脱水时X线检查可为阴性，及至补液、容量恢复后方显炎症影像。 四、与急腹症鉴别：急性胰腺炎、胆石症、胆囊炎、胃穿孔、急性兰尾炎。糖尿病患者急性胰腺炎和胆道疾病的发病率较高，故有必要及时作腹部B超、血尿淀粉酶检查。,五、与其它酮症酸中毒鉴别,饥饿性：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。,六、与其它“阴离子”酸中毒鉴别,“阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；,七、其他,药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,治疗目的,降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。,治疗原则,立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。,恢复有效循环血容量，恢复肾脏灌注是抢救DKA首要的、极其关键的措施。尤其对病情严重，有明显脱水、或周围循环衰竭，休克者应尽快补液。必要时需建立两条静脉通道。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1 0002 000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 0002 000ml。第1个24小时输液总量约4 0005 000ml，严重失水者可达6 0008 000ml。对于有休克而持续不恢复者，可给予血浆（或代血浆），提高有效血容量,输液,胰岛素治疗,大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重01U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100200mUL。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。一般明确诊断后对尚无休克者可立即给予普通胰岛素6-20单位静脉注射，继之以普通胰岛素静脉滴注，以每小时滴入5-7单位。,血糖下降速度一般以每小时约降低3961mmolL(70110mgdl)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每12小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13，9mmolL(250mgdl)时，改输5葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。对重度脱水、休克者近年主张首先快速补液，待血容量改善后才使用胰岛素否则在组织灌流枯竭状态下胰岛素难以发挥其作用。,纠正电解质及酸碱平衡失调,轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。 DKA患者体内有不同程度缺钾。代谢性酸中毒存在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。经输液、胰岛素治疗后46小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头24小时通过静脉输液每小时补钾约1320mmolL(相当于氯化钾10一15g)。,补钾,DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,纠正酸中毒,目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。,补碱指征,血pH6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。,补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。,处理诱发病和防治并发症,休克 应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死，给予相应措施。 感染 是本症的常见诱因，DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。,脑水肿 与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等。,谢谢大家！,谢谢大家！,