考博病生常考试题

代谢性酸中毒一 代酸原因及机制1. 肾脏排酸保碱功能障碍 肾衰竭：体内固定酸不能排出，使H浓度升高导致HCO3浓度下降。 重金属及药物的影响，使肾小管排酸障碍。 肾小管功能障碍：型肾小管性酸中毒的远端小管泌H障碍导致体内H蓄积 型肾小管性酸中毒的近端小管重吸收HCO3减少致血浆HCO3降低 应用碳酸酐酶抑制剂：抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H和重吸收HCO3减少。2. HCO3直接丢失过多严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流及大面积烧伤等均使大量HCO3丢失。3. 代谢功能障碍 乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒。 酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下。4. 其他原因 外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗 高钾血症：细胞外液K过多，与细胞内H交换增加，致细胞外H增加，导致代酸 血液稀释：使HCO3浓度下降，造成稀释性代酸。二 代酸分类1AG增高型代酸：AG增高，血氯正常，指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸，又称正常血氯代酸。见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒、外源性固定酸摄入过多及固定酸排泄障碍等。2AG正常型代酸：AG正常，血氯升高，见于直接丢失HCO3过多，肾脏排酸保碱功能障碍，高钾血症、稀释性酸中毒。三 代酸机体代偿调节1血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节：血浆缓冲系统立即作用，HCO3及其他缓冲间不断被消耗。细胞内缓冲多在2-4小时后作用。2肺的代偿：血浆H浓度增加、PH降低，通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸深度及频率，改变肺通气量。使血液H2CO3浓度继发性降低，使血液PH值趋向正常。呼吸的代偿反应非常迅速。3肾脏的代偿：除肾功能异常引起的代酸外，其他原因引起的代酸是通过肾脏的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的。代酸时，肾加强泌H、泌NH4及回收HCO3使细胞外液HCO3浓度有所恢复，肾脏的代偿作用较慢，且代偿容量不大。四 代酸对机体影响1. 心血管系统改变 室性心律失常：代酸时H-K交换增加及肾小管泌H增加排K减少形成的严重高血钾导致传导阻滞和室颤，心肌兴奋性消失，造成致死性心律失常和心脏骤停。 心肌收缩力降低：H增多可竞争抑制Ca与心肌肌钙蛋白亚单位结合从而抑制心肌兴奋-收缩偶联，降低心肌收缩性，使心输出量减少。H影响Ca内流。H影响心肌细胞肌浆网释放Ca。 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H增多可降低心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性，使血管扩张，血压下降。2. 中枢神经系统改变 酸中毒时生物氧化酶的活性受抑制，氧化磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织供能不足。 PH降低时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，-氨基丁酸生成增多，抑制中枢神经系统。3. 骨骼系统改变：慢肾衰伴酸中毒时骨骼钙盐不断释放，影响骨骼发育。休克五 休克代偿期1机制：有效循环血量减少交感-髓质系统兴奋儿茶酚胺入血非重要脏器血管收缩以保证重要脏器血供组织严重缺血缺氧。2表现：血液重新分布。自身输血。自身输液。 面色苍白，四肢湿冷，脉搏细速，尿量减少，神志一般清楚，血压正常或减低，脉压缩小。六 休克进展期1机制：内脏微血管自律性运动现象消失，血管对儿茶酚胺反应性降低毛细血管前括约肌驰张血液进入毛细血管微循环灌多流少组织细胞严重淤血性缺氧。2休克进展期微循环改变机制：1) 酸中毒：导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，微血管舒张。2) 局部舒血管代谢产物增多及K外流增加致Ca内流减少，导致血管舒张。3) 血液流变学改变：血流缓慢，红细胞聚集，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液黏度增高，白细胞附壁，毛细血管后阻力增加及血管内皮细胞损伤，进一步引起微循环障碍。4) 内毒素作用：肠源性细菌及毒素入血，激活巨噬细胞，促进NO生成，使血管平滑肌舒张。 3，表现：血压进行性下降，肾血流不足，少尿，无尿，皮肤发凉加重，发绀，花斑。七 休克难治期1机制：微循环平滑肌麻痹，对血管活性物质失去反应，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流。血液浓缩，高凝，严重酸中毒，DIC，微循环衰竭。2表现：1) 血压进行性下降，循环衰竭2) 毛细血管无复流3) 微循环淤血加重，DIC发生，MODS发生。八 简述 DIC 使休克病情加重的机制休克一旦并发 DIC ，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：1. DIC 时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；2. 血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，可增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；3. DIC 造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；4. 器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。九 休克期为何发生 DIC休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞比容增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发 DIC ；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。DIC十 DIC特点由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛微血栓。大量微血栓的形成消耗大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等表现。十一 DIC发病机制1. 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统严重的创伤、烧伤、手术等导致组织损伤，大量组织因子入血，激活外源性凝血系统凝血系统被启动，凝血反应不断放大，促进DIC的发生2. 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调缺氧、酸中毒、严重感染、内毒素等均可损伤血管内皮细胞，产生如下作用：1) 损伤的血管内皮细胞释放TF，启动凝血系统2) 血管内皮细胞抗凝作用降低3) 血管内皮细胞使纤溶活性降低4) NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制血小板黏附、聚集功能下降5) 带负电荷的胶原暴露，激活内源性凝血系统、激肽系统和补体系统3. 血细胞大量破坏，血小板被激活1) 红细胞大量破坏，促进血小板黏附、聚集，导致凝血2) 白细胞破坏，释放大量TF，激活凝血系统3) 血小板被激活4. 促凝物质入血如急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，激活凝血酶原，促进DIC发生。十二 影响DIC发生发展因素1) 单核吞噬细胞系统功能受损该系统有吞噬和清除血液中促凝物质等功能，如该功能严重障碍时，易引起DIC。2) 肝功能严重障碍由于主要的抗凝物质在肝脏合成及多种凝血因子由肝脏灭活，肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶平衡紊乱3) 血液高凝状态如妊娠、酸中毒等血液高凝状态是促进DIC发生发展的重要原因之一。4) 微循环障碍微循环严重障碍，血液淤滞，红细胞聚集，血小板黏附、聚集，组织缺血缺氧导致的血管内皮损伤也可促进DIC的发生发展。十三 非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制1. 冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感一肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；2. 血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；3. 心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；4. 心肌内 DIC 影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；5. 细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。十四 心功能不全是机体的代偿1. 神经-体液调节机制激活2. 心脏本身的代偿3. 心脏以外的代偿十五 心功能不全时，神经-体液调节机制1. 交感神经系统激活：心功能不全时，心输出量减少激活交感神经，血浆儿茶酚胺浓度明显升高，使心肌收缩性增强、心率加快，心排出量增加，外周血管收缩，维持稳定的动脉血压。2. RAAS的激活通过其强大的缩血管作用及对水钠重吸收增加保持有效血容量，还可作用于心肌细胞和成纤维细胞，致心室重塑。十六 心功能不全时，心脏本事的代偿机制1. 心率加快1) 心排出量减少，压力感受器的刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，心率加快2) 心泵血减少，心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，容量感受器兴奋，使迷走神经抑制，交感神经兴奋3) 如合并缺氧，可刺激化学感受器，反射性兴奋引起心率加快2. 心脏紧张源性扩张心室舒张末期容积增加，在可代偿能力范围内可增加心肌收缩力，从而增加每搏输出量。3. 心肌收缩性增强心功能不全时可兴奋交感-髓质系统，释放大量儿茶酚胺，使心肌收缩力增强。4. 心室重塑长期容量和压力负荷增加时，心脏本身可通过改变心室的结果、代谢和功能而发生慢性代偿适应性反应。十七 心功能不全时，心脏以外的代偿机制1. 增加血容量1) 交感神经兴奋2) RAAS激活3) ADH释放增多4) 抑制水钠重吸收的激素如：PGE2和ANP减少2. 血流重新分布交感-髓质系统兴奋，外周血管选择性收缩，血流重新分布，保证重要器官的血供。3. 红细胞增多心功能不全时，循环淤血引起组织缺氧，刺激肾间质细胞分泌促红细胞生成素分泌增加，促进骨髓造血功能，使红细胞及血红蛋白增加。4. 组织利用氧的能力增加心功能不全时，低灌注使组织供氧减少，通过组织细胞自身代谢、功能和结构的调整，使细胞利用氧的能力增加，克服供氧不足的不利影响。十八 心衰机制(一) 心肌收缩功能降低1. 心肌收缩相关蛋白改变1) 心肌细胞数量减少：多种心肌损害可使心肌细胞变性、萎缩甚至死亡、凋亡。2) 心肌结构改变：心肌过度肥大时，心肌收缩力降低。3) 心室扩张：心肌细胞数减少，细胞骨架改变引起肌丝重排，室壁应力增大导致心肌细胞之间发生侧滑与错位。2. 心肌能量代谢障碍1) 能量生成障碍：心肌缺血缺氧，ATP生成不足。2) 能量储备减少：心肌肥大时，磷酸肌酸酶活性减低，使储存形式的磷酸肌酸含量减少3) 能量利用障碍：心肌肥大时ATP酶活性降低，ATP利用障碍。3. 心肌兴奋-收缩偶联障碍1) 肌浆网钙转运功能障碍：心衰时，肌浆网Ca摄取和释放能力降低。2) 胞外Ca内流障碍：心肌缺血缺氧，细胞外Ca内流障碍3) 肌钙蛋白与Ca结合障碍：酸中毒的H与肌钙蛋白的钙结合点结合，使钙与肌钙蛋白结合受阻。(二) 心肌舒张功能障碍1. 钙离子复位延缓2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3. 心室舒张势能减少4. 心室顺应性降低(三) 心脏各部分舒缩活动不协调十九 心衰时体循环淤血表现1. 静脉淤血和静脉压升高2. 水肿3. 肝肿大及肝功能损害4. 胃肠功能改变二十 心衰时肺循环淤血表现呼吸困难发生机制：1. 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低2. 支气管粘膜充血、肿胀及气道分泌物导致气道阻力增大3. 肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸。根据肺淤血和水肿的严重程度，呼吸困难有不同表现形式：1. 劳力性呼吸困难，为左心衰的早期表现1) 体力活动是四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重2) 体力活动时心率加快，舒张期短，左心室充盈减少，肺淤血加重3) 体力活动时机体需氧量增加，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深2. 端坐呼吸1) 端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻2) 膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善3) 端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血3. 夜间阵发性呼吸困难1) 入睡后由端坐位改为平卧位，下身静脉回流增多，水肿液吸收增多，加重肺淤血2) 入睡后迷走神经紧张性增高，小支气管收缩，气道阻力增大3) 熟睡后中枢对传入刺激敏感性降低，当有肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度是方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。若患者在气促的同时伴有哮鸣音，称为心源性哮喘。二十一 肝脏疾病常见病因与机制1. 生物性因素嗜肝病毒进入机体后可引起病毒性肝炎，其发病与病毒的量、毒力及感染途径有关也与进入机体后引起机体的细胞免疫及体液免疫等情况密切相关。一般认为，T细胞介导的细胞免疫是引起病毒性肝细胞损伤的主要因素。2. 理化性进入体内的药物，一般经过肝代谢或解毒，因此，药物本身或其代谢产物可损伤肝细胞。3. 遗传性很多肝病的发生、发展与遗传因素有一定关系，如肝豆状核变性。4. 免疫性肝细胞可自分泌和（或）旁分泌很多炎症性细胞因子，损害肝细胞。如原发性胆汁性肝硬化。5. 营养性饥饿，摄入黄曲霉素，亚硝酸盐等可引起肝细胞损伤。二十二 肝细胞损害与肝功能障碍1. 代谢障碍1) 糖代谢障碍 肝细胞大量坏死使肝糖原储备明显减少 受损肝细胞内质网G-6-P活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍 肝细胞灭活胰岛素功能降低2) 蛋白质代谢障碍多种血浆蛋白质在肝细胞合成，肝细胞损伤使蛋白合成减少及蛋白功能障碍，产生相应病理变化。2. 水、电解质代谢紊乱1) 肝性腹水 门脉高压：肝硬化时的肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支，使门脉压增高。 血浆胶渗压降低：白蛋白合成减少，胶渗压降低 淋巴循环障碍：肝硬化时肝窦内压增高，淋巴回流减少。 钠、水潴留：肾小球滤过率降低，醛固酮过多，心房钠尿肽减少。2) 电解质代谢紊乱 低钾血症：RAAS系统激活及醛固酮灭活减少，肾排钾增多 低钠血症：ADH分泌增多及灭活减少，肾重吸收水增多，致稀释性低钠血症。3. 胆汁分泌和排泄障碍致病因子使肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄功能障碍，可产生高胆红素血症或黄疸致病因子使肝细胞对胆汁酸的摄取、运载和排泄功能障碍，可导致肝内胆汁淤积。4. 凝血功能障碍肝脏是多种促凝物质和抗凝物质的合成和清除场所，肝功能障碍时可引起凝血功能障碍。5. 生物转化功能障碍1) 药物代谢障碍2) 解毒功能障碍3) 激素灭活功能减弱二十三 肝性脑病机制 氨中毒学说1. 血氨升高的机理1) 血氨来源增加: 肠道产氨增加：常发生上消化道出血; 肝硬化时消化道淤血，肠道细菌生长活跃; 合并肾功能不全，尿素弥散入肠腔。肾脏产氨增加; 肌肉产氨增加2) 血氨清除不足: 尿素合成障碍 肝功能严重障碍时鸟氨酸循环酶系统严重受损；门体侧枝循环形成。2. 氨对脑组织的毒性作用1) 干扰脑细胞的能量代谢：氨抑制丙酮酸氧化脱羧酶活性，使乙酰CoA生成减少;形成谷氨酸解毒时消耗还原型辅酶(NADH)；氨与-酮戊二酸结合生成谷氨酸时消耗了酮戊二酸；氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时消耗大量ATP；“苹果酸天冬氨酸穿梭”障碍。2) 破坏脑内正常神经递质的生成和平衡:进入脑内的氨增多，与谷氨酸结合生成谷氨酰胺增多，使中枢兴奋性递质谷氨酸减少，而谷氨酰胺（近似于中枢抑制性递质）增多，此外，中枢兴奋性递质乙酰胆碱减少，中枢抑制性递质GABA及其受体信号通路变化，因此，氨的增多使脑内神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，抑制性递质增多，中枢神经系统功能紊乱。3) 对神经元细胞膜的抑制作用: 氨对神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶有干扰作用；氨与K+有竞争作用。 GABA学说学说的基础是GABA能神经元抑制性活动增强，可能与脑内GABA浓度增加、GABA-A受体复合物完整性及其与配体结合能力变化以及内源性GABA-A受体变构调节物质浓度增加等有关。 假性神经递质学说肝功能不全时，由于解毒功能降低或经侧支循环，使血液中假性神经递质浓度增加，取代正常神经递质，使上行激活系统功能活动减弱。 胰岛素-氨基酸失衡学说肝功能不全或门-体静脉侧支循环形成，对胰岛素灭活减弱, 使骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸（BCAA）的摄取和分解增加，同时对芳香族氨基酸（AAA）降解减弱，血浆BCAA/AAA之比值下降，有利于AAA 竞争进入脑内，在脑内脱羧酶和-羟化酶作用下生成假性神经递质。 其它学说肝功能严重受损或有门体循环建立时，肠道形成蛋氨酸的降解产物-硫醇，短链脂肪酸和酪氨酸的分解产物-酚可吸收入血，抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶，干扰线粒体的电子传递，使氧化磷酸化解偶联，干扰神经后电位和抑制多种酶的活性等。二十四 肝性脑病氨中毒学说与其他学说的关系脑内氨增高，诱导突触间隙GABA水平增高，增强GABA-A受体复合物与其配体结合的能力，通过PTBR诱导神经类固醇类物质生成增多，并变构调节GABA-A受体活性，从而使中枢抑制作用增强血氨增高科引起血浆氨基酸的失衡，因为高血氨可使胰高血糖素增多，进而使胰岛素也分泌增多，促使血中芳香族氨基酸含量增高，胰岛素增加及氨的解毒作用促使支链氨基酸减少。高血氨所致的脑内谷氨酰胺的增多可促进中性氨基酸进入脑内，而减少其从脑内流出，入脑的支链氨基酸通过转氨基作用参与氨的解毒过程，而芳香族氨基酸则可能参与假神经递质的生成，因而这一过程与假神经递质生成及氨基酸失衡均有关。二十五 肝肾综合征发病机制1. 肾交感神经张力增高2. RAAS激活3. 激肽系统活动异常4. 前列腺素、白三烯作用5. 内皮素6. 内毒素血症二十六 急性肾衰发病机制1. 肾小球因素 肾血流减少 肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾DIC 肾小球病变：肾小球膜受累，滤过面积减少。2. 肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏3. 肾细胞损伤 ATP合成减少和离子泵失灵 自由基增多 还原性谷胱甘肽减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡激活二十七 急性肾衰少尿期功能代谢及机制1. 尿变化：少尿或无尿低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍所致尿钠高：肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等2. 水中毒 ：因少尿、分解代谢所致内生水增大、摄入水过多等原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。3. 高钾血症 ：尿量减少使钾随尿排出减少，组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液，酸中毒时，细胞内钾离子外逸，低钠血症，使远端小管的钾钠交换减少，输入库存血或食入钾量高的食物或药物等4. 代谢性酸中毒: GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积，肾小管分泌H和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增多。5. 氮质血症 :肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。二十八 急性肾衰多尿期机制1. 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常2. 新生肾小管上皮细胞功能尚未成熟，水钠重吸收功能低下3. 肾间质水肿消退，肾小管管型被冲走，阻塞解除4. 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤过，产生渗透性利尿二十九 慢性肾衰分期1. 肾储备功能降低期： ECcr30%，血液生化指标无异常。2. 肾功能不全期：ECcr25-30%，多尿、夜尿，轻度氮质血症和贫血。3. 肾功能衰竭期：ECcr20-25%，氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿。4. 尿毒症期：ECcr20%，明显水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。三十 慢性肾衰发病机制1. 健存肾单位学说：慢性肾脏疾病时，肾单位不断破坏而丧失功能，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。2. 矫枉失衡(trade-off)学说：当GFR严重下降，某溶质在体内滞留，血浆抑制物的释放持续在高水平，这时，抑制物的释放增多不但无明显代偿作用，反而会作用于其它器官系统，引起新失衡。即在CRF时，机体某些病理变化是由于代偿过强造成的，从而出现了矫枉失衡的变化。3. 肾小球过度滤过学说：此学说实际上是健存肾单位学说的发展。该学说认为，CRF时，由于多数肾单位被破坏，健存肾单位滤过率明显增加，这种血流动力学的变化使健存肾单位代偿性肥大，肾小球毛细血管内压和流量增加，结果导致单个肾单位的GFR增多。三十一 肾功能丧失的机制1. 原发病的作用各种慢性肾疾患可通过炎症反应，缺血，免疫反应，尿路梗阻，大分子沉积等多种机制造成肾实质进行性破坏。2. 继发性进行性肾小球硬化高血压病、肾小球毛细血管压升高、脂质代谢紊乱等都参与肾小球硬化和间质纤维的发生3. 慢性缺氧和肾小管间质性损伤慢性缺氧致肾小管间质损伤的终末期肾病的最后共同通路。三十二 常见的进行性肾病的独立风险因子1. RAS激活2. 氧化应激3. 蛋白尿4. 醛固酮三十三 慢性肾衰的功能代谢变化1. 尿的变化：多尿、夜尿。其机制： 原尿流速快 渗透性利尿 尿浓缩功能降低2. 氮质血症：血浆BUN的浓度与GFR的变化、外源性及内源性尿素负荷的大小有关。3. 水、电解质和酸碱平衡紊乱： 钠水代谢障碍：因水摄入增加和排泄减少形成水潴留，因渗透性利尿和肾小管重吸收钠减少导致失钠。 钾代谢障碍：低钾血症：厌食、呕吐、腹泻、排钾利尿引起低钾血症高钾血症：晚起尿少而排钾减少，长期报钾利尿，酸中毒，感染，溶血，钾摄入过多 镁代谢障碍：晚期少尿，镁排出障碍，引起高镁血症 钙磷代谢障碍：高磷血症：GFR降低，肾排磷减少，血磷升高引起低钙血症，使PTH分泌增多而促进排磷，但当继发性PTH分泌增多不足以维持磷的充分排出，而同时PTH又加强了溶骨过程使血磷进一步升高。低钙血症：磷增高，钙降低，肾实质破坏，活性维生素D生成不足，肠钙吸收减少，肠道形成的磷酸钙增多妨碍钙吸收，肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收。 代谢性酸中毒：GFR减低，酸性产物滤过减少，继发PTH分泌增多抑制近端小管CA活性，近端小管排H和重吸收HCO3减少，肾小管上皮细胞产NH3减少，H排出障碍。4. 肾性高血压：1) 钠水潴留：引起血容量及心排出量增多使血压升高。2) 肾素分泌增多：RAAS活性增高，血管阻力升高和钠水潴留使血压增高。3) 肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，使产生的激肽、PGE2、PGA2等降压物质减少，引起高血压。5. 肾性骨营养不良：1) 高血磷、低血钙继发甲旁抗2) 维生素D活化障碍3) 酸中毒6. 出血倾向：体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能。7. 肾性贫血：促红细胞生成素生成减少，骨髓造血减少，体内蓄积毒物抑制骨髓造血，血小板功能障碍导致出血，毒性物质对红细胞破坏引起溶血，肾毒物引起肠道对铁盒蛋白等造血原料的吸收和利用障碍。三十四 机体应激时神经内分泌反应的机制当机体受到强烈刺激时，神经-内分泌系统的主要变化为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋，并伴有其他多种内分泌激素的改变(一) 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统1. 中枢效应引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应，与脑内去甲肾上腺素的释放有关。2. 外周效应血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度升高参与应激反应。3. 代偿意义1) 对心血管的兴奋作用：心率快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升。2) 对呼吸的影响：支气管扩张，肺泡通气量增加。3) 对代谢的影响：胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加，使糖原分解增加，血糖上升，促进脂肪动员，血浆游离脂肪酸增加。4) 对其他激素分泌的影响：促进ACTH、生长激素、肾素、促红细胞生成素及甲状腺素分泌。4. 不利影响：强烈及持续的交感-肾上腺髓质系统兴奋可对机体造成明显损害，如：腹腔内脏血管的持续收缩导致缺血等。5. 与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的关系：可活化该系统。(二) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴1. 中枢效应出现抑郁、焦虑及厌食等情绪变化，学习及记忆力下降。2. 外周效应HPA轴兴奋使外周GC分泌增加。3. 代偿意义1) 促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备2) 保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用3) 维持循环系统对儿茶酚胺的反应性4) 稳定细胞膜及溶酶体膜5) 抗炎作用4. 不利影响：如HPA持续兴奋，持续升高的GC水平可抑制免疫反应，使患者免疫力下降，容易并发感染等。三十五 急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭机制：1.肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺泡弥散功能障碍。2.肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生产减少，同时水肿稀释和肺泡过度通气消化表面活性物质，致肺泡表面张力性增高，肺顺应性降低，形成肺不张。3.肺不张、肺水肿引起气道阻塞，以及炎症介质引起支气管痉挛导致肺内分流。4.肺内DIC及炎症介质引起肺血管收缩，导致死腔样通气。5.肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致型呼衰。三十六 慢性阻塞性肺部疾病导致呼吸衰竭机制：1.阻塞通气障碍：炎症细胞浸润、充血水肿及肉芽组织增生引起支气管壁肿胀；气道高反应和炎症介质致气道痉挛；黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起气管堵塞；小气道堵塞、肺泡弹性回缩降低引起气道等压点上移。2.限制性通气障碍：型上皮细胞受损及表面活性物质消耗引起表面活性物质减少；营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭。3.弥散障碍：肺泡壁损伤引起肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚。4.肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起部分肺泡低通气，微血栓形成引起部分肺泡低血流。三十七 肺源性心脏病发生机制：1.肺泡缺氧和CO2潴留致血液H浓度过高，引起肺动脉收缩，使肺动脉压升高，增加右心负荷。2.肺无肌型肺动脉肌化，肺平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，导致肺血管壁增厚和硬化，官腔变窄，从而形成慢性肺动脉高压。3.缺氧使红细胞代偿增多，血液黏度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷。4.肺部病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞也成为肺动脉高压原因。5.缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。6.呼吸困难时，用力呼气增加胸内压，影响心脏舒张功能；用力吸气侧胸内压异常降低，心脏外负压大，影响右心收缩负荷，促使右心衰竭。