急性心衰诊断和治疗指南实施概要(DOC40)(1)

急性心衰衰诊断和和治疗指指南实施施概要序言制定指南南的目的的是在一一个特定定的领域域展现相相关的证证据，从从而帮助助临床医医生衡量量一种特特殊的诊诊断和治治疗过程程的益处处和危险险性。这这些指南南应该对对日常临临床诊断断有所帮帮助。这些年欧欧洲心脏脏病协会会（ESSC）、其它不不同组织织及其它它相关团团体已经经制定了了大量的的指南和和文件。这些指指南和文文件将威威胁到指指南的权权威性和和有效性性，只有有经未受受质疑的的制定程程序制定定出的指指南才能能保证它它的权威威性和有有效性。这是EESC及及其它组组织系统统地制定定指南的的一个原原因。尽管已经经制定出出版高质质量指南南的标准准，但近近期对119855至19998年同同等评论论杂志出出版的指指南的研研究发现现，大部部分指南南并不符符合方法法学研究究。因此此重要的的是，指指南应用用易理解解的形式式表达。其次，亦亦应很好好地指导导指南的的推行计计划。已已尝试确确定指南南是否促促进临床床实践及及医疗资资源的联联合使用用。欧洲心脏脏病协会会应用指指南委员员会（CCPG）指指导和协协调由特特殊委员员会、专专家讨论论小组制制定的新新指南的的准备工工作。此此写作小小组所选选择的专专家被告告知提供供所有存存在或可可能有争争议的论论着。此此种开诚诚布公的的形式存存在于欧欧洲心脏脏协会及及ESCC总部的的文件中中。委员员会已有有责任为为这些指指南和文文件进行行担保。特别委员员会已将将建议的的程序和和/或治疗疗的作用用或功效效及证据据的级别别进行分分类，如如下表：建议的分分类：第类：循证医医学证据据和/或大多多数人同同意所作作的诊断断/治疗是是有益的的、有帮帮助的且且有效的的；第类：对于治治疗的作作用和/或功效效有相反反的循证证医学证证据和/或分歧歧；a类：大量循循证医学学证据/观点认认为治疗疗有效；b类：循证医医学证据据/观点很很少能证证实治疗疗有效；第类：循证医医学证据据或大多多数观点点认为治治疗无效效且在有有些情况况下是有有害的。 *ESCC不推荐荐使用第第类证据的分分级：A级：从从大量随随机临床床试验或或其后的的分析中中得出的的数据B级：从从一个单单独的随随机临床床试验或或大的非非随机研研究中得得出的数数据C级：专专家得出出的一致致意见和和/或小的的研究得得出的结结论；回回归性研研究1. 简介指南的目目的是描描述成人人急性心心力衰竭竭（AHHF）的的诊断和和治疗的的合理性性。欧洲心脏脏病协会会应用指指南委员员会（CCPG）提提名特别别委员会会制定急急性心衰衰指南。特别委委员会包包括欧洲洲心脏病病协会心心衰协会会的代表表及重症症监护治治疗欧洲洲协会（ESICM）的成员。特别委员会的建议在一个审查委员会中审阅并由CPG和ESICM改进。综合慢性心衰的诊断和治疗，此指南包括心衰的诊断和治疗的建议。此建议亦亦作为文文件的未未删节版版、指南南的简化化版和EESC的的教育用用CD出版版。2. 流行病学学、病因因学和临临床背景景在许多国国家由于于人群年年龄的多多层次性性、急性性心肌梗梗死（AAMI）存存活率的的提高，使使得当前前慢性心心力衰竭竭（CHHF）病病人的数数量快速速增长，同同时使由由于失代代偿性心心力衰竭竭的住院院数增加加。600-700%的急急性心衰衰病人特特别是老老年人有有冠心病病。在年年轻的被被调查者者中，急急性心衰衰多是由由于扩张张型心肌肌病、心心律失常常、先天天性心脏脏病、瓣瓣膜性心心脏病或或心肌炎炎引起。急性心心衰的病病因及并并发症参参见表11。表1 引起和和加速急急性心衰衰的因素素（1） 先前存在在的慢性性心力衰衰竭失代代偿（如如心肌病病）（2） 急性冠脉脉综合征征（a） 心肌梗死死/大范围围缺血的的不稳定定型心绞绞痛和缺缺血性功功能不全全（b） 急性心肌肌梗死的的血流动动力学合合并症（c） 右室梗死死（3） 高血压危危象（4） 急性心律律失常（室室速、室室颤、房房扑或房房颤，其其它室上上性心动动过速）（5） 瓣膜反流流（心内内膜炎、腱索撕撕裂、原原有的瓣瓣膜反流流加重）（6） 重度主动动脉瓣狭狭窄（7） 重症急性性心肌炎炎（8） 心包填赛赛（9） 主动脉夹夹层（10） 产后心肌肌病（11） 非心血管管因素（a） 对治疗缺缺少依从从性（b） 容量负荷荷过重（c） 感染，特特别是肺肺炎或败败血症（d） 严重的肺肺部感染染（e） 大手术后后（f） 肾功能减减退（g） 哮喘（h） 药物滥用用（i） 酒精滥用用（j） 嗜铬细胞胞瘤（12） 高心输出出量综合合征（a） 败血症（b） 甲状腺危危象（c） 贫血（d） 动静脉分分流综合合征在欧洲国国家心衰衰治疗花花费占医医疗保健健花费的的1-22%，其其中约775%用用于住院院病人治治疗。在在心脏病病学中，进进展性心心衰及相相关的急急性失代代偿已成成为花费费最多的的综合征征。急性心衰衰病人预预后相当当不好。急性心心肌梗死死（AMMI）合合并严重重的心力力衰竭的的病人死死亡率相相当高，12个月死亡率达到30%。同样，已有报道急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。急性心衰衰住院病病人中约约有455%在12个月月内还要要再次住住院（约约有155%要两两次以上上住院）。在600天内再再次住院院病人的的死亡危危险程度度从300%到60%不等，主主要取决决于人口口研究。. 急急性心衰衰的定义义、诊断断步骤、仪器检检查及监监测3. 急性心衰衰的定义义及临床床分类3.1. 定义急性心力力衰竭是是继发于于心功能能异常的的急性发发作的症症状和体体征。它它可以与与先前存存在的心心脏疾病病同时发发生或不不伴有基基础心脏脏疾病。心功能能不全包包括收缩缩功能不不全和舒舒张功能能不全，心心脏节律律异常，或或前、后后负荷失失常。急急性心衰衰通常危危及生命命并需要要紧急治治疗。急性心力力衰竭可可以表现现为急性性起病（先先前不知知有心功功能不全全的病人人新发生生的急性性心力衰衰竭）或或慢性心心力衰竭竭急性失失代偿。急性心力力衰竭病病人可以以有不同同的临床床表现（表表2）：（）心心力衰竭竭急性失失代偿（新新发或慢慢性心力力衰竭失失代偿）具具有急性性心力衰衰竭的症症状和体体征，但但较轻微微，并不不符合心心源性休休克、肺肺水肿或或高血压压危象的的标准。（）高高血压性性急性心心力衰竭竭：具有有心力衰衰竭的症症状和体体征并伴伴有高血血压和相相关的左左室功能能不全，胸胸片示急急性肺水水肿。（）肺肺水肿（通通过胸片片证实）伴伴有严重重的呼吸吸困难，并并有满肺肺的爆裂裂音和端端坐呼吸吸，治疗疗前呼吸吸室内空空气血氧氧饱和度度小于990%。（）心心源性休休克：心心源性休休克是纠纠正前负负荷后由由心衰引引起的组组织低灌灌注。对对于血流流动力学学指标并并无明确确的定义义在研究究中（表表2）血流流动力学学指标可可以解释释患病率率和最终终结果的的不同，但是是心源性性休克的的特征通通常是血血压降低低（收缩缩压990mmmHg或或平均动动脉压下下降300mmHHg)和和/或少尿尿（660bppm,有有或没有有器官充充血的证证据。低低心输出出量综合合征可以以发展为为心源性性休克。（)高高心输出出量衰竭竭的特征征是高心心输出量量，通常常心率较较快（由由心率失失常、甲甲亢、贫贫血、PPageet病、医源性性或其它它机制引引起）、四肢温温暖、肺肺充血，有有时在感感染性休休克中伴伴有低血血压。（)右右心衰竭竭的特征征是低心心输出量量综合征征，并伴伴有颈静静脉压增增加、肝肝大和低低血压。在心脏监监护病房房和重症症监护病病房联合合使用急急性心衰衰的不同同分类。根据临临床表现现和胸片片改变进进行Kiilliip分级级，根据据临床表表现和血血流动力力学特点点进行FForrrestter分分级。这这些分级级已通过过急性心心梗后发发生的急急性心衰衰证实，并并应用于于新发的的急性心心力衰竭竭。第三三个“临床严严重性”分级已已在心肌肌病研究究中得到到证实，并并根据临临床表现现测定。它更适适用于慢慢性心力力衰竭失失代偿。3.1.1.KKilllip分分级。KKilllip分分级是在在治疗急急性心梗梗时临床床用来评评估心肌肌梗死的的严重性性。级：无无心力衰衰竭。没没有心功功能失代代偿的症症状；级：心心力衰竭竭。诊断断标准包包括啰音音、奔马马律和肺肺静脉高高压。肺肺充血，中中下肺野野可闻及及湿啰音音；级：严严重的心心力衰竭竭。明显显的肺水水肿，满满肺湿啰啰音；级：心心源性休休克。症症状包括括低血压压（SBBP90mmmHgg），外外周血管管收缩的的证据如如少尿、发绀和和出汗。表2 常见临临床和血血流动力力学特征征临床表现现心率SBP mmmHggCI L/mmin/PCWPP mmmHgKilllip/Forrressterr分级多尿低灌注终末器官官低灌注注充血性性心力衰衰竭急性性失代偿偿+/-低于正常常/高低于正常常/高轻微升高高K/FF+/-伴有高高血压病病/高血压压危象的的急性心心衰通常正常常高+/-18K-/F-+/-+，并有有CNSS症状伴有肺肺水肿的的急性心心衰+低于正常常低升高K/FF+/-a 心心源性休休克/低心输输出量综综合征+低于正常常低，16K-/F-少+b 严严重的心心源性休休克909018K/FF非常少+高心输输出量心心衰+/-+/-K/FF-+-急性右右心衰竭竭通常低低低低F+/-+/-+/-上述情况况有例外外；表22中数据据适用于于大多数数情况。*低心输输出量综综合征是是一种主主观感觉觉，临床床表现可可与上述述分类重重迭。SBP 收缩压压；CII 心脏脏指数；PCWWP 肺肺毛细血血管楔压压；CNNS 中中枢神经经系统3.1.2.FForrrestter分分级。急急性心衰衰Forrressterr分级同同样用于于急性心心梗病人人，根据据临床特特点和血血流动力力学特征征分为44级（图图1）。临临床上根根据外周周低灌注注（脉搏搏细速、皮肤湿湿冷、末末梢发绀绀、低血血压、心心动过速速、谵妄妄、少尿尿）和肺肺充血（啰啰音、胸胸片异常常）进行行临床分分级，根根据心脏脏指数降降低（2.22L/mmin/）和和肺毛细细血管压压升高（18mmHg）进行血流动力学分级。最开始的指南根据临床和血流动力学特点制定治疗方案。组的死亡率为2.2%，组为10.1%，组为22.4%，组为55.5%。3.1.3.“临床严严重性”分级。根据末末梢循环环（灌注注）和肺肺部听诊诊（充血血的表现现）进行行临床严严重性分分级。病病人可分分为级（A组）（皮皮肤干、温暖），级（B组）（皮肤湿、温暖），级（L组）（皮肤干冷）和级（C组）（皮肤湿冷）。此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。3.2.急性心心衰的临临床综合合征急性心衰衰是一种种临床综综合征，伴伴有心输输出量减减少、组组织低灌灌注、肺肺毛细血血管楔压压（PCCWP)增加和和组织充充血。它它的根本本机制可可以是心心源性或或心外因因素，可可以是急急性综合合征解决决前短暂暂的、可可逆的一一种表现现，亦可可以引起起永久损损害从而而导致慢慢性心力力衰竭。心功能能不全包包括收缩缩性或舒舒张性心心功能不不全（主主要由缺缺血和感感染引起起），急急性瓣膜膜功能不不全、心心包填塞塞、心律律失常或或前/后负荷荷失常。多种心心外因素素可以通通过改变变心负荷荷导致急急性心力力衰竭，如如：（）体循循环或肺肺循环高高压或大大面积肺肺栓塞引引起的后后负荷增增加，（）由于液体入量过多或由于肾衰、内分泌疾病导致的排泄过少从而引起前负荷增加，或（）由于感染、甲亢、贫血、Paget病引起的高心输出量状态。心力衰竭可以同时合并其它器官疾病。严重的心力衰竭亦可引起致死性多器官衰竭。恰当的长长期治疗疗，并且且，如有有可能，在在病因学学基础上上纠正解解剖学异异常，可可以预防防急性心心衰发生生并可以以改善长长期预后后。急性心衰衰可以分分为前向向左心衰衰、前向向右心衰衰和后向向左心衰衰、后向向右心衰衰，或是是这些同同时存在在。组织低灌注 33.5 H- H-正常正常灌注注 3 C- CC-正常利利尿剂 2.5血管扩扩张剂：NTGG,硝普普钠肺水肿轻度低灌灌注 2.2 22 HH- H- C- C-严重 1.5给予液液体正常常血压：血管扩扩张剂低灌注血血压降低低：正性性肌力药药或升压压药低血容性休克心源性休克 11 0.50 55 10 115 200 25 330 355 40Forrrestter et al. 118 AmJCCarddioll19777;339:1137 PCWWP mmmHgg 肺充血血低血容容量-轻度-重重度图1 心力衰衰竭的临临床分级级（Foorreesteer分级级）。HH-代表血血流动力力学变化化的程度度，同时时在坐标标轴上注注明相关关心脏指指数和肺肺毛细血血管压的的特点。C-代表临临床严重重性。3.2.1.前前向急性性心衰（左心衰衰和右心心衰）。前向向急性心心力衰竭竭可以只只表现为为轻度的的劳力性性呼吸困困难，严严重时亦亦可有心心源性休休克的表表现，包包括休息息时组织织灌注减减低的表表现如虚虚弱、谵谵妄、嗜嗜睡、面面色苍白白、紫绀绀、皮肤肤湿冷、低血压压、脉搏搏细速和和少尿等等。各种病因因都可引引起此综综合征。通过病病史可以以做出诊诊断，如如：()急性冠冠脉综合合征，具具有相关关的危险险因素、病史和和相关体体征；（）急性心肌炎，并有相关的急性病毒感染的病史；（）急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手术、细菌性感染性心内膜炎或胸部外伤的病史；（）肺栓塞的病史和体征；（）心包填塞。心血管系系统的查查体可以以是诊断断的主要要依据，如如：颈静静脉扩张张、奇脉脉（心包包填塞时时）、心心肌收缩缩功能不不全导致致的心音音低钝，或或显示瓣瓣膜病变变的人造造瓣膜音音消失或或杂音。前向急性性心衰的的紧急治治疗应包包括支持持治疗以以增加心心输出量量和组织织摄氧。可以通通过血管管扩张剂剂、体液液置换以以达到理理想的前前负荷，短短期应用用正性肌肌力药和和（有时时）主动动脉内球球囊反搏搏。3.2.2.左左心后向向衰竭。左心后后向衰竭竭与不同同程度的的左室功功能不全全有关。可以只只有轻度度的劳力力性呼吸吸困难，亦亦可有肺肺水肿，表表现为气气促（干干咳，有有时有泡泡沫痰）、面色苍苍白甚至至紫绀，皮皮肤湿冷冷，血压压正常或或升高。全肺可可听到小小水泡音音。胸片片可见肺肺充血/水肿。左心病理理学改变变可以引引起此综综合征，包包括：慢慢性心功功能不全全，急性性损伤如如心肌缺缺血或梗梗死，主主动脉瓣瓣或二尖尖瓣功能能不全，心心律不齐齐或左室室壁瘤。心外因因素包括括严重的的高血压压、高心心输出量量状态（贫贫血、甲甲亢）和和神经症症状（脑脑肿瘤或或外伤）。心血管系系统的查查体包括括心尖搏搏动、心心音的性性质、杂杂音。肺肺部听诊诊可听到到小水泡泡音和呼呼气性喘喘息（“心源性性哮喘”），这这些可以以作为主主要诊断断依据。左心后向向衰竭的的治疗主主要应用用血管扩扩张剂加加利尿剂剂，如有有需要应应用气管管扩张剂剂和镇静静剂。呼呼吸支持持是必要要的。可可以应用用持续正正压通气气（CPPAP）或或肺侵入入性正压压通气，或或者在默默写情况况下气管管插管后后进行侵侵入性通通气。3.2.3.右右心后向向衰竭。急性右右心衰竭竭于肺和和右心功功能不全全有关，包包括合并并肺动脉脉高压的的慢性肺肺疾病恶恶化，或或急性大大面积肺肺疾病（如如大面积积肺炎或或肺栓塞塞），急急性右室室梗死，三三尖瓣功功能不全全（损伤伤或感染染），和和急性/亚急性性心包疾疾病。应应考虑左左心疾病病发展为为右心衰衰竭和长长期的先先天性心心脏病导导致的右右心衰。肺心肺肺因素包包括肾病病综合征征和终末末期肝病病，亦应应考虑能能产生血血管活性性肽的肿肿瘤。典型的表表现包括括乏力、踝部凹凹陷性水水肿、上上腹部触触痛（由由于肝充充血）、气短（伴伴有胸腔腔积液）和和腹部膨膨隆（伴伴腹水），全全身综合合征，表表现为全全身水肿肿，伴有有肝功能能不全和和少尿。通过病史史和查体体可以确确诊急性性右心衰衰竭、作作出鉴别别诊断并并进行进进一步的的检查，包包括心电电图、血血气分析析、D-二聚体体测定、胸片、多普勒勒心脏超超声、血血管造影影或胸部部CT。有心后向向衰竭液液体负荷荷过重可可应用利利尿剂，包包括螺内内酯，有有时短期期应用小小剂量（“利尿剂量”）多巴胺。治疗还应包括：肺部感染和细菌性心内膜炎时应用抗生素；钙信道阻滞剂、一氧化氮；急性肺栓塞时应用抗凝剂、溶栓剂和血栓切除术。4. 急性心衰衰的病理理生理4.1.急性衰衰竭心脏脏的恶性性循环急性心衰衰的最后后的共同同点是重重度心肌肌收缩无无力，心心输出量量不足以以维持末末梢循环环的需要要。不考考虑引起起急性心心衰的根根本原因因，如果果不进行行合理治治疗，将将导致恶恶性循环环，从而而导致慢慢性心力力衰竭和和死亡。参见图图2，并在在其它章章节详述述。为了能使使急性心心衰病人人对治疗疗有反应应，心功功能不全全必须是是可逆的的。这对对于由于于心肌缺缺血、顿顿抑或冬冬眠引起起的急性性心衰是是极其重重要的，因因为心肌肌缺血、顿抑或或冬眠引引起的心心功能不不全经过过合理的的治疗后后是可以以恢复正正常的。4.2.心肌顿顿抑心肌顿抑抑是在较较长时间间的心肌肌缺血后后发生的的心功能能不全。此种缺缺血可以以短期存存在，即即使在血血流正常常时亦可可存在。心肌顿顿抑的长长度和持持续时间间取决于于先前心心肌缺血血损伤的的严重性性和持续续时间。4.3.心肌冬冬眠心肌冬眠眠是由于于冠脉血血流严重重减少引引起的心心功能损损伤，但但心肌细细胞仍是是完好的的。通过过增加血血流和组组织摄氧氧，冬眠眠心肌可可以恢复复它的正正常功能能。心肌冬眠眠和心肌肌顿抑可可以同时时存在。当顿抑抑心肌保保留收缩缩能力并并对收缩缩刺激有有反应时时，冬眠眠心肌可可以通过过血流的的再通和和组织摄摄氧的恢恢复及时时恢复。因为这这些机制制取决于于心肌损损伤的持持续时间间，要逆逆转这些些病理生生理学改改变必须须尽快恢恢复组织织摄氧和和血流。心脏病？ECG/BNP/X线怀疑急性心力衰竭 评估症状和体征正常进行其它诊断通过心电图/其它检查评价心功能异常正常类型和严重程度选择检查（血管造影，血流动力学检查，PAC） 心力衰竭，通过心电图评估异常图3 急性心心衰的诊诊断5.急性性心力衰衰竭的诊诊断根据症状状和临床床表现诊诊断急性性心衰，同同时一些些适当的的检查如如心电图图、胸片片、生化化标记物物和多普普勒心脏脏超声亦亦支持诊诊断（图图3）。根根据上文文所述表表准可分分为收缩缩性和/或舒张张性功能能不全（图图4），以以及前向向或后向向左心或或右心衰衰竭。5.1.临床评评估对末梢循循环、静静脉充盈盈和体温温进行系系统的临临床评估估是重要要的。在恶化性性心力衰衰竭中，可可从颈总总静脉压压观察右右室充盈盈增加。当不能能从颈总总静脉评评估时（如如由于颈颈静脉瓣瓣），可可观察颈颈外静脉脉。在急急性心衰衰中解释释中心静静脉压（CVP）升高要谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低。评估心室室功能LVEF左室射血血分数LVEF仍“保持”评估错误，其它引起心力衰竭的原因，诊断错误 （没有心力衰竭）舒张功能不全 短暂的收缩功能不全左室收缩功能不全 图4 在急性性心衰时时评估左左室功能能通过肺部部听诊可可以估算算左心室室充盈压压：肺野野可闻及及湿罗音音通常表表明充盈盈压升高高。胸片片可见肺肺充血和和胸腔积积液，从从而证实实左心室室充盈压压增加并并对其严严重性进进行分级级。类建议议，C级证据据由于临床床状况进进展迅速速，在紧紧急情况况下评估估左心室室充盈压压有可能能发生错错误。心心脏听诊诊可闻及及心房心心室奔马马律（SS3、S4）。心心音的性性质、心心房心室室奔马律律和瓣膜膜杂音对对于诊断断和临床床评估是是很重要要的。尤尤其在老老年人调调查组中中，通过过检查脱脱失的脉脉搏和颈颈动脉、腹壁动动脉杂音音来估测测动脉硬硬化的程程度亦很很重要。5.2.心电图图（ECCG）在急性心心力衰竭竭中普通通心电图图是异常常的。心心电图可可以确定定心律，帮帮助确诊诊急性心心衰的病病因并评评估心脏脏的负荷荷状态。在急性性冠脉综综合征是是做心电电图是必必要的。心电图图可以描描述出急急性左室室/右室或或左房/右房劳劳损，心心包炎及及先前存存在的左左室和右右室肥大大或扩张张型心肌肌病。112导联联心电图图和持续续心电监监护可以以发现心心律失常常。5.3.胸部X线和影影像技术术对于所有有的急性性心衰病病人可以以早期即即行胸部部X线和其其它影像像学检查查，以评评估先前前的心肺肺情况（心心脏的形形状和大大小）和和肺充血血。它可可以用于于诊断、疾病进进展的随随访或确确定对治治疗的反反应不稳稳定性。胸片可可以鉴别别心力衰衰竭来源源于炎症症还是肺肺部感染染。肺部部CT同时时进行或或不进行行对比血血管造影影和闪烁烁扫描可可确定肺肺的病理理改变和和诊断大大的肺栓栓塞。CCT或经经食道超超声检查查可用于于主动脉脉夹层的的诊断。5.4.实验室室检查急性心衰衰的病人人应进行行一系列列的实验验室检查查（表33）。在在所有的的严重的的心力衰衰竭的病病人中都都应进行行动脉血血气分析析（Asstruup）,它可以以评估氧氧含量(PO22)、呼吸吸充分（PCO2）、酸碱平衡（pH）和碱缺乏。在非低心输出量和血管紧张性休克时应用非侵入性检查如脉搏的血氧测定和潮气末的CO2（循证医学证据C级）。静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全身的氧供需平衡。心室释放放B型脑钠钠肽（BBNP）是是对血管管张力和和容量负负荷升高高的反应应。在急急诊室测测定有呼呼吸困难难的病人人的BUUN含量量以排除除和/或确定定是否有有充血性性心力衰衰竭（CCHF）。NT-前BNPP应小于于3000pg/ml,BNPP小于1000pgg/mll，但在在老年组组中研究究较少。在“闪电性性”肺水肿肿时，确确诊时BBNP水水平仍会会保持正正常。另另外，BBNP是是排除心心力衰竭竭好的阴阴性指标标。不同同的临床床状况（包包括肾衰衰和败血血症）可可以影响响BNPP浓度。如果BBNP浓浓度升高高，应进进一步进进行检查查。如果果急性心心衰已确确诊，则则血浆BBNP浓浓度和NNT-前前BNPP浓度升升高将会会提示预预后。BBNP在在急性心心衰诊断断中的作作用有待待完善。表3 住院的的急性心心衰病人人的实验验室检查查血细胞计计数检查查血小板计计数检查查INR 在抗凝凝或严重重的心力力衰竭时时检查CRP 检查D-二聚聚体检查查（若CCRP升升高或病病人较长长时间住住院可能能有假阳阳性）尿素和电电解质检检查（Na+、K+、尿素、血肌酐酐）血糖检查查CK-MMB,ccTnTT/cTTnI 检查动脉血气气分析在在严重的的心力衰衰竭或糖糖尿病病病人时检检查转氨酶应应考虑检检查尿常规应应考虑检检查血浆BNNP或NT-前BNPP 应考虑虑检查应在进行行鉴别诊诊断或确确定终末末器官衰衰竭时进进行其它它特殊的的实验室室检查。INR=血栓形形成时间间国际标标准化率率；TnnI=肌肌钙蛋白白I;TTnT=肌钙蛋蛋白T.5.5.心脏超超声对于评估估潜在急急性心衰衰或并发发急性心心衰病人人心脏功功能和结结构的改改变，尤尤其是在在急性冠冠脉综合合征中，心心脏超声声是重要要的检查查工具。类建议议，C级证据据多普勒-心脏超超声可以以用以评评估局部部或左室室和右室室功能、瓣膜结结构和功功能、可可能存在在的心包包病变、急性心心肌梗死死的机械械并发症症以及在在很少情情况下观观察占位位性病变变。可以以通过主主动脉多多普勒成成像或肺肺时间速速度轮廓廓测定评评估心输输出量。多普勒勒-心脏超超声亦可可以用于于评估肺肺动脉压压（通过过三尖瓣瓣反流血血量）和和测量左左室前负负荷。在在急性心心衰的病病人，心心脏超声声并不如如右心导导管检查查有效。5.6.其它研研究在冠脉-动脉相相关并发发症如不不稳定型型心绞痛痛或心肌肌梗死时时，血管管造影是是重要的的，在血血管造影影基础上上进行血血管重建建治疗可可以促进进预后。类建议议，B级证据据正如在指指南中关关于慢性性心衰诊诊断的建建议一样样，通过过其它检检查不能能解释持持续很久久的急性性心衰，可可以进行行冠脉造造影。肺动脉导导管（PPAC）插插入可以以帮助诊诊断急性性心衰。详见77.2.3。6. 急性心衰衰的治疗疗目标首要目标标是改善善症状和和稳定血血流动力力学状态态（表44，图5）。但但是，血血流动力力学改善善通常是是假象，应应同时伴伴有（呼呼吸困难难和/或乏力力）的改改善。短短期症状状改善应应与长期期心输出出量改善善相称。这可以以通过避避免或减减少心肌肌损害实实现。表4 急性心心衰病人人的治疗疗目标临床症状（呼呼吸困难难和/或乏力力）减轻轻临床体征征减少体重减轻轻尿量增多多组织摄氧氧量增多多实验室检检查血清电解解质正常常 BUUN和/或肌酐酐 s-胆红素素血浆BNNP血糖正常常血流动力力学肺毛细血血管楔压压65%器官灌注充足的表现确定治疗补充液体是足够的前负荷否血管扩张剂，若容量负荷过重则利尿否是平均血压70mmHg是起搏、抗心律失常治疗等否正常心率和节律增加FiO2,确定CPAP,IPPV是否动脉血氧饱和度95%图5 急性心心衰病人人的紧急急处理目目标。在在冠心病病病人平平均血压压（Mbbp）应应稍高以以保证冠冠脉灌注注，平均均血压70mmmHgg或收缩缩压990mmmHg。6.1.急性心心衰的治治疗团队队急性心衰衰病人能能够在为为心衰病病人保留留的地方方得到专专家小组组的紧急急治疗是是最好的的结果。急性心心衰病人人应由有有经验的的心血管管病医生生和/或其它它适合的的、经过过训练的的人员进进行救治治。诊断断应尽早早，并应应接近诊诊断程序序。如果果需要可可进行心心脏超声声或冠脉脉造影检检查。在医疗系系统里治治疗急性性心衰病病人需要要治疗计计划。类建议议，B级证据据对照研究究已经显显示在心心力衰竭竭治疗中中，经过过专业人人员治疗疗的病人人住院时时间更短短。适当当地或遵遵照ESSC指南南的建议议，急性性心衰治治疗应跟跟随一个个临床诊诊疗计划划。通常由专专业护士士告知病病人及其其家属有有关治疗疗及相关关信息。应对专业业护士和和心血管管病/心力衰衰竭/重症监监护专业业人员继继续进行行专业培培训。基于急性性心脏治治疗工作作组的专专业意见见，在内内科重症症监护室室及相关关的小的的监护室室，建立立标准的的机构、护理人人员及需需要的设设备的建建议正在在制定中中。7.急性性心衰病病人的仪仪器操作作和检查查急性心衰衰病人一一到急诊诊室即进进行各种种检查，并并同时进进行在原原始病因因中详述述的诊断断措施。检查的的种类和和水平具具有很大大的个体体差异，很很大程度度上取决决于心脏脏失代偿偿的严重重性和对对最初治治疗的反反应性。亦应有有相关的的推理。指南中中所讨论论的检查查是根据据专家的的意见所所列。7.1.非侵入入性检查查在所有病病情严重重的病人人中，应应例行测测量血压压；血压压、体温温、呼吸吸频率、心率、心电图图是必须须测量的的。一些些实验室室检查应应重复测测量，如如：电解解质、肌肌酐、血血糖、感感染标志志物或其其它代谢谢异常的的标志物物。应治治疗低钾钾或高钾钾。这些些检测都都很简单单，应用用现代自自动设备备亦很快快得出结结果。如如果病人人病情恶恶化，这这些检测测都应频频繁监测测。在急性失失代偿阶阶段，尤尤其是急急性事件件中表现现缺血或或心律失失常，必必须做心心电图（观观察心律律失常和和ST段）。类建议议，C级证据据在治疗的的开始应应保持血血压正常常，并应应频繁监监测（如如每5分钟监监测一次次），直直到血管管扩张剂剂、利尿尿剂或正正性肌力力药的剂剂量稳定定之后。在不存存在血管管强烈收收缩和心心率较快快情况下下，非侵侵入性检检查、自自动血压压计测量量血压是是可靠的的。类建议议，C级证据据血样检测测仪是一一种很简简单的非非侵入性性装置，它它可以估估测动脉脉血红蛋蛋白氧饱饱和度（SaO2）。除了病人有心源性休克，对SaO2的评估通常占联合血氧测定的2%。血氧检测仪可以持续用于病情不稳定的病人，这些病人用间断正压吸氧（FiO2）治疗要强于直接置于空气中治疗。亦应在急性失代偿时接受吸氧治疗的病人间断使用血氧检测仪（每小时一次）。类建议议，C级证据据可以应用用多普勒勒技术非非侵入性性地测量量心输出出量和前前负荷（详详见5.5）。有很少少的证据据来证明明选择哪哪一个来来测量，如如果理解解了个体体测量装装置的限限制性，切切适当地地应用数数据，则则二者无无差异。b类建建议，CC级证据据7.2.侵入性性检查7.2.1.动动脉插管管。动脉脉插管的的指征是是由于血血流动力力学不稳稳定或需需要多个个动脉血血分析，需需要持续续动脉压压分析。插入一一个直径径为200标尺2英寸的的动脉导导管的并并发症发发生率很很低。b类建建议，CC级证据据7.2.2.中中心静脉脉插管。中心静静脉插管管可以接接近中央央静脉循循环，并并可用于于注射药药物和液液体，测测定CVVP和上上腔静脉脉（SVVC）或或右房的的静脉血血氧饱和和度（SSvO22），以以评估氧氧气的运运输情况况。b类建建议，CC级证据据应避免过过分关注注右房压压测定，因因为右房房压测定定在急性性心衰病病人中很很少与左左房压、左室充充盈相关关。CVVP测定定亦受三三尖瓣反反流和呼呼气末正正压通气气（PEEEP）的的影响。类建议议，C级证据据7.2.3.肺肺动脉导导管。肺肺动脉导导管（PPAC）是是一种球球囊漂浮浮导管，测测量上腔腔静脉压压、右房房压、右右室压、肺动脉脉压及心心输出量量。现代代导管可可以半连连续测定定心输出出量及混混合静脉脉血氧饱饱和度、右室舒舒张末容容积和射射血分数数。尽管诊断断急性心心衰通常常不使用用PACC，但在在并发心心肺疾患患的病人人，可以以应用PPAC区区别心源源性或非非心源性性原因。PACC常用于于估测PPCWPP、心输输出量和和其它血血流动力力学变量量，并在在严重的的弥漫性性肺疾患患或最初初治疗不不缓解的的血流动动力学异异常进行行指导治治疗。在在左室肥肥厚（LLVH）、糖糖尿病、纤维化化、正性性肌力药药、肥胖胖、缺血血等引起起的二尖尖瓣狭窄窄（MSS）、主主动脉瓣瓣反流（AR）、心室相对运动、高气道压或左室僵硬的病人中，PCWP并不能准确反映左室末压（LVEDP）.在急性心衰病人中，常能发现重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计。几个对使使用PAAC进行行的回顾顾性研究究表明在在急性心心肌梗死死时使用用PACC可增加加死亡率率。在几几组研究究中通过过病例混混合的差差别部分分解释了了这些观观察。在在其它对对病人的的几组研研究中亦亦相继报报道了此此发现。近期进进行的一一项前瞻瞻性随机机研究，它它包含一一组病情情极重病病人的混混合组。尽管对对PACC的随机机选择在在第一个个24小时时增加了了液体潴潴留，此此研究并并没有阐阐明结果果的差异异。即使使PACC来源于于可造成成伤害的的导管（有有时在一一个不恰恰当的形形式），但但PACC对病人人无害。对传统治治疗无反反应的病病人、合合并充血血及低灌灌注的病病人引起起血流动动力学不不稳定，对对此类病病人随机机应用PPAC。在这些些病人中中插入PPAC以以保证心心室最佳佳的液体体负荷，并并指导血血管活性性治疗和和应用正正性肌力力药（表表5）。由由于随着着使用时时间的延延长并发发症会增增多，当当需要特特殊数据据时（通通常要了了解病人人的液体体情况）插插入导管管严格按按照指征征，并在在不需要要时（如如当利尿尿剂和血血管扩张张剂已达达到效果果时）就就尽快拔拔出。b类建建议，CC级证据据在心源性性休克和和持续的的严重低低心输出出量综合合征中，建建议测定定混合静静脉氧饱饱和度以以估测氧氧离曲线线（SppO2-SvvO2）。应应使急性性心衰病病人SvvO2保持655%以上上。.急性性心衰的的治疗8.急性性心衰治治疗的常常用药物物感染：进进展期的的急性心心衰病人人易并发发感染，常常发生呼呼吸系统统或消化化系统感感染，败败血症或或革兰阳阳性菌引引起的院院内感染染。C反应蛋蛋白（CCRP）增增加及在在一般情情况下降降低可能能是感染染的唯一一征象可无无发热。控制和和处理小小的感染染以保持持皮肤的的完整性性是必需需的。建建议进行行常规教教育。如如有指征征应用抗抗生素。糖尿病：急性心心衰与代代谢异常常有关。常发生生高血糖糖。应停停止使用用常规降降糖药，并并根据多多次血糖糖测定使使用胰岛岛素来控控制血糖糖。在病病情严重重的糖尿尿病病人人中正常常血糖可可增加存存活率。代谢情况况：在发发展中的的急性心心衰中存存在能量量消耗增增多和负负氮平衡衡。这是是由于胃胃肠吸收收减少导导致热量量摄入减减少。应应采取措措施保证证能量和和氮平衡衡。血浆浆白蛋白白浓度与与氮平衡衡相似，可可以帮助助监测代代谢情况况。肾衰竭：急性心心衰与肾肾衰竭之之间存在在着密切切的联系系。二者者互为因因果，可可相互加加重、影影响。必必须反复复检查肾肾功能。对于这这类病人人在选择择治疗方方案时应应首先考考虑保护护肾功能能。表5 在急性性心衰中中通过侵侵入性血血流动力力学测定定寻找一一般的治治疗步骤骤血流动力力学推荐荐的治疗疗步骤特征CI 正常PCWPP 或正常常SBPmmmHgg 855 85 治疗摘要要输液需应应用血管管应用正正性肌力力药血管管扩张剂剂静注利利尿剂扩张剂（硝硝普钠，（多巴酚丁胺，多（硝普钠，NTG）, 若SBP低则NTG）,输液巴胺胺）及静静注静注注利尿剂剂，应用用应用血血管收利尿剂正正性肌力力药（多多巴缩性性正性肌肌酚丁胺，levvosiimenndann, 力药药PDEII )在急性心心衰病人人中：升升高的CCI:2.22L/mmin/,PCCWP: (118-220 mmmHgg)。9.吸氧氧和辅助助通气9.1.急性心心衰吸氧氧的合理理性保证SaaO2在正常常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。类建议议，C级证据据要达到以以上目标标首先应应保证气气道通畅畅，其次次应给予予升高的的FiO2。如果果这些措措施不能能保证组组织氧灌灌注则应应进行气气管插管管。a类建建议，CC级证据据尽管吸氧氧是较直直接的方方法，但但没有证证据表明明增加氧氧气浓度度可以改改善预后后。研究究已表明明高浓度度氧可以以减少血血流、减减少心输输出量、升高血血压、升升高全身身血管阻阻力并有有增加死死亡率的的趋势。有低氧血血症的急急性心力力衰竭的的病人不不应增加加吸氧浓浓度。a类建建议，CC级证据据在没有低低氧血症症证据的的病人增增加吸氧氧浓度上上存在争争论并可可引起损损害。9.2.不进行行气管插插管的通通气支持持（非侵侵入性通通气）两种技术术用于通通气支持持：CPPAP或或非侵入入性正压压通气（NIPPV）。NIPPV是一种不需要气管插管的机械通气。对于气管插管和机械通气前使用此两种技术之一还有很大的争论。联合使用非侵入性通气可以显着减少气管插管和机械通气。9.2.1.合合理性。CPAAP的应应用可以以引起肺肺不做功功，并与与功能残残气量增增加有关关。肺顺顺应性增增加、经经膈压力力摆动减减少、膈膈肌运动动减少可可以导致致呼吸做做功减少少，从而而导致机机体代谢谢减少。NIPPPV是是一种更更复杂的的技术，它它需要一一个通气气设备。吸气辅辅助中增增加PEEEP导导致CPPAP模模式（即即双极正正压支持持，BiiPAPP）。此此种通气气模式的的益处与与CPAAP相同同，并包包括吸气气辅助，此此辅助减减少呼吸吸做功和和全身代代谢需要要。9.2.2.在在左心衰衰中应用用CPAAP和NIPPPV的的证据。心源性性肺水肿肿的病人人应用CCPAPP可以促促进氧合合、减少少急性心心衰的症症状和体体征，并并使气管管插管减减少。研研究相对对较小，并并因此未未报道在在减少死死亡率上上有统计计学差异异。对前前三个试试验的系系统回顾顾表明CCPAPP与减少少气管内内插管有有关，与与只采取取标准治治疗相比比，CPPAP有有减少院院内死亡亡率的倾倾向。缺缺少证据据表明CCPAPP可以引引起损害害。已经有三三个大规规模临床床试验关关于在急急性心源源性肺水水肿时应应用NIIPPVV。NIPPPV可可以减少少气管插插管，但但是这并并不表明明可以减减少死亡亡率和改改善远期期功能。9.2.3.结结论。在在急性心心源性肺肺水肿时时应用CCPAPP和NIPPPV可可以显着着减少气气管插管管和机械械通气。a类建建议，AA级证据据并没有足足够的证证据表明明应用CCPAPP和NIPPPV可可以明显显减少死死亡率；但是，数数据并不不倾向于于此方向向。9.3.急性心心衰时通通过气管管插管进进行机械械通气侵入性机机械通气气（通过过气管插插管）不不应用于于逆转低低氧血症症（可以以通过吸吸氧治疗疗、CPPAP或或NIPPPV恢恢复），而而是应用用于急性性心衰引引起的呼呼吸肌疲疲劳。后后者是气气管插管管和机械械通气死死亡最常常见原因因。呼吸吸肌疲劳劳可以通通过呼吸吸频率减减少诊断断，并与与高碳酸酸血症和和神志不不清有关关。侵入性机机械通气气只在急急性呼吸吸衰竭对对血管扩扩张剂、氧疗和和/或应用用CPAAP或NIPPPV无无反应时时应用。另一个个适应症症是STT段抬高高的急性性冠脉综综合征引引起的肺肺水肿。10.药药物治疗疗10.11.急性性心衰中中应用吗吗啡及其其类似物物在严重的的急性心心衰特别别是伴有有焦虑和和呼吸困困难的病病人，早早期应用用吗啡。b类建建议，BB级证据据吗啡可以以引起静静脉扩张张和微弱弱的动脉脉扩张并并减慢心心率。大大多数研研究认为为当静脉脉通路建建立后立立即静注注吗啡33mg。如果需需要可以以重复此此剂量。10.22.抗凝凝急性冠脉脉综合征征伴或不不伴心衰衰都应很很好的抗抗凝。同同样适用用于房颤颤时。有有很少的的证据支支持在急急性心衰衰时使用用普通肝肝素或低低分子肝肝素（LLMWHH)。一一个大规规模的安安慰剂对对照试验验表明：在病重重或住院院患者中中包括大大量的心心衰患者者，皮下下注射伊伊诺肝素素40mmg,并并无临床床改善，但但减少静静脉血栓栓形成。没有大大规模的的对照试试验对比比LMWWH和普普通肝素素（50000IIU,每每日两次次或三次次）。在在急性心心衰中必必须仔细细检测凝凝血系统统，因为为经常伴伴有肝功功能不全全。肌酐酐清除低低于300ml/minn为使用用LMWWH的禁禁忌症，或或在使用用LMWWH时严严密监测测抗a因子的的水平。10.33.血管管扩张剂剂在治疗疗急性心心衰中的的应用血管扩张张剂在大大多数急急性心力力衰竭中中作为一一线治疗疗药物，以以开通末末梢循环环及降低低前负荷荷（表66），前前提是有有足够的的血压时时仍有低低灌注，充充血的体体征并有有少尿。表6 急性心心衰中应应用血管管扩张剂剂的指征征和剂量量血管扩张张剂指征征剂量主要要副作用用其它硝酸甘油油，急性性心衰，开始20g/min, 低血压、头痛持续使用5-单硝硝酸盐血血压足够够增至2000g/mmin 产生生耐药性性二硝酸异异山梨醇醇酯急性性心衰，开始1mg/h, 低血压、头痛持续使用血压足够够增至100mg/h 产产生耐药药性硝普纳高高血压危危象，应应用正性性 00.3-5g/kkg/mmin 低血血压，氰氰酸盐具具有光敏敏性肌力药仍仍有心源源性休克克中毒Nesiirittidee急性失失代偿性性心衰急急入2g/kkg+维维持低血血压 0.0015-0.003g/kkg/mmin在欧洲洲国家限限制销售售10.33.1.硝酸盐盐。在急急性左心心衰竭特特别是伴伴有急性性冠脉综综合征的的病人，硝硝酸盐可可以缓解解肺充血血而不降降低每搏搏心输出出量或增增加心肌肌需氧量量。小剂剂量时只只扩张静静脉，剂剂量逐渐渐增加时时可扩张张动脉，包包括冠状状动脉。在适宜宜的剂量量，硝酸酸盐可以以使静脉脉扩张和和动脉扩扩张保持持平衡，从从而减少少左室的的前负荷荷和后负负荷而不不减少组组织灌注注。硝酸酸盐对心心输出量量的作用用依赖于于治疗前前的前、后负荷荷及心脏脏对压力力感受器器引起的的交感神神经张力力升高的的反应能能力。急性心梗梗时可以以口服原原硝酸盐盐亦可静静脉用硝硝酸盐。关于急急性心衰衰的两个个随机试试验证明明了静脉脉用硝酸酸盐联用用呋噻咪咪的功效效，并论论证了硝硝酸盐达达最高的的血药浓浓度合用用低剂量量的呋噻噻咪的功功效高于于单用高高剂量的的利尿剂剂。类建议议，B级证据据在这些随随机试验验中大剂剂量静注注呋噻咪咪和二硝硝酸异山山梨醇酯酯，报道道说，在在控制严严重的肺肺水肿时时，静注注大剂量量的硝酸酸盐比呋呋噻咪治治疗