徐州医学院酸碱失衡.ppt

Acid-base disturbance,外科病人的酸碱失衡,体液的适宜酸碱度是机体器官、组织、细胞进行正常生命活动的重要保证 生命活动中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖自身调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内 如果体内酸碱物质超量，或是调节功能发生障碍，平衡将被破坏，形成不同形式的酸碱失调,概述,酸碱失衡：酸碱过负荷、不足或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏 动脉血pH7.45或7.35,酸碱平衡：机体通过各种机制调节、维持 体液pH值在相对恒定范围的过程或状态， 动脉血pH7.35 7.45,概述,酸碱物质的来源及调节,体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节,一、体液酸碱物质的来源,酸,能提供H的化学物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH4,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体,碱,能接受H的化学物质,如: OH HCO3 Pr ,来源：,物质代谢,氨基酸 脱氨基,金属元素氧化产物,肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,组织细胞的调节作用,组织细胞,Na,K,H,H,H,H,Na,K,K,Na,HCO3-,Cl-,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收 远曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收 近曲小管上皮细胞泌NH4,近曲小管和集合管泌H、重吸收HCO3,Na,H + HCO3-,HCO3-H +,Cl-,H2CO3,CA,CO2H2O,毛细血管 近曲小管上皮细胞肾小管腔,集合管上皮细胞 毛细血管,Na,HCO3,H,H2OCO2,H2CO3,Na,K,H2OCO2,H2CO3,酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,酸碱平衡紊乱的分类 常用检测指标及其意义,一、酸碱平衡紊乱的分类,血液正常pH范围： 7.357.45 H2CO3 呼吸性酸中毒 血液pH酸中毒 HCO3- 代谢性酸中毒 H2CO3 呼吸性碱中毒 血液pH碱中毒 HCO3- 代谢性碱中毒,二、反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB),缓冲碱(BB),碱剩余(BE),阴离子间隙(AG),pH值和H离子浓度,7.40 (7.357.45),判断是否存在酸碱平衡紊乱 不能确定酸碱平衡紊乱的类型,动脉血CO2分压(PaCO2),是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比,正常值：40mmHg(33-46),PaCO2 呼酸或代偿后的代碱 PaCO2 呼碱或代偿后的代酸,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 在标准状态下（370C、PCO2 40mmHg、Hb100% 饱和）测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼 吸因素后HCO3-。参考值：24(22 27)mmol/L,SB 代酸或肾代偿后的呼碱 SB 代碱或肾代偿后的呼酸,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,缓冲碱（buffer base, BB）,包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和,正常值：45-52mmol/L (48), 碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下（370C， 一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧合） ，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值：-3.0 3.0mmol/L,反映代谢性因素的变化 BE负值 代谢性酸中毒 BE正值 代谢性碱中毒,用酸滴定，正值，碱过多 用碱滴定，负值，酸过多,阴离子间隙（anion gap, AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值. 电中和规律，体内任何部位体液内，阴阳离子必须相等 血浆均=154mmEq,常用指标的意义,pH 酸碱度 PaCO2 AB SB BB BE AG 代谢性酸中毒,呼吸性因素,代谢性因素,单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 代谢性碱中毒 Metabolic Alkalosis 呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis 呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,ECF H+和/或HCO3- 丢失引起血浆 HCO3- 为特征的酸碱平衡紊乱-代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失调,原因和机制,代谢性酸中毒的分类,AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸,乳酸/酮症/水杨酸酸中毒 肾功能障碍,Cl-,腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,Cl-,Cl-,轻/中度肾衰 肾小管酸中毒 CA抑制剂 含氯酸性盐,HCO3 - 丢失：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。 肾小管泌H+功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成HCO3 - 再吸收或（和）尿液酸化的障碍 加入HCI： 应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI- 增多,AG正常 高Cl-代酸: HCO3- =Cl- ,体内有机酸形成过多 组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，引起酮体酸中毒 休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成 肾功能不全 肾小管功能不全，尿毒症,不能将内生性H排出,AG：高AG代酸HCO3- =AG ,机体的代偿调节,血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用,血液及细胞内外离子交换的缓冲调节,血液的缓冲,H+,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer- HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,2-4小时起作用，易引起 高钾血症,H+,K+,细胞内外离子交换的缓冲作用,外周化学感受器,肺的调节作用,H,呼吸中枢 兴奋,呼吸频率幅度,CO2排出,作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰 最大极限：PaCO210mmHg,Pa CO2,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久 由肾脏疾病引起者代偿作用差,常用指标的变化趋势,原发性变化：SB AB BBBE负值 pH 继发性变化：Pa CO2 ABSB 血K,代酸对机体的影响,代酸对机体的影响,代谢性酸中毒的临床表现,轻度代谢性酸中毒可无明显症状 重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁, 神志不清或昏迷 最明显的表现是呼吸变得深快，呼吸肌收缩明显, 呼吸频率有时可高达每分钟4050次,呼出气体 带有酮味 可出现腱反射减弱或消失 病人面颊潮红，心率加快，可发生心律不齐、血 压常偏低,急性肾功能不全和休克 病人常可伴有缺水的症状,病史, 深而快的呼吸 作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿 情况和酸中毒的严重程度 血气分析：pH和HCO3 - ，BE， PaCO2,代谢性酸中毒的诊断,病因治疗应放在代谢性酸中毒治疗的首位。只要能 消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代 谢性酸中毒常可自行纠正，不必应用碱性药物 低血容量性体克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正 对血浆HCO3-低于10mmoL/L的重症酸中毒病人，应立即输液和和碱剂进行治疗 常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。 HCO3-与体液中的H+化合成H2CO3，再解离为H2O及CO2，CO2由自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。,代谢性酸中毒的治疗,在估计输给NaHCO3量时，有公式可以计算： HCO3-需要量（mmol）=HCO3-正常值（mmol） HCO3-测得值（mmol）体重（kg）0.4 将计算值的半量在24小时内输入。临床上是根据酸中毒严重程度，补给5% NaHCO3溶液的首次剂量可100250ml不等。在用后24小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则 在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使病人有低钙血症，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状 过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治,二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,ECF HCO3-和/或 H+丢失引起血浆 HCO3- 为特征的酸碱平衡紊乱,酸性胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的 最常见的原因 严重呕吐，长期胃肠减压等，丧失了大量的H+，HCO3-未能被来自胃液的盐酸所中和， HCO3-被重吸收，使血液中HCO3- 增高。大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加，引起H+和K+丧失过多，造成碱中毒和低钾血症 碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物，胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血； 输入库血,病因,缺钾 低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2个Na +和1个H +进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H + ， HCO3- 的回收增加，细胞外液发生碱中毒 利尿药 速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI -的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H +交换，随尿排出的CI -比Na+多，回入血液的Na+和HCO3- 增多，发生低氯性碱中毒,代碱时机体的代偿调节,血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用,血液的缓冲调节,OH -,H HCO3-,H2CO3,H Buf - HBuf,缓冲作用即刻发生,H2O,2-4小时起作用，易引起低钾血症,细胞内外离子交换的缓冲作用,外周化学感受器,肺的调节,H,呼吸频率幅度,CO2排出,作用迅速，24小时达高峰 代偿作用极限：PaCO2至55mmHg,pH,PaCO2 ,呼吸中枢 抑制,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰 缺氯/缺钾/醛固酮,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,原发性变化：SB AB BB BE正值 pH 继发性变化：PaCO2 ABSB 血K,代碱对机体的影响,碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧宁酸勿碱,临床表现和诊断,可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡，甚至昏迷 血气分析 pH值，HCO3-，BE，PCO2正常 可伴低氯血症和低钾血症,原发疾病的治疗 对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水 碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故同时补给KCI（尿量超过40ml/h后） 治疗严重碱中毒时（ HCO3- 4550mmol/L、pH值7.65），可应用盐酸的稀释溶液 纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正,治疗,三、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,概念： CO2 排出障碍/吸入引起血浆 H2CO3 为特征的酸碱平衡紊乱,常见原因,全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等 如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患 代偿有限,机体的代偿调节,细胞内的缓冲代偿调节作用 肾的代偿调节作用,细胞内的缓冲调节,作用迅速 缓冲作用有限 不能完全代偿,CO2+H2O,H+ + HCO3-,Hb- HHb,CO2+H2O,H2CO3,CA,K+,Cl-,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久 轻/中度慢性呼酸可能代偿,常用指标的变化趋势,原发性变化：PaCO2 pH BE负值 ABSB 继发性变化： SB AB BB,呼酸对机体的影响,呼酸对机体的影响,临床表现和诊断,呼吸困难、气促、紫绀、头痛、胸闷、血压下降、谵妄、昏迷等。 血气分析 pH值，PaCO2， HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显， PaCO2， HCO3-（代偿所致） PaO2 ，呼吸衰竭,必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气 因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。 祛痰、解痉、平喘、抗感染,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,肺通气过度引起血浆H2CO3 原发性为特征的酸碱平衡紊乱,病因,病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等,呼吸性碱中毒的分类,急性呼吸性碱中毒 人工呼吸机使用不当 高热 低氧血症 慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病 肺部疾病 肝部疾病,呼碱时机体的代偿调节,细胞内的缓冲代偿调节作用 肾的代偿调节作用,细胞内的缓冲调节,CO2+H2O,H+ + HCO3-,Hb- HHb,CO2+H2O,H2CO3,CA,K+,Cl-,肾脏的代偿调节作用,pH ,HCO3-重吸收,泌NH4+,PaCO2 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,原发性变化：PaCO2 pH BE正值 ABSB 继发性变化：SB AB BB,呼碱对机体的影响,呼碱对机体的影响,可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性，常有心跳加速 危重病人发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。 血气分析 pH值， PaCO2， HCO3-,临床表现和诊断,处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。 可给病人吸入含5%CO2的氧气,治疗,THE END,