流行性出血热护理查房.ppt

7/15/2020,流行性出血热护理查房 济宁市任城区人民医院 孟凡路,7/15/2020,病例汇报,23床 刘胡兰 女 35岁 2013年12月15日13:30入院 主诉：发热4天、尿少 2天、胸闷、气促、血尿1天 既往史：无 个人史：生长于原籍，无长期外地居住史，无疫区疫水接触史，无有害物质接触史及过敏史,7/15/2020,病例汇报,患者于12月12日无明显诱因下出现发热，体温达38.9，伴畏寒、寒颤于当地医院行抗生素（头孢曲松）治疗后，体温升高 12月14日患者出现腹部疼痛、右侧腰痛，伴颜面部潮红，尿量减少，约150ml/日，可见肉眼血尿 12月15日为求进一步治疗入我院,7/15/2020,入院查体,T:39.5 HR:100次/min R:26次/min BP:186/103mmhg SPO2：94 患者神志清楚，呼吸平稳，肾衰面容，颜面、颈、胸等部潮红，黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。腋下及胸背部，呈搔抓样，条索点状瘀点，咽部无红肿，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音，头痛、腹痛、右侧腰痛，腹软，压痛，无反跳痛 诊断：1.流行性出血热 2.急性肾衰竭,7/15/2020,定 义,流行性出血热(epidemichemorrhagicfever，EHF)是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。冬春季多见。本病潜伏期446天，一般为714天，以2周多见。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热,7/15/2020,传染源,流行性出血热是由出血热病毒引起的自然疫源性疾病。我国发现有53种动物携带本病毒，主要传染原为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，其它动物如猫、狗、家兔等。我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。,7/15/2020,流行性出血热传播途径很多。如带毒鼠的排泄物污染尘埃后，通过呼吸道传播；进食被带毒鼠排泄物污染的食物可经消化道传播；被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒鼠类的血液和排泄物导致感染的接触性传播；以及经胎盘传播和由鼠身上的革螨造成的虫媒传播等。但研究表明，在各种传播途径中通过伤口较易实现传播，因为，带毒鼠的唾液中含有较高滴度的出血热病毒。,传染途径,7/15/2020,流行特征,1.病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本、朝鲜、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。 在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。 2.季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。,7/15/2020,发病机制,（一）休克的机制 本病病程37天出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期发生的休克为继发性休克。原发性休克主要原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。此外，血浆外渗使血液浓缩，血液粘度升高和DIC发生，血液循环淤滞，进一步降低血容量。继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水电解质补充不够，导致血容量不足。 （二）出血的机制 在不同时期可能有不同的因素可引起出血，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒影响小板功能也是出血的重要原因。 （三）少尿的机制 本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小医学教育网搜集整理球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。,7/15/2020,临床表现,出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情;不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染;部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎;少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤粘膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。 一、发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症 状。大多突然畏寒发热，体温在12日内可达3940，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续37日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。本期一般持续56天。,7/15/2020,临床表现,二、低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热46日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。本期一般持续13天。 三、少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。本期一般持续14天。 四、多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。本期一般持续数天至数周 五、恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。整个病程约12个月。,7/15/2020,临床分型,按病情轻重本病可分为四型。 （1）轻型：体温在38左右，中毒症状轻；血压基本在正常范围；除皮肤和（或）粘膜有出血点外，其他处无明显出血现象；肾脏损害轻微，尿蛋白在+，没有明显少尿期； （2）中型：体温3940、全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；病程中收缩压低于12kPa（90mmHg），或脉压小于3.45kPa（26mmHg）者；皮肤、粘膜及其他部位有明显出血现象；肾脏损害明显，尿蛋白可达“+”，有明显的少尿期；,7/15/2020,临床分型,（3）重型：体温40，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状者；病程中收缩压低于9.3kPa（70mmHg），或脉压低于2.6kPa（20mmHg），并呈现临床休克过程者；出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；肾脏损害严重，少尿持续在5日以内，或尿闭2天以内者； （4）危重型：在重型基础上，出现以下任何严重症群者：难治性休克；出血现象严重，有重要脏器出血；肾脏损害极为严重，少尿期超过5天，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg%；心力衰竭、肺水肿；中枢神经系统合并症；严重继发感染；其他严重合并症。,7/15/2020,流行性出血热并发症,一、腔道出血、呕血，便血最为常见：可引起继发性休克，腹腔出血，鼻腔和阴道出血等均较常见。 二、中枢神经系统并发症：包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障碍，电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛，呕吐，神志意识障碍，抽搐，呼吸节律改变或偏瘫等，CT检查有助于以上诊断。 三、胸腔积液和肺不张：普马拉病毒引起的出血热多见，Kanerva对125例PUUV引起的HFRS患者进行检查，发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张，而肺水肿罕见，这些患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。 四、继发感染：多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。,7/15/2020,治疗原则,（一）发热治疗。 1一般治疗：早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。 2液体疗法：发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。 3皮质激素疗法：中毒症状重可选用氢化考地松每日100200mg或地塞米松510mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。 4止血抗凝疗法：根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。,7/15/2020,治疗原则,5抗病毒疗法。 （1）病毒唑。 （2）特异性免疫球蛋白。 （3）免疫血清治疗。 6免疫疗法。 （二）低血压休克期治疗：应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。 （三）少尿期治疗：包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。 （四）多尿期治疗：治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。 （五）恢复期治疗。 （六 ）并发症治疗。,7/15/2020,护理诊断,1.体温过高:与病毒血症有关 2.急性疼痛：与脑血管扩张出血、肾及眼周围组织充血水肿和病毒血症有关 3.组织灌注无效：肾脏、外周组织与全身广泛小血管损害有关 4.体液过多：与肾损害有关 5.营养失调：与发热、呕吐、大量蛋白尿有关 6.潜在并发症：心力衰竭、肺水肿、出血、继发感染有关,7/15/2020,护理措施,流行性出血热以支持疗法和对症疗法为主，三早一就：即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。要把好休克、肾功能衰竭、出血、感染四个关 1.一般护理 （1）休息与隔离：早期绝对卧床，以免加重组织脏器出血，预防交叉感染，避免情绪波动。 （2）饮食护理：发热时饮食清淡、高热量、高维生素的流质或半流质饮食。少尿期严格限水，多尿期指导进食高热量、高维生素食物。,7/15/2020,护理措施,2.发热的护理 （1）向患者及家属解释发热的有关原因。由于流行性出血热病毒感染，可导致病毒血症，作用于体温调节中枢，患者可出现发热。嘱患者早期卧床休息，以缓解中毒症状，为保证休息质量，室内应清洁、安静、空气新鲜、保暖，保持一定的温度。 （2）对体温超过39度至40度者，可用物理降温，如头部冷敷或冷枕，颈部和躯干大血管处放置冰囊，一般不宜酒精擦浴，以免加重毛细血管损伤。凡用药物降温者，须密切观察。若体温骤降或出汗较多时，应补充足量液体，并注意患者血压、脉搏，防止低血压休克出现。,7/15/2020,护理措施,（3）合理饮食：发热期间应给予清淡可口、高热量、高维生素、营养丰富流质或半流质饮食，有出血倾向者，膳食应无渣，以免诱发消化道出血。对进食量少或伴恶心、呕吐、进食困难者，必须补给必要的热量及液体量，保持每日尿量1500至2000mL以上。 （4）发热期第5天至第6天时，体温开始下降，常可出现低血压，应每2至4h测血压1次，并注意脉压、心率的改变。准确记录出入量，及早发现少尿倾向，进行利尿处理。,7/15/2020,护理措施,3.低血压休克的护理 （1）密切观察病情，15至30min测量血压一次，注重血压、脉压差，血管音调及心率的改变，以及患者末梢循环的情况。 （2）对低血压休克的患者切忌搬运，注重保暖，必要时给氧。积极做好扩容抗休克的预防。 （3）早期扩容要快速，做到“一早、二快、三适量”，在抗休克过程中要力求血压稳定，防止血压忽高忽低，对年老体弱及心肾功能不全者，扩容速度适当减慢，似防诱发心力衰竭、肺水肿。低血压休克期一般持续1至3d，随着病程的进展，血压开始回升，则应逐渐减慢输液速度，以防补液过多引起高血容量综合征。 （4）密切观察尿量，注重少尿倾向的出现，若每24h尿量少于800mL，每小时尿量少于40mL，则应利尿，防止少尿出现。,7/15/2020,护理措施,4.少尿期的护理：严格控制补液量，按“量出为人，宁少勿多”的原则。对于使用导泻的患者，必须准确记录大便次数、量及性状，保持床单干燥清洁。 5.多尿期的护理：维持出入量平衡。此期应给高热量、高营养及含钾丰富的食物，用菜汤做饮料，多吃水果。患者活动不宜忽然增加，尤其重患者仍以卧床休息为主。此期大量排水和电解质，可因脱水和电解质紊乱而出现继发性休克。每日要定时测量血压1至2次，发现异常及时报告医生。,7/15/2020,护理措施,6.恢复期的护理：患者应加强营养，注意休息，避免过劳及情绪激动，一般要休息1至3个月。 7.心理护理：流行性出血热患者病情来势凶猛，发病急，患者易产生紧张、焦虑情绪。护理人员应耐心给患者讲解此病的特点，消除他们的焦虑情绪。对待患者态度要和蔼、热情认真、操作熟练准确，使患者住院后感到有好转的希望。其次，护理人员要帮助患者树立恢复健康的信心，向患者解释此病经过一段时间的休养，可以恢复劳动能力，调动患者积极的心理因素，提高内在自身的康复能力，多关心体贴患者，帮助患者早日康复,7/15/2020,健康教育,1.出院后一般宜休息13个月，体力才能完全恢复，故要避免劳累，保证充足睡眠，以利于疾病康复。 2.灭鼠和防鼠是预防的关键，同时做好防螨、灭螨的工作，加强个人防护，不吃鼠类污染或咬过的食品，野外作业时，注意自我防护。 3.重点人群可行家鼠肾细胞疫苗和地鼠肾细胞疫苗注射，每次1ml共注射3次，保护率可达88%94%，1年后应加强注射1针。,7/15/2020,谢谢,