急性中毒总论课件

1急性中毒总论急急 性性 中中 毒毒第一页，共三十九页。急性中毒总论2急性中毒(zhng d)的诊断及治疗原则n概述n常见病因及毒物分类n中毒机制n临床表现n诊断(zhndun)n治疗第二页，共三十九页。急性中毒总论3 急性中毒是指在短时间内大量化学物或毒物作用于人体所发生的病变。急性中毒发病(f bng)急剧、症状严重、变化迅速，如不及时有效地抢救常可危及生命。概述(i sh)第三页，共三十九页。急性中毒总论4常见病因及分类(fn li)职业性中毒(zhng d)生活(shnghu)性中毒病因分类工业性毒物药物农药有毒动植物第四页，共三十九页。急性中毒总论5中毒(zhng d)机制1、毒物的直接作用2、毒物的吸收、代谢和排出(pi ch)过程中的毒性作用3、影响毒物作用的因素第五页，共三十九页。急性中毒总论6中毒(zhng d)机制有毒物质种类(zhngli)繁多，其中毒机制也不一样毒物的直接作用局部刺激和腐蚀作用：如：强酸、强碱缺氧：CO、H2S、氰化物麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻醉药抑制酶的活性：有机磷、氰化物、重金属干扰细胞和细胞器的生理功能：四氯化碳受体的竞争作用：蔓陀罗第六页，共三十九页。急性中毒总论7中毒(zhng d)机制n毒物的吸收：有毒物质通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜(zhn m)等途径进入人体。如CO通过呼吸道、有机磷通过消化道和皮肤粘膜(zhn m)、毒蛇咬伤通过伤口入体内。n毒物的代谢：毒物吸收入血后分布于全身，主要在肝脏通过氧化、还原、分解、结合等作用进行代谢。大多数毒物通过“解毒”毒性降低，有少数毒物代谢后毒性增强，如对硫磷、内吸磷、敌百虫。n毒物的排出：毒物的排出主要是通过肾脏，气体和易挥发的毒物可通过呼吸道排出一部分，很多重金属由消化道排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出，对哺乳的婴儿造成伤害。第七页，共三十九页。急性中毒总论8中毒(zhng d)机制n影响毒物作用的因素：1、毒物的理化性质：毒物的毒性与其化学结构密切相关，空气中毒物颗粒越小，挥发性越强，溶解度越大，则吸入肺内的量越多，毒性也越强。2、个体的敏感性：不同的个体对毒物的敏感性不同，这与患者的性别、年龄、营养、健康状态、生活习惯、有无基础疾病等有密切(mqi)的关系。第八页，共三十九页。急性中毒总论9临床表现 不同的化学物质中毒可产生不同的表现n呼气(h q)、呕吐物及体表气味：蒜味：有机磷农药、黄磷、铊及其化合物。酒味：甲醇、乙醇、异丙醇及其醇类化合物。苯酚味：苯酚、来苏尔。苦杏仁味：氰化物及含氰苷果核仁。n皮肤粘膜表现：皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏尔溶液等腐蚀性毒物灼伤，硝酸灼伤痂皮呈黄色、盐酸灼伤痂皮呈棕色、硫酸灼伤痂皮呈黑色。发绀：亚硝酸盐和苯胺、硝基苯中毒可引起高铁血红蛋白血症而出现发绀，刺激性气体引起肺水肿等可产生发绀。潮红：抗胆碱药、抗组胺药、酒精中毒。樱桃红：CO、氰化物。黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致。第九页，共三十九页。急性中毒总论10临床表现n皮肤粘膜(zhn m)表现：接触性皮炎：多种工业毒物、染料、油漆等。光敏性皮炎：沥青、灰菜、荞麦叶和花。出汗：有机磷、毒扁豆碱、新斯的明、毛果芸香碱、毒蕈。无汗：阿托品、蔓陀罗、抗组胺药、三环类抗抑郁药。n体温：体温上升：麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组胺药等。体温下降：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类重度中毒。n五官：瞳孔扩大：抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药（后期）醚及氯仿（深麻醉）。瞳孔缩小：有机磷类、氯丙嗪、拟胆碱药、巴比妥类药（早期）。视力减退：甲醇中毒。第十页，共三十九页。急性中毒总论11临床表现n五官：听力减退：氨基糖苷类抗生素中毒。牙龈黑线：铅、汞、砷等重金属中毒。流涎：胆碱酯酶抑制药（有机磷）毒扁豆碱、新斯的明）、拟胆碱药（如毛果芸香(ynxing)碱）。口干：抗胆碱药、苯丙胺类、麻黄碱等中毒。n呼吸系统：呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。呼吸减慢：镇静安眠药、吗啡中毒。肺水肿：刺激性气体、有机磷农药、除草剂百草枯等中毒可引起肺水肿。第十一页，共三十九页。急性中毒总论12临床表现n循环系统：心律失常：洋地黄、夹竹桃等兴奋(xngfn)迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋(xngfn)交感神经药。心脏骤停：毒物直接作用于心肌（如：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒。）、缺氧（见于窒息性气体中毒）、低钾血症（可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒）。休克：剧烈吐泻致血容量不足（三氧化二砷中毒）、血浆渗出致血容量不足（强酸、强碱中毒）毒物抑制血管活性（扩血管药）心肌损害（吐根碱、锑、砷等中毒）n神经系统：昏迷：麻醉药、镇静催眠药；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒（CO、硫化氢、氰化物中毒）；高铁血红蛋白生成毒物；农药中毒等。第十二页，共三十九页。急性中毒总论13临床表现n神经系统：谵妄：阿托品中毒(zhng d)、乙醇中毒(zhng d)。肌颤：有机磷、氨基甲酸酯类中毒。惊厥：窒息性毒物中毒、有机氯杀虫药、菊酯类杀虫药、异烟肼中毒。瘫痪：可溶性钡盐、砒霜、正己烷、蛇毒等。精神失常：酒精、二硫化碳、一氧化碳等。n泌尿系统：肾小管环死：见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒。肾小管堵塞：砷化氢中毒、磺胺结晶也可堵塞肾小管致急性肾衰竭。肾缺血：产生休克的毒物可引起肾缺血。第十三页，共三十九页。急性中毒总论14临床表现n血液系统：溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒。出血(ch xi)：氯霉素、阿斯匹林、氢氯塞嗪等。血液凝固障碍：由肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠药、蛇毒等。n慢性中毒的表现：长期接触较小剂量的毒物，可引起慢性中毒，多见于职业中毒和地方病。如长期慢性CO中毒可致痴呆、震颤麻痹。慢性重金属中毒可致周围神经病和中毒性肾病。慢性砷、四氯化碳中毒可致中毒性肝病。慢性苯中毒可致白细胞减少和再障。氟中毒可引起氟骨症。第十四页，共三十九页。急性中毒总论15诊断(zhndun)1.病史:既往健康(jinkng)的人突然出现不能解释的症状如突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克等而原因不明者。应该想到急性中毒的可能。有精神病史者。近来在健康、经济状况、社会关系上发生了变化者。在与化学物质接触时发病或喝饮料、进食食物后发病者。病史上重点是询问患者的职业、工作环境、接触毒物的种类和时间、现场或身边有无药袋、药瓶或注射器等，同一环境或是进食同一种食物者是否同时患病。第十五页，共三十九页。急性中毒总论16诊断(zhndun)2.临床表现和体格检查:除少数化学物或毒物中毒有某些特异性的症状和体征,可为诊断提供重要线索外,大多数化学物和毒物中毒并无特异性的症状和体征.因此,对突然出现的昏迷、惊厥、发绀、呼吸困难、腹痛和呕吐等原因不明者，在鉴别诊断时都应想到急性中毒的可能。如有肯定的毒物接触史，要分析临床表现是否相符。如考虑有机磷农药(nngyo)中毒时，要注意有无蒜味，有无瞳孔缩小、肌颤、有无支气管分泌物增多和肺水肿。第十六页，共三十九页。急性中毒总论17诊断(zhndun)3.实验室检查:(1)急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本（如患者血、尿、粪、唾液、呕吐物）进行测定毒物品种及代谢产物。(2)特异性指标:指中毒后机体(jt)生物化学或细胞形态学等方面异常改变的指标.如COHb、Fe3+Hb、CHE、红细胞中赫恩滋小体.(3)非特异性指标:对判断某些脏器有无损害及其严重程度有重要的参考价值.第十七页，共三十九页。急性中毒总论18诊断(zhndun)根据上述临床资料作出以下综合分析:判断毒物吸收时间与发病过程是否合乎发病规律 毒物的毒性作用与临床表现是否相符合.可能吸收的剂量与严重程度(chngd)是否基本一致 毒物进入体内是否处于潜伏期.在尚未确诊的情况下,应立即予以积极抢救,维挂生命体征,同时密切观察病情,抓紧完成有关检查项目,力争尽早确诊.第十八页，共三十九页。急性中毒总论19治疗(zhlio)急性中毒的救治包括(boku)现场和医院两个部分,两者紧密联系不可分割.由于大多数急性中毒并无特效解毒剂,所以疑有中毒而毒物尚未完全明确时,应根据临床表现边抢救边检查,以免坐失良机.其救治方法主要包括立即脱离中毒现场、维持生命体征及对症治疗，防止毒物的进一步吸收，加强毒物的排泄，使用特效解毒药，以及防止毒物再次接触。中毒的救治步骤如下：1、立即停止毒物再接触。2、尽快清除胃肠道内尚未吸收的毒物。3、促进已吸收毒物的排出。4、使用特效的解毒药。5、对症治疗。第十九页，共三十九页。急性中毒总论20治疗(zhlio)1.立即停止毒物再接触 (1)撤离中毒现场:对吸入毒性气体中毒者,或任何原因致空气中氧气浓度低于14%(尤其是低于10%)时,应迅速将患者脱离(tul)中毒现场,毒气能通过呼吸道呼出的患者,应迅速转移致上风向空气未被污染的场所,使毒物尽快清除,有条件则予以吸氧.(2)清洗皮肤:皮肤被化学物或毒物污染,特别是被具有刺激性、腐蚀性或易经皮肤吸收的化学物或毒物污染后，应立即脱去污染的衣物等，迅速用大量的流动清水和肥皂第二十页，共三十九页。急性中毒总论21 彻底冲洗被污染的皮肤，以防止毒物(dw)继续经皮肤只收及损伤皮肤。冲洗时忌用热水，冲洗时间一般为20-30分钟，对碱性物质和强刺激性物质应酌情延长清洗时间。有些毒物(dw)要按其理化性质分别处理，如 有机磷时用弱碱水或肥皂水；黄磷灼伤时可用清水浸泡、湿布覆盖以隔绝空气避免着火，或用1%硫酸铜冲洗；被酚污染时用10%酒精冲洗；被强酸污染时用5%碳酸氢钠或其他弱碱液冲洗；治疗(zhlio)第二十一页，共三十九页。急性中毒总论22 被强碱污染时用3%硼酸或醋酸液冲洗。对吸湿性强，遇水生成刺激性更强或释放较多热量的化学物，如四氯化碳，氧化钙（生石灰）等，宜先以软纸，纱布擦去该物质，再用大量清水(qn shu)彻底冲洗。化学物溅入眼内，必须立即用大量清水冲洗（至少10分钟）。如为酸性毒物再用2%碳酸氢钠液冲洗；碱性毒物则用3%硼酸冲洗，并用抗生素眼药滴眼，以防治感染。治疗(zhlio)第二十二页，共三十九页。急性中毒总论23治疗(zhlio)2.尽快清除胃肠道内尚未吸收的毒物 (1)催吐:对口服中毒患者，固体毒物或胃内容物不易洗出，鼓催吐效果常胜于洗胃，所以常以催吐方法来争取将尚未吸收的毒物迅速清除。对于神志清楚且能合作的患者，让其饮温水300-500ml/次，然后让患者用手指、筷子、或压舌板刺激舌根部或咽后壁来诱发呕吐，如此反复，直到吐出的胃内容物完全为清水时止。呕吐过程中头要偏向一侧，以防窒息。另外也可用药催吐，如吐根糖浆(tngjing)催吐，成人30ml，小儿15ml，但现已少用 对腐蚀剂和士的宁中毒，以及表现有惊厥，肺水肿，严重高血压，心力衰竭和休克的患者禁用催吐。第二十三页，共三十九页。急性中毒总论24 对于昏迷患者，由于昏迷患者延脑呕吐中枢反射消失，催吐非但无效，还可引起吸入性肺炎，甚至窒息的危险，亦禁用催吐 (2)洗胃:大量服毒的病人中约有10%经洗胃可恢复。洗胃开始越早越好，一般于服毒后6小时内洗胃有效(yuxio)。因部分毒物口服后即使超过6小时，仍有可能滞留于胃粘膜内，故多数患者需要洗胃。洗胃的禁忌症：吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管可能引起穿孔，一般不宜进行洗胃。惊厥患者插管时可诱发惊厥发作，不宜洗胃。昏迷患者插管易导致吸入性肺炎，洗胃应慎重。食管静脉曲张、心脏病休克示纠正的患者也不宜洗胃。治疗(zhlio)第二十四页，共三十九页。急性中毒总论25治疗(zhlio)常用洗胃液有：温水，适用于毒性物质不明确时。2%-4%鞣酸溶液或茶水，适用于生物碱及某些金属毒物中毒。1:2000-1:5000高锰酸钾(o mn sun ji)溶液，可使毒物氧化而解毒，适用于巴比妥类，鸦片类，氰化物，生物碱中毒等。1%-2%碳酸氢钠溶液适用于硫酸亚铁，有机磷农药等中毒，但在敌百虫中毒时能增加其毒性而忌用；水杨酸盐中毒时也不宜用碳酸氢钠洗胃，因可增加其吸收。洗胃结束后轻度中毒可留置洗胃管1天，重度中毒可留置3-5天。第二十五页，共三十九页。急性中毒总论26治疗(zhlio)洗胃后还可胃管内注入中和剂、吸附剂、氧化剂、保护剂、沉淀剂、溶剂等防止毒物吸收。中和剂：强酸时可用弱碱如氢氧化铝凝胶中和，但不能应用碳酸氢钠，以免产生气体(qt)使胃膨胀致穿孔。强碱时用弱酸如食用醋、果汁等。吸附剂：如活性炭，单独或与泻药混悬于200ml水中，口服或胃管内注入，推荐剂量是10-20克，活性炭禁用于摄入腐蚀剂的患者。保护剂：如牛奶、蛋清、米汤、植物油等，适用于摄入腐蚀剂的患者。第二十六页，共三十九页。急性中毒总论27治疗(zhlio)沉淀剂：如氟化物或草酸盐中毒，用乳酸钙或葡酸钙 洗胃可以生成氟化钙或草酸钙阻止吸收。硫酸钠可以与可溶性的钡盐作用生成不溶性的硫酸钡。溶剂：口服脂溶性的毒物如有机溶液剂等，可先用石蜡油150-200ml，使其溶解不被吸收，然后再洗胃。解毒剂：通过与体内存留的毒物起化学作用，改变毒物的理化(lhu)性质而失去毒性，毒物种类不同，解毒剂不一样。第二十七页，共三十九页。急性中毒总论28治疗(zhlio)（3）导泻：洗胃后，灌入泻药以清除肠道内的毒物。如硫酸钠或硫酸镁15克溶于水中，口服或胃管内注入。镁离子对中枢有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌，有机磷中毒晚期都不宜使用(shyng)。（4）灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者，及抑制肠蠕动的药物的毒物（巴比妥类，颠茄类、阿片类）中毒。方法，1%温肥皂水5000ml，连续多次高位灌肠，直到直肠排泄物为清洁有的为止。第二十八页，共三十九页。急性中毒总论29治疗(zhlio)3.促进已吸收的毒物排出 （1）加强利尿和碱化尿液：静滴葡萄糖液可增加尿量而促进毒物排泄，有少数毒物如苯巴比妥、水杨酸类、苯丙胺中毒，可应用较强的利尿剂（速尿）增加尿量，促进毒物排出。碱化尿液可增加弱酸性化合物如苯比比妥和水杨酸类离子化，使之不宜通过肾小管上皮细胞加吸收，而由尿中排出。急性肾衰时不宜用此法。(2)血液净化疗法：包括血液透析、血液灌流、血浆置换。血液透析：可用于清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物，如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。短效巴比妥类、格鲁米特和有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好。氯酸盐、重铬酸盐能损害(snhi)肾引起急性肾衰竭，是血透的首选指征。第二十九页，共三十九页。急性中毒总论30治疗(zhlio)血液灌流：血液流过装有活性炭或树脂的灌流注，毒物(dw)被吸附后，血液再流回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥类（短效、长效）、百草枯等，是目前最常用的中毒抢救措施。应注意在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因此需要认真监测和必要的补充。血浆置换：无论是游离或与蛋白结合的毒物，特别是生物毒蛇毒、蕈中毒及砷化氢等溶血毒物中毒，本法疗效更佳。一般于数小时内置换3-5升血浆，代价较高。第三十页，共三十九页。急性中毒总论31治疗(zhlio)血液净化措施(cush)一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持治疗而病情日趋恶化者。4.使用特效解毒药（1）金属中毒的解毒药：此类药物多为螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。依地酸二钠钙：用于治疗铅、镉、锌、铬、镍等中毒，是最常用的氨羧螯合剂可与多种重金属结合成稳定的金属螯合物而排出体外。二巯丙醇：用于治疗汞、砷、锑、铋、铬、镍、镉等中毒。该药含有活性的巯基（-SH），进入体内后与某些金属形成无毒的、更稳定的、可溶的巯基螯合物随尿排出体外。且可夺取已经与酶结合的重金属，使该酶活性恢复，从而解毒。第三十一页，共三十九页。急性中毒总论32治疗(zhlio)二巯基丙磺酸钠：用于治疗汞、砷、锑等中毒，以治疗汞砷中毒疗效最好。作用于二巯丙醇相似，但疗效好，副作用少。二巯丁二钠：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜、铋、铬、镍、镉中毒。作用于二巯丙醇相似。（2）高铁血红蛋白血症解毒药：小剂量美蓝可使高铁血红蛋白还原成正常的血红蛋白。用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等的中毒。用法：美蓝1-2mg/kg稀释后静脉缓慢推注，必要时30分钟后可重复用半量；大剂量则效果(xiogu)相反，产生高铁血红蛋白。另外维生素C也具有较强的还原作用，可用于轻症的高铁血红蛋白血症，3-5克/天，静脉滴注。第三十二页，共三十九页。急性中毒总论33治疗(zhlio)（3）氰化物中毒的解毒药：一般用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法，中毒后立即给予亚硝酸盐，使血红蛋白氧化，产生高铁血红蛋白与血液中的氰化物结合，形成氰化高铁血红蛋白；高铁血红蛋白还能夺取已经与氧化型的细胞(xbo)色素氧化酶结合的氰离子，氰离子与硫代硫酸钠作用生成低毒性的硫氰酸盐而排出体外。用法：立即给予亚硝酸异戊酯1支（0.2ml），放于纱布内捏碎，立即吸入，随后用3%的亚硝酸钠溶液10ml稀释后缓慢静注，后再用25%的硫代硫酸钠溶液50ml稀释后缓慢静注。第三十三页，共三十九页。急性中毒总论34治疗(zhlio)（4）有机磷农药(nngyo)中毒的解毒药：阿托品、氯解磷定等（5）有机氟杀虫剂中解毒药：乙酰胺（解氟灵）为有机氟杀虫剂氟乙酰胺的解毒剂，其结构相似，乙酰胺能竞争结合某些酶，使氟乙酰胺不产生氟乙酸，从而消除其对三羧酸循环的毒性作用。用法：乙酰胺2.5-5.0g/次，深部肌肉注射，每天2-4次，连用5-7天。（6）对乙酰氨基酚中毒：用乙酰半胱氨酸进行解毒，其机制为补充-SH基，与对乙酰氨基酚代谢产物结合，以减少对乙酰氨基酚对肾脏的损伤。（7）异烟肼-甲基肼中毒：用维生素B6200-300mg/天，加入液体中静脉滴注。因异烟肼致维生素B6缺乏而产生惊厥。第三十四页，共三十九页。急性中毒总论35治疗(zhlio)（8）中枢神经系统抑制剂中毒的解毒药：纳洛酮：为阿片受体类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸(hx)抑制有特异的拮抗作用，且对酒精引起的中枢神经系统麻醉有催醒作用，对镇静催眠药等中毒也有较好的疗效。氟马西尼：该药为苯二氮卓类中毒的拮抗药，对其他的镇静催眠药等引起的中毒疗效差。（9）双香豆毒中互毒：用维生素K130-40mg/天，加入液体中静脉滴注，以增加凝血因子、在肝脏中的合成。第三十五页，共三十九页。急性中毒总论36治疗(zhlio)5.对症治疗 很多急性中毒并无特效解毒疗法，即使有特效解毒药，支持生命体征及保护受累器官的对症治疗，对安全渡过中毒急性期，顺利恢复健康也是十分重要的。急性中毒患者应卧床休息，保暖，密切观察生命体征，记出入量。严重中毒，出现昏迷、肺炎、肺水肿、呼吸、循环、肾衰竭时应积极采取相应有效的抢救措施，。昏迷患者必须注意保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能，定时翻身以免发生坠积积性肺炎和褥疮，输液和鼻饲以维持营养(yngyng)。惊厥时保持气道通畅，防止外伤，用抗惊厥药如地西泮、或苯巴比妥钠等。有脑水肿时应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。急性第三十六页，共三十九页。急性中毒总论37治疗(zhlio)呼吸衰竭时应保持气道通畅，必要时行气管插管或切开，建立人工气道，便于吸氧、吸痰、连接呼吸器。经鼻吸氧后，PaO270-80mmHg是采用机械通气的指征。肺水肿时可早期、足量、短程应用糖皮质激素，用抗生素防治肺部感染。有机磷引起的肺水肿，用阿托品治疗最有效。休克(xik)时抗休克治疗。心律失常如心搏骤停时，应立即进行心肺复苏。急性肾衰竭时少尿期应及早进行血液透析疗法，多尿期应注意水电解质平衡，如纠正脱水和低钾血症。急性肝损害时，尽量停止接触化学物和药物，特别是对肝有毒的药物如苯巴比妥、磺胺等。第三十七页，共三十九页。急性中毒总论38第三十八页，共三十九页。急性中毒总论内容(nirng)总结急 性 中 毒。急 性 中 毒。苯酚味：苯酚、来苏尔。肾小管堵塞：砷化氢中毒、磺胺结晶也可堵塞肾小管致急性肾衰竭。肾缺血：产生休克的毒物可引起肾缺血。在与化学物质接触时发病或喝饮料、进食食物后发病者。判断(pndun)毒物吸收时间与发病过程是否合乎发病规律。38第三十九页，共三十九页。