急性肝衰竭诊疗护理案例分析ppt

第一页，共九十页。急性肝衰竭概念急性肝衰竭概念1急性肝衰竭的病因及机制急性肝衰竭的病因及机制2临床表现临床表现3急性肝衰竭的肝功能监测急性肝衰竭的肝功能监测4急性肝衰竭的治疗急性肝衰竭的治疗5第二页，共九十页。一、概一、概(Gai)念念 急性肝衰竭(acute hepatic ailure,AHF):并非独立的疾病,而是各种损肝因素(如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等)直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但(Dan)已长期无症状者的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死肝细胞广泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭疸、意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临床表现的一组临床综合征。第三页，共九十页。急性肝损伤（AHI）:为AHF的早期表现，两者一个连续(Xu)渐进的病理生理过程，若在AHI阶段及时采取措施消除损肝因素，则可限制肝细胞损害的程度和范围；若已发生的损害无限制地加重与扩散，则将导致肝细胞广泛坏死，肝细胞功能急剧减退直至衰竭，一旦出现肝性脑病（HE）或多器官功能障碍综合征（MODS）则预后凶险。第四页，共九十页。第五页，共九十页。第六页，共九十页。第七页，共九十页。肝肝(Gan)(Gan)脏的生理功能脏的生理功能 肝肝(Gan)(Gan)功能不全的主要表现功能不全的主要表现一物质代谢功能一物质代谢功能 1糖代谢糖代谢 2蛋白质代谢蛋白质代谢 3脂肪代谢脂肪代谢4.水、电解质代谢水、电解质代谢 5激素代谢激素代谢二凝血功能二凝血功能三生物转化三生物转化(Hua)(Hua)(解毒解毒)功功能能 四免疫功能四免疫功能 五分泌和排泄功能五分泌和排泄功能 一物质代谢障碍一物质代谢障碍1低血糖症低血糖症 2低白蛋白血症低白蛋白血症、血氨升高、血、血氨升高、血转转 氨酶升高氨酶升高 3脂肪肝脂肪肝、血浆胆固醇酯减少、血浆胆固醇酯减少 4水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 5.例如雌激素增多，可引起例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、蜘蛛痣、肝掌及男性乳房发育肝掌及男性乳房发育二二出血倾向出血倾向 三三中毒中毒（严重时出现（严重时出现肝性脑病肝性脑病）四四感染感染五五黄疸黄疸 第八页，共九十页。各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实(Shi)质细胞和质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸黄疸、出血出血、继发性感染继发性感染、肾功能障碍肾功能障碍、肝性脑病肝性脑病等一系列临床综等一系列临床综合症。合症。肝功肝功(Gong)能不全能不全（hepatic insufficiency）肝功能衰竭肝功能衰竭（hepatic failure）一般是指一般是指肝功能不全的晚期阶段肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的。肝功能衰竭的临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。第九页，共九十页。可以是多可以是多(Duo)种因素同时致病种因素同时致病第十页，共九十页。（一（一(Yi)(Yi)）缺血缺氧）缺血缺氧 肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍，钠钾泵正常功(Gong)能不能维持，使肝细胞不完整及功(Gong)能受损；缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。休克；充血性心力衰竭；急性进行性肝豆状核变性（Wilson病）；急性闭塞性肝静脉内腔炎（Dudd-Chiari综合）肝动脉栓塞和化疗。第十一页，共九十页。（二（二(Er)）感染）感染 感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的全身炎症反应综合征SIRS）.感染过程(Cheng)中，肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一。感染及脓血症，是急性肝衰竭患者的主要问题。特别是长期呆在ICU的病人有很高的危险性，实际上也是这些患者死亡的最终原因。第十二页，共九十页。King”s小组研究(Jiu)提示：每天培养病人的唾液，每天培养病人的唾液，尿液，血液，细菌阳性率可达尿液，血液，细菌阳性率可达90，真菌感染大，真菌感染大约约30。最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。第十三页，共九十页。菌(Jun)血症 15.7其(Qi)他 11.8 肺炎 51 尿道感染 21.6 第十四页，共九十页。（三）药物与有(You)毒物质 肝脏是药物在体内代谢的最主要场所最主要场所，很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不(Bu)可避免地影响肝脏的结构与功能，导致各种类型的药物性肝损害。可分为剂量依赖性肝损伤剂量依赖性肝损伤（直接毒性作用，为A型药物不良反应，与药物过量及体内蓄积有关，如扑热息痛）和 特异质性肝损伤特异质性肝损伤（B型药物不良反应，取决于机体对药物的反应）。第十五页，共九十页。（四）创伤与手术打(Da)击 文献报到创伤后急性肝损伤发病率2%-47%。补体激活补体激活、炎症介质释放炎症介质释放、毒毒素吸收素吸收及创伤失创伤失(Shi)血性休克血性休克和缺血再灌缺血再灌注损伤注损伤等一系列病理生理变化，导致全身多脏器功能损害。麻醉、手术时肝功能可发生暂时性低下。第十六页，共九十页。（五）急性妊娠脂肪(Fang)肝（AFLP）妊娠35周以后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为牲的临床综合征。目前认为妊娠后体内性体内性激素水平激素水平的变化与本病有直接关系。加之处于应激状态，使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖砂储备减少(Shao)，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。第十七页，共九十页。（六）肝移植（六）肝移植(Zhi)及部分肝叶切及部分肝叶切除除 移植肝脏的储备功能极差；急性移植物排(Pai)斥反应；肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝静脉血栓；手术切除正常肝脏70%-80%可以导致AHF。第十八页，共九十页。（七）其(Qi)他 文献报道高热41持续6小时肝脏即可出现形态学改变，主要发(Fa)病机制为肝脏循环功能障碍，DIC以及高热对肝细胞的直接毒性作用。第十九页，共九十页。*Introduction*环境环境(Jing)(Jing)因素因素肝肝(Gan)(Gan)损伤损伤肝脏病变肝脏病变遗传因素遗传因素肝炎病毒肝炎病毒酒精酒精化学物质化学物质好转、痊愈好转、痊愈重型重型迁延、迁延、进展进展广泛肝细胞广泛肝细胞坏死坏死肝硬变肝硬变第二十页，共九十页。肝脏肝脏病变病变重型重型迁延迁延进展进展广泛肝细广泛肝细胞坏死胞坏死肝硬变肝硬变肝功肝功(Gong)(Gong)能能衰竭衰竭肝肝(Gan)(Gan)功能不功能不全全肝功能衰竭肝功能衰竭肝性器质性肾肝性器质性肾衰竭衰竭肝昏迷肝昏迷肝性功能性肾肝性功能性肾衰竭衰竭肝性脑病肝性脑病*Introduction*（肝肾综合征）（肝肾综合征）第二十一页，共九十页。机制机制(Zhi)小结小结 总的来说，是原发性损害与继发性损害两个方面。肝细胞急剧坏死肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能肝细胞的再生能力不足力不足以以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。肝细胞通过凋亡(Wang)和坏死发生死亡(Wang)。第二十二页，共九十页。1、全身症状全身症状2、消化道症状、消化道症状3、凝血机制异常、凝血机制异常、4、肝性脑病、肝性脑病5、肝肾、肝肾(Shen)综合征综合征6、脑水肿、脑水肿7、循环功能障碍、循环功能障碍8、肺损伤与低氧血症、肺损伤与低氧血症9、内环境紊乱、内环境紊乱第二十三页，共九十页。第二十四页，共九十页。第二十五页，共九十页。第二十六页，共九十页。第二十七页，共九十页。肝性脑病是肝性脑病是的、的、的的综合症，综合症，其主要其主要。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。Concept第二十八页，共九十页。Classification内源性肝性脑病内源性肝性脑病 常由重型肝炎重型肝炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水(Shui)平大多正常(59molL)。故也称为急性暴发性肝性脑病。外源性肝性脑病外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者肝硬化患者或门体性脑病者（门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。第二十九页，共九十页。常见的(De)诱发因素（precipitating factors）上消化道出血和不适当的蛋白饮食上消化道出血和不适当的蛋白饮食利尿剂利尿剂 止痛、镇静、麻醉药的使用不当止痛、镇静、麻醉药的使用不当 肾功能肾功能(Neng)(Neng)衰竭衰竭 感染感染 便秘便秘其它其它第三十页，共九十页。图：图：门静脉与腔门静脉与腔(Qiang)静脉之间的交通支静脉之间的交通支胃底、食管胃底、食管下段交下段交(Jiao)通通支支直肠下段、肛直肠下段、肛管交通支管交通支前腹壁交前腹壁交通支通支腹膜后交腹膜后交通支通支脐旁脐旁V V胃冠状胃冠状V V胃短胃短V V肠系膜下肠系膜下V V第三十一页，共九十页。肝性脑病是在肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上严重肝脏病变的基础上，由多种毒由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以，以及因机体内环境严重紊乱而导及因机体内环境严重紊乱而导(Dao)(Dao)致的中枢神经功致的中枢神经功能紊乱的综合征。能紊乱的综合征。GABA&HE Integrative mechanism第三十二页，共九十页。严重肝脏疾病时，血氨升高的原严重肝脏疾病时，血氨升高的原(Yuan)(Yuan)因和机制因和机制 1 1）氨清除不足）氨清除不足 2 2）产氨增加）产氨增加 氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用 1 1）氨干扰脑细胞的能量代谢）氨干扰脑细胞的能量代谢 2 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用）对神经元细胞膜的直接抑制作用 氨中毒(Du)学说（Ammonia intoxication）第三十三页，共九十页。当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便，便由血液进入由血液进入中枢及外周神经系统中枢及外周神经系统(Tong)(Tong)的肾上腺素能神经元内的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质形成假性神经递质（false neurotransmitter），即），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质取代了正常的神经递质，使使神经突触部位神经突触部位冲动传递发生障碍冲动传递发生障碍，从而引起神，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。经系统的功能障碍并导致肝性脑病。假性神经递质(Zhi)学说（False neurotransmisson）第三十四页，共九十页。肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机(Ji)制 血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 血浆(Jiang)氨基酸失衡学说（Amino acid imbalance）第三十五页，共九十页。肝功能衰竭时，肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生肝脏对来自肠道细菌产生的的GABAGABA摄取和灭活降低摄取和灭活降低，使血液中，使血液中 GABAGABA浓度升高；浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABAGABA的通透性增的通透性增加，因此加，因此血液中血液中 GABAGABA可以进入脑内可以进入脑内，与突触后膜，与突触后膜上的上的GABAGABA受体结合，从而受体结合，从而引起细胞外引起细胞外ClCl 内流内流，使使神经元呈超极化阻滞状态神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发功能抑制而引发(Fa)(Fa)肝性脑病。肝性脑病。GABA学(Xue)说（Gamma-amino butyric acid and encephalopathy）第三十六页，共九十页。神神(Shen)(Shen)经毒物协同学说经毒物协同学说（Integrative mechanism）综合学说是对氨中毒学说的补充和发综合学说是对氨中毒学说的补充和发展，这一学说阐明了氨对脑组织氨基酸代展，这一学说阐明了氨对脑组织氨基酸代谢的影响谢的影响(Xiang)(Xiang)，也把氨中毒学说与氨基酸失，也把氨中毒学说与氨基酸失衡、衡、GABAGABA学说及假性神经递质学说联系了学说及假性神经递质学说联系了起来。起来。第三十七页，共九十页。决定和影决定和影(Ying)响肝性脑病发生发展的因素响肝性脑病发生发展的因素 肝性脑病发(Fa)生的决定性因素 神经毒质氨氨苯乙醇胺、羟苯乙醇胺苯乙醇胺、羟苯乙醇胺5-5-羟色胺羟色胺 硫醇硫醇（抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜 Na+-k+-ATP酶，干扰线粒酶，干扰线粒 体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒）短链脂肪酸短链脂肪酸（干扰神经后电位，即影响神经兴奋干扰神经后电位，即影响神经兴奋 后的恢复过程后的恢复过程）酚类酚类（抑制多种酶的活性抑制多种酶的活性）其它其它第三十八页，共九十页。尿(Niao)素AANH3NH3NH3 鸟(Niao)AA瓜AA精AA尿素NH3 干扰能量代谢改变神经递质抑制神经细胞膜肾肾脑脑体循环体循环肝肝肠肠侧侧支支循循环环其它组织其它组织产产NH3第三十九页，共九十页。谷氨(An)酸谷氨酰(Xian)胺酮戊二酸氨基丁酸柠檬酸草酰乙酸琥珀酸NH3ATPADPNADNADHNH3丙酮酸乙酰辅酶A乙酰胆碱胆碱 NADHNAD氨对脑组织的毒性作用 NH3第四十页，共九十页。苯(Ben)丙AA酪(Lao)AA苯乙胺酪胺苯乙胺酪胺MAO苯乙胺 酪胺 苯乙醇胺羟苯乙醇胺酪胺 苯乙胺 第四十一页，共九十页。CH2CHCOOHNH2CH2CHCOOHNH2HOCH2CHCOOHNH2HOHOCH2CH2NH2HOHOOHCH2CHCOOHNH2HOCH2CH2NH2HOHOCH2CH2NH2HOCH2CH2NH2HOOHCH2CH2NH2CH2CH2NH2OH假性神经递(Di)质正常(Chang)神经递质羟化酶羟化酶羟化酶羟化酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶酪氨酸多巴酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺第四十二页，共九十页。芳香(Xiang)族AA芳(Fang)香族AA芳香族AA 代谢胰岛素胰高血糖素支链AA 胰岛素 胰高血糖素 芳香族AA苯丙AA酪AA色AA苯乙醇胺羟苯乙醇胺5羟色胺支链AA其它来源芳香族AA BCAAAAA第四十三页，共九十页。谷(Gu)AA氨(An)基丁酸代谢氨基丁酸氨基丁酸 氨基丁酸 抑制脑功能第四十四页，共九十页。发病机发病机(Ji)(Ji)制制氨中毒学(Xue)说假神经递质学说氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）复合体学说氨基酸代谢不平稳学说 未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭及门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。其发病机制的学说主要有：锰的毒性第四十五页，共九十页。氨中毒氨中毒(Du)(Du)学说学说 血氨生成过多和（或）肝代谢清除过少是造成本病血氨升高血氨生成过多和（或）肝代谢清除过少是造成本病血氨升高的原因。前者可由食入过多含氮食物和药物，在肠道转化而来，的原因。前者可由食入过多含氮食物和药物，在肠道转化而来，也可是肾前性与肾性氮质血症时，血中尿素弥散至肠腔，经肠菌也可是肾前性与肾性氮质血症时，血中尿素弥散至肠腔，经肠菌作用尿素酶水解而产生。后者多因肝衰竭时，肝将氨合成尿素的作用尿素酶水解而产生。后者多因肝衰竭时，肝将氨合成尿素的能力减退或丧失所致。门体分流则为氨未经肝解毒而直接进能力减退或丧失所致。门体分流则为氨未经肝解毒而直接进(Jin)(Jin)入体循环使血氨升高。氨的毒性作用主要是通过抑制丙酮酸脱氢入体循环使血氨升高。氨的毒性作用主要是通过抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶酶活性，影响乙酰辅酶A A生成而干扰三羧酸循环，以及脑在去氨过生成而干扰三羧酸循环，以及脑在去氨过程中消耗大量的三羧酸循环中间产物程中消耗大量的三羧酸循环中间产物酮戊二酸，干扰脑的能量代酮戊二酸，干扰脑的能量代谢而影响脑细胞的功能。谢而影响脑细胞的功能。第四十六页，共九十页。临临(Lin)(Lin)床表现床表现一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。第四十七页，共九十页。Clinical manifestation明显异常明显异常(Chang)(Chang)极慢极慢波波 深昏迷时，各种反射消失，肌张深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低力降低(Di)(Di)，瞳孔常散大，可出，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。度。神志完全丧失，神志完全丧失，不能唤醒不能唤醒 四期四期（昏迷期）（昏迷期）有异常波形有异常波形,对称性对称性慢慢波波 各种神经体征持续或加重各种神经体征持续或加重以昏睡和精神错以昏睡和精神错乱为主乱为主 三期三期（昏睡期）（昏睡期）特征性异常特征性异常对称性对称性慢慢波波 有明显神经体征，如腱反射亢有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及进、肌张力增高、踝痉挛及BabinskiBabinski征阳性等。征阳性等。扑翼样震颤存扑翼样震颤存在在。可出现不随意运动及运动失调。可出现不随意运动及运动失调。以意识错乱、睡眠以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为障碍、行为失常为主主 二期二期（昏迷前期）（昏迷前期）多数正常多数正常可有扑翼可有扑翼(击击)样震颤样震颤轻度性格改变和轻度性格改变和行为失常行为失常 一期一期（前驱期）（前驱期）脑电图脑电图 神经体征神经体征 精神状态精神状态 分期分期第四十八页，共九十页。实验室及其实验室及其(Qi)(Qi)他检查他检查 正常人空腹血氨为正常人空腹血氨为400400700g/L700g/L，空腹动脉血氨比较稳定。慢性肝性脑病尤其空腹动脉血氨比较稳定。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高；而急是门体分流性脑病病人多有血氨增高；而急性肝衰竭所性肝衰竭所(Suo)(Suo)致脑病的血氨多正常。致脑病的血氨多正常。血氨测定第四十九页，共九十页。治疗要治疗要(Yao)(Yao)点点去除诱因：避免诱发和加重肝性脑病（略）减少肠内毒物的生成和吸收促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢紊乱其他对症治疗 尚无特效治疗，应采取综合措施。肝移植：是治疗各类终末期肝病的有效方法（略）第五十页，共九十页。减少肠内毒物的生成和减少肠内毒物的生成和(He)(He)吸收吸收 饮食饮食：严禁蛋白质摄入，每天供给热量至少：严禁蛋白质摄入，每天供给热量至少5.05.06.7kJ6.7kJ和足和足量的维生素，以糖类为主要食物。待神志清楚后，可逐步增加蛋量的维生素，以糖类为主要食物。待神志清楚后，可逐步增加蛋白质至白质至404060g/d60g/d，以植物蛋白为主。，以植物蛋白为主。灌肠或导泻灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲3333硫酸镁导泻。对急性门体分流性硫酸镁导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者首选脑病昏迷者首选66.766.7的乳果糖的乳果糖500ml500ml灌肠。灌肠。抑制肠道细菌的生长抑制肠道细菌的生长：短期口服新霉素：短期口服新霉素2 24g/d4g/d或甲硝唑或甲硝唑0.2g0.2g，每天，每天4 4次。次。第五十一页，共九十页。促进有毒物质的代谢消除，纠正促进有毒物质的代谢消除，纠正(Zheng)(Zheng)氨基酸代谢紊乱氨基酸代谢紊乱使用降氨药物使用降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠每次：谷氨酸钾或谷氨酸钠每次4 4支，加入葡萄糖支，加入葡萄糖液中静液中静(Jing)(Jing)脉滴注，每天脉滴注，每天1 12 2次。注意尿少时少用钾，明显腹水和次。注意尿少时少用钾，明显腹水和水肿时慎用钠剂。水肿时慎用钠剂。支链氨基酸支链氨基酸：可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合液，对恢：可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合液，对恢复正氮平衡有效。复正氮平衡有效。GABA/BZGABA/BZ复合受体拮抗剂复合受体拮抗剂：如荷包牡丹碱，：如荷包牡丹碱，BZBZ受体的拮抗剂受体的拮抗剂有氟马西尼。可迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，有氟马西尼。可迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，不能用于临床。不能用于临床。活性炭、树脂活性炭、树脂：可清除血氨，有一定疗效。：可清除血氨，有一定疗效。第五十二页，共九十页。支支(Zhi)(Zhi)链氨基酸链氨基酸 不能耐受蛋白质食物，可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合不能耐受蛋白质食物，可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合液，对恢复病人的正氮平衡液，对恢复病人的正氮平衡(Heng)(Heng)有效。有效。第五十三页，共九十页。GABA/BZGABA/BZ复复(Fu)(Fu)合受体拮抗剂合受体拮抗剂 GABA GABA受体拮抗剂如荷包牡丹碱，受体拮抗剂如荷包牡丹碱，BZBZ受体的拮抗剂有氟马西尼。可受体的拮抗剂有氟马西尼。可迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，不能迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，不能(Neng)(Neng)用于临床。用于临床。第五十四页，共九十页。活性炭、树活性炭、树(Shu)(Shu)脂脂 用活性炭、树脂灌流可用活性炭、树脂灌流可(Ke)(Ke)清除血氨，对于肝性脑病有一定的疗效。清除血氨，对于肝性脑病有一定的疗效。第五十五页，共九十页。其他对症治其他对症治(Zhi)(Zhi)疗疗 纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，每天入液总量以不超纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，每天入液总量以不超过过2 500m12 500m1为宜。肝硬化腹水病人的入液量约为前一日尿量加为宜。肝硬化腹水病人的入液量约为前一日尿量加1 1 000m1000m1，以免血液稀释、血钠过低而加重昏，以免血液稀释、血钠过低而加重昏(Hun)(Hun)迷。及时纠正低钾和迷。及时纠正低钾和碱中毒。碱中毒。保护脑细胞功能。保护脑细胞功能。保持呼吸道通畅。保持呼吸道通畅。防治脑水肿。防治脑水肿。第五十六页，共九十页。第五十七页，共九十页。肝肾综合肝肾综合(He)征征（Hepatorenal syndrome HRS）肝肾综合征是指肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭期所发生的功能性肾功能衰竭（又称肝性（又称肝性功能性肾衰竭）。功能性肾衰竭）。肝肾综合征的肝肾综合征的主要表现为主要表现为：失代偿性：失代偿性肝硬化患者，有黄肝硬化患者，有黄(Huang)(Huang)疸、肝脾肿大、低白疸、肝脾肿大、低白蛋白血症及门脉高压症状，少尿与氮质血蛋白血症及门脉高压症状，少尿与氮质血症突然或逐渐发生。症突然或逐渐发生。第五十八页，共九十页。Pathogenesis of HRS 肝(Gan)硬化失代偿肝功能(Neng)障碍门脉高压 腹水胃肠道出血血液淤积在腹腔脏器有效循环血量 交感肾上腺髓质系统 肾素一血管紧张素系统 内毒素血症激肽释放酶激肽 PGE2PGE2 TXA2 TXA2 LTsLTs GFR(肾小球滤肾小球滤过率过率)肝肾综合征肝肾综合征第五十九页，共九十页。肝肾综合征主要肝肾综合征主要(Yao)诊断标准诊断标准1.进行性肝功能衰竭进行性肝功能衰竭伴门静脉高压门静脉高压；2.肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低，血尿素氮血尿素氮、肌酐升高肌酐升高；3.排除低血容量休克，药物性肾中毒，细菌性感染(Ran)，肾小球炎等其他原因引起的肾衰竭；4.停用利尿剂和扩张血容量后，肾功能无显著改善；5.超声波检查无尿路梗阻和肾实质性病变。第六十页，共九十页。肝肾综合征次要诊断标肝肾综合征次要诊断标(Biao)准准1.尿量(Liang)500ml/d;2.尿钠 10mmol/L;3.尿渗透压 血浆渗透压；4.尿红细胞 50个/HP,尿蛋白 500mg/24h;5.血钠 130mmol/L;第六十一页，共九十页。第六十二页，共九十页。第六十三页，共九十页。第六十四页，共九十页。MODS 可能与肝衰竭导(Dao)致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。第六十五页，共九十页。消化道症状 黄疸短期内(Nei)进行性加重 凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5 AST大于2倍正常值 肝脏进行性缩小急急(Ji)性肝衰竭诊断性肝衰竭诊断第六十六页，共九十页。MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱(Luan)有关。第六十七页，共九十页。l胆红素胆红素l胆汁酸胆汁酸l胆固醇胆固醇l碱性磷酸酶碱性磷酸酶l谷氨酰谷氨酰(Xian)转移酶转移酶l谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶l血清亮氨酸氨基血清亮氨酸氨基 肽酶肽酶l蛋白质（白蛋白、蛋白质（白蛋白、球蛋白、前蛋白）球蛋白、前蛋白）l凝血凝血(Xue)因子与凝血因子与凝血(Xue)物质物质l脂质和脂蛋白脂质和脂蛋白 代谢代谢l代谢代谢l胆碱酯酶胆碱酯酶l血氨血氨l酰基转移酶酰基转移酶l转氨酶转氨酶（GPT/GOT）lALT/AST及及 其同工酶其同工酶lLDH及其同工酶及其同工酶l乳酸脱氨酶（乳酸脱氨酶（ADA 及其同工酶及其同工酶l血清谷胱甘肽血清谷胱甘肽-s-芳香基转移酶芳香基转移酶（GST）l谷氨酸脱氨酶谷氨酸脱氨酶l血清血清球蛋白球蛋白l免疫球蛋白免疫球蛋白l补体补体第六十八页，共九十页。ALT(丙氨酸转氨酶)；AST(门冬氨酸转氨酶)。分布次序：ALT 肝肾心肌肉AST 心肝 肌肉 肾酶活性下降可以是疾病恢复的表现，也可提示(Shi)预后严重（酶胆分离现象：肝细胞大量坏死酶胆分离现象：肝细胞大量坏死无能力产生转氨酶，血清中无能力产生转氨酶，血清中ALT可轻度升可轻度升高，而黄疸升高明显高，而黄疸升高明显）乳酸脱氢酶及其同工酶肝病时其同工酶LDH5增加为主且LDH5 LDH4心肌病变时LDH1为主。肝细胞损伤监肝细胞损伤监(Jian)测测第六十九页，共九十页。第七十页，共九十页。第七十一页，共九十页。第七十二页，共九十页。第七十三页，共九十页。第七十四页，共九十页。第七十五页，共九十页。第七十六页，共九十页。第七十七页，共九十页。第七十八页，共九十页。第七十九页，共九十页。第八十页，共九十页。第八十一页，共九十页。第八十二页，共九十页。第八十三页，共九十页。第八十四页，共九十页。正正(Zheng)常胃底弯窿常胃底弯窿部部图图No.4：有部分病人可以清晰见到脾脏压迹，呈外压性隆起，：有部分病人可以清晰见到脾脏压迹，呈外压性隆起，突出于胃腔内，初突出于胃腔内，初(Chu)学者易误诊为肿物。学者易误诊为肿物。No.4第八十五页，共九十页。图图No.1：呈蚯蚓状或息肉样，紫蓝色不显著，若被误为：呈蚯蚓状或息肉样，紫蓝色不显著，若被误为息肉而取息肉而取(Qu)活组织，常会引起大出血。活组织，常会引起大出血。胃底部静脉胃底部静脉(Mai)曲张曲张No.1第八十六页，共九十页。图图No.2：在胃镜：在胃镜(Jing)检查中，胃体部静脉曲张很少见到。图中检查中，胃体部静脉曲张很少见到。图中曲张的静脉迂曲密布，呈紫蓝色。曲张的静脉迂曲密布，呈紫蓝色。胃体胃体(Ti)部静脉曲张部静脉曲张No.2第八十七页，共九十页。图图No.3：曲张的静脉呈结节息肉样隆起，酷似胃底肿：曲张的静脉呈结节息肉样隆起，酷似胃底肿(Zhong)物。物。胃底部静脉曲胃底部静脉曲(Qu)张张活动出血活动出血No.3第八十八页，共九十页。通食通食(Shi)管气管气囊囊通胃通胃(Wei)气气囊囊图：三腔管压迫止血法图：三腔管压迫止血法第八十九页，共九十页。内(Nei)容总结急性肝衰竭诊疗及(Ji)护理。肝功能衰竭的临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。特异质性肝损伤（B型药物不良反应，取决于机体对药物的反应）。补体激活、炎症介质释放、毒素吸收及(Ji)创伤失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病理生理变化，导致全身多脏器功能损害。总的来说，是原发性损害与继发性损害两个方面。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。肝性脑病发生的决定性因素 神经毒质。苯乙醇胺、羟苯乙醇胺。短链脂肪酸（干扰神经后电位，即影响神经兴奋。氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）复合体学说。血氨生成过多和（或）肝代谢清除过少是造成本病血氨升高的原因。门体分流则为氨未经肝解毒而直接进入体循环使血氨升高。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高。血清谷胱甘肽-s-第九十页，共九十页。