急性ST段抬高型心肌梗死ppt课件

急性ST段抬高型心肌梗死,1,PPT学习交流,急性心梗仍然严重威胁生命,每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗,美 国,危险因素,动脉粥样硬化,心梗,心室重构,心室扩大,心衰,终末期心血管疾病,死亡,Pfeffer教授在2003年11月AHA报告,ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。 J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.,2,PPT学习交流,中国急性心梗流行现状,心肌梗死每年新发病例,心肌梗死每年死亡病例,70 万例,40 万例,健康报 2002年7月24日。,3,PPT学习交流,定义,急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。,4,PPT学习交流,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,5,PPT学习交流,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.,ACS：急性冠脉综合征,* 血清心脏标记酶阳性,6,PPT学习交流,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,病因和发病机理,7,PPT学习交流,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,8,PPT学习交流,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,9,PPT学习交流,LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结,冠状动脉病变,左冠脉主干,10,PPT学习交流,心肌病变,冠状动脉闭塞后：,11,PPT学习交流,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,12,PPT学习交流,先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现-症状,13,PPT学习交流,Forrester分级,类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2 .2L (min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常18mmHg)， CI降低 2 .2L (min m 主要与血容量不足或心动过缓有关 类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg), CI降低 2 .2L (min m ,14,PPT学习交流,心率增快、心脏正常或扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 血压降低 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音,临床表现-体征,15,PPT学习交流,ST段增高呈弓背向上型 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 T波倒置,心电图特征性改变,16,PPT学习交流,17,PPT学习交流,18,PPT学习交流,超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。,心电图动态性改变,19,PPT学习交流,心肌梗死的心电图演变,20,PPT学习交流,在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,21,PPT学习交流,数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，此后大多永久存在,22,PPT学习交流,如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。,23,PPT学习交流,数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。,24,PPT学习交流,定位、定范围,25,PPT学习交流,26,PPT学习交流,27,PPT学习交流,28,PPT学习交流,WBC，ESR增快 血清酶升高 心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I,实验室检查,29,PPT学习交流,心肌坏死标记物改变,30,PPT学习交流,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,31,PPT学习交流,超声心动图,32,PPT学习交流,诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,33,PPT学习交流,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,34,PPT学习交流,AMI诊断误区（1）,忽略持续缺血30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗 ECG ST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。 有胸痛30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。 AMI时，ECG ST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。,35,PPT学习交流,AMI诊断误区（2）,AMI临床症状典型，ECGST下移30分，因心肌酶不高而漏诊。 特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。 对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。 对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。,36,PPT学习交流,鉴别诊断,主动脉夹层胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别 心包炎ECG广泛ST上抬 急腹症有腹部体征，ECG无变化,37,PPT学习交流,心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点,38,PPT学习交流,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,并发症,39,PPT学习交流,治疗原则,尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,40,PPT学习交流,监护和一般治疗,休息 吸氧 监测 护理 建立静脉通道,41,PPT学习交流,解除疼痛,吗啡 2-4mg IV 派替啶 50-100mg IM 硝酸甘油 受体阻滞剂,42,PPT学习交流,硝酸酯,持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。 硝酸甘油不应当用于收缩压90mmHg或降低幅度基础血压的30%、严重心动过缓（50bpm）、心动过速（100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。,43,PPT学习交流,受体阻滞剂,此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。 禁忌症：心率60bpm；收缩压100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。,44,PPT学习交流,抗血小板治疗,1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。 2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。 3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。,45,PPT学习交流,抗凝治疗,1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。 2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长7天。 3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。,46,PPT学习交流,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,ACEI或ARB 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,47,PPT学习交流,心肌梗死的再灌注治疗原则,尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI),48,PPT学习交流,STEMI再灌注方法选择,STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟，且有条件开展急诊介入治疗，介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗；如果延误的时间超过60分钟，可以选择溶栓治疗。,49,PPT学习交流,经皮冠脉介入治疗（PCI),定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。 PCI术成功的定义：影像、技术、临床 影像：残余狭窄20%，TIMI血流3级 技术：住院期间无主要临床并发症发生 临床： 短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。 长期：持续6个月以上。,50,PPT学习交流,冠状动脉内支架: 是具有相当支撑力的网状管样金属结构。 是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。 利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。 利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。,支架植入术,51,PPT学习交流,支架植入术,支架过病变处 支架打开 球囊撤出后，支架留在病变血管内,52,PPT学习交流,TIMI心肌灌注分级系统（TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP),TIMP0级 TIMP1级 TIMP2级 TIMP3级,无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush） 造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在 造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低 造影剂在心肌组织中进入和排空正常。,53,PPT学习交流,54,PPT学习交流,直接PCI 适应证 * AMI(ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI发病12小时内（I类） * AMI发病12-24小时内（IIa类） 在上述时间内ST段抬高有动态变化者 仍有持续性胸痛 或伴有血液动力学不稳定 * AMI发病24小时后血液动力学已稳定（IIb-III） （即无心肌缺血发作，无AMI并发症） 直接PCI的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件 是能够在90分钟之内使IRA开通！不宜对非梗死相关动脉行PCI,55,PPT学习交流,血栓抽吸: Yes or No 最新证据,血栓抽吸: Yes 支架植入前进行血栓抽吸，可改善灌注，减少MACE 抽吸技术和装置不同，结局不同？-自动不及手动,ACC 2010,56,PPT学习交流,STEMI-PCI:几点小技巧,能不预扩就不预扩 能不后扩就不后扩 支架释放时不要太高压力 除心原性休克外，PCI（直接、补救或溶栓后）应仅限于开通罪犯病变(a B) 不要在急诊PCI太过追求完美,57,PPT学习交流,急性广泛前壁心肌梗死LAD近段闭塞,58,PPT学习交流,BMW导丝通过闭塞病变,59,PPT学习交流,抽吸导管抽吸血栓后,60,PPT学习交流,抽吸导管抽吸血栓后,61,PPT学习交流,支架定位,62,PPT学习交流,支架释放,63,PPT学习交流,支架置入成功,64,PPT学习交流,补救性PCI,溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0-II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行,65,PPT学习交流,延期PCI,溶栓成功，如无缺血再发，7-10天后行冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗。,66,PPT学习交流,转运PCI,没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗。,67,PPT学习交流,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高,68,PPT学习交流,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命！,69,PPT学习交流,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高(肢导0.1mv，胸导0.2)年龄75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,溶栓适应证,70,PPT学习交流,1.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。 2.颅内肿瘤。 3.近期内（23周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。 4.未排除主动脉夹层。 5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。 6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 7.近期内（24周）外伤史，心肺复苏史（ 10min） 8.近期内（ 3周）外科大手术 9.近期内（ 2周）大血管穿刺术,禁忌证,71,PPT学习交流,溶栓步骤,溶栓前检查血常规、出凝血时间及血型。 一.即刻口服水溶性阿司匹林 0.3g嚼服，以后每日0.3g，持续3-5天改服50-150mg,出院后长期服用。 二.静脉用药种类及方法 1.尿激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液体中，30分钟内滴入。 2链激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分钟内滴入。 3.重组组织型纤溶酶激活剂(rt-PA) 国际用法：15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注，随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注,总量100mg。 国内小剂量法：8mg静脉推注，42mg于90分钟内静脉滴注，总量50mg。 rt-PA滴毕后应用肝素每小时700-1000u静脉滴注48h，监测APTT维持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持续3-5d。,72,PPT学习交流,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI 2、3级 二、间接指征 1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。 2、胸痛2小时内基本消失。 3、2小时内出现再灌注性心律失常。 4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。,73,PPT学习交流,治疗冠心病的外科手术 方法。 取自体血管(动脉和或 静脉)，将其两端分别与 升主动脉和病变远端的 冠状动脉相吻合，形成 一跨越病变 的“桥样”供 血通道。,冠状动脉搭桥术,74,PPT学习交流,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用,75,PPT学习交流,调脂治疗,早期使用，早期获益；长期使用，长期获益；强化降脂，更大获益。 ATPIII指南建议对强化降脂目标定义为：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C70mg/dl为治疗的选择目标。,76,PPT学习交流,消除心律失常,频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。 心室颤动：非同步除颤 缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏 4.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律,77,PPT学习交流,控制休克,补充血容量 应用升压药 应用血管扩张剂 IABP支持下PCI,78,PPT学习交流,用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物,79,PPT学习交流,治疗心力衰竭,急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP支持下PCI,80,PPT学习交流,静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂,81,PPT学习交流,地尔硫卓30-60mg tid po,钙通道阻滞剂,82,PPT学习交流,10%GS500ml 氯化钾1.5g 胰岛素10U 1次/d 7-14d,极化液,83,PPT学习交流,右室心梗的处理宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类,84,PPT学习交流,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K r.S.K 急诊PCI 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗： 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PCI、CABG）,85,PPT学习交流,AMI治疗误区（1）,对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。 对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。 对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。 对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。,86,PPT学习交流,AMI治疗误区（2）,用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。 对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。 对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。,87,PPT学习交流,AMI治疗误区（3）,反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不安全。 对AMI恢复，只求4周未死亡，未能达成“彻底康复”的高标准。 AMI PCI只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。,88,PPT学习交流,AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PCI）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 溶栓期的8 PCI期的4 。,预后,89,PPT学习交流,90,PPT学习交流,