临床常用生物化学检查ppt课件

临床常用生物化学检查 1 概述 电解质：人体体液中无机物与部分以电解质形电解质：人体体液中无机物与部分以电解质形 式存在的有机物的统称式存在的有机物的统称 分布分布 (1)(1)血浆：血浆：Na+Na+、Cl-Cl-、K+K+ (2)(2)细胞间液：其成分和浓度与血浆相似细胞间液：其成分和浓度与血浆相似 (3)(3)细胞内液：细胞内液：K+K+、Mg+Mg+、蛋白质和有机磷酸盐、蛋白质和有机磷酸盐 细胞内高细胞内高K+K+、低、低Na+Na+的维持，依赖膜上的钠钾的维持，依赖膜上的钠钾 泵泵 2 一、钾平衡紊乱 (一)钾代谢 3 人体全身总钾量约为50mmolkg 约占总量98的钾分布在细胞内 钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、 维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电 解质之一 人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量 5075mmolL，一般膳食每日可供钾50 100mmol/L，足够维持生理上的需要 钾90由肠道吸收，8090经肾脏排泄 ，还有10左右经粪排出。皮肤排出少量的 钾，大量出汗时可排出较多 4 (二)钾平衡紊乱 钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和 血钾浓度，二者既有区别又有联系 血钾浓度是指血清钾含量 5 影响血钾浓度的因素有： 某种原因引起K+自细胞内移出到细胞 外液时 细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降 低，反之，血钾浓度会增高 6 钾总量是影响血钾浓度的主要因素 当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过 分稀释时，钾总量即使正常或过多，也可能出 现低血钾 若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩 的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能 出现高血钾 体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞 内外液的分布以及肾排钾量的变化 7 低钾血症 1. 低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾 血症 正常人血清钾浓度的范围为3.5 5.5mmol/L 8 低钾血症 1、钾摄入减少 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的 患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输 入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导 致缺钾和低钾血症 一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能 而不十分严重 正常时尿钾排泄量为38150mmol/L。当钾摄 入不足时，47天内可将尿钾排泄量减少到 20mmol/L以下，710天内则可降至5 10mmol/L 9 低钾血症 2、钾排出过多 A. 经胃肠道失钾： 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧 失的患者 一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减 少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减 少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可 使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作 用加强 10 低钾血症 B. 经肾失钾： 利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时 ，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+ 交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾 肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交 换增加，因而起排钾保钠的作用 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+ 减少，故K+-Na+交换加强 11 低钾血症 3.细胞外钾向细胞内转移 （1）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞 （2）过量胰岛素： 胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需 要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖 原 胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上 的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排 出增多而细胞外K+进入肌细胞增多 （3）血浆稀释，也可能造成低血钾症 12 低钾血症对机体的影响 低钾血症对机体的影响如下： A.对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大， 细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋 ，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先 是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。 严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患 者的主要死亡原因之一 13 低钾血症对机体的影响 B.对心脏的影响 低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期 延长和异位起搏点自律性增高等原因，容 易发生心律失常 传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻 滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折 返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内 的心律失常 14 高钾血症 2、高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高 钾血症 15 高钾血症 (1)钾输入过多 多见于钾溶液输入速度过快或量过大， 特别是肾功能不全、尿量减少时，又输 入钾溶液，尤其容易引起高血钾症 (2)钾排泄障碍 各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能 衰竭的肾排钾障碍 16 高钾血症 (3)细胞内的K+向细胞外转移 如：大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细 胞内钾大量释放入血 代谢性酸中毒，血浆的H+ 往细胞内转移， 细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时， 肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使 钾潴留于体内 17 高钾血症对机体的影响 高钾血症对骨骼肌的影响 ： 轻度高钾血症（血清钾5.57mmol/L）时， 肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉 异常、剌痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾 血症（血清钾79mmol/L）时细胞处于去极 化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌 肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状 高钾血症对心脏的影响 ： 心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整， 引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动， 最后，心脏停跳于舒张期 18 二、钠平衡紊乱 钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱 水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内 环境稳定的重要因素 19 低钠血症 (一)低钠血症 机体摄入Na+过少造成血浆Na+浓度降低，小 于130mmol/L（正常136146 mmol/L)，称 为低钠血症 低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不 同情况，是一种复杂的水与电解质紊乱 20 低钠血症 1肾性原因 肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠 过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的 保钠能力。 肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、 肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、 慢性肾功能衰竭等疾患。 21 低钠血症 2非肾性原因 如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等 疾病过程 除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低 钠血症使细胞外液渗透压降低，引起水分 向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重 者有可能出现脑水肿和消化道紊乱 22 高钠血症 (二)高钠血症 因摄入钠过多或水丢失过多所致，临床少见 水的丢失大于钠的丢失的疾患有尿崩症、水 样泻、出汗过多等以及糖尿病人，由于水随 糖以糖尿形式排出体外等造成高钠血症 高钠血症使细胞外液渗透压升高，细胞内水 向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水 症状。 23 钙（Calcium） 一、概述 1 1、钙的生理功能：、钙的生理功能： 构成骨骼和牙齿构成骨骼和牙齿 参与神经肌肉的应激过程参与神经肌肉的应激过程 凝血凝血 酶活性的调节酶活性的调节 其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等 24 含量：成人含钙总量约为含量：成人含钙总量约为700-1400700-1400g g 分布：分布：99% 99% 贮存于骨组织贮存于骨组织 1% 1% 贮存于体液及其他组织贮存于体液及其他组织 2 2、钙的含量与分布、钙的含量与分布 25 钙的代谢 1、钙的代谢 （1 1）吸收：主要在）吸收：主要在十二指肠及小肠上段 方式：主要是活性方式：主要是活性VitD3VitD3调节下的主动吸调节下的主动吸 收收 （2 2）影响吸收的因素：）影响吸收的因素： 活性活性VitDVitD 3 3 肠道肠道pHpH值值 促使生成不溶性钙盐的物质促使生成不溶性钙盐的物质 钙磷比例钙磷比例 生理需要量生理需要量 26 80% 80% 肠道肠道 20% 20% 肾脏肾脏 （3 3）排泄：）排泄： 27 2、血钙 （1 1）含量：）含量：2.252.252.752.75mmol/Lmmol/L 非扩散性钙（非扩散性钙（40%40%） （2 2）分类：）分类： 离子钙（离子钙（50%50%） 扩散性钙扩散性钙 复合钙（复合钙（10%10%） 28 高钙血症（高钙血症（HypercalcemiaHypercalcemia） 低钙血症（低钙血症（HypocalcemiaHypocalcemia） 钙的代谢紊乱 29 高钙血症 溶骨作用增强： 恶性肿瘤恶性肿瘤 原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进 小肠钙吸收增加： VitDVitD中毒中毒 肾对钙的重吸收增加 1 1）病因）病因 30 2 2）临床表现）临床表现 对肾的影响：对肾的影响： 损害肾小管，尿浓缩功能障碍 对神经肌肉的影响：对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性下降 对心肌的影响：对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性下降 31 低钙血症 溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下 肠钙吸收障碍：VitDVitD缺乏或活化障碍缺乏或活化障碍 其他：其他： 急性胰腺炎、高血磷等等 1 1）病因）病因 32 2 2）临床表现）临床表现 对神经肌肉的影响：对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性增高 ，引起抽搐 对骨代谢的影响：对骨代谢的影响： 骨质钙化障碍 对心肌的影响：对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性增高 33 磷 一、概述 1 1、磷的生理功能：、磷的生理功能： 生命重要物质的组分生命重要物质的组分 参与机体能量代谢的核心反应参与机体能量代谢的核心反应 生物大分子活性的调控生物大分子活性的调控 成骨成骨 其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节 2 2，3-3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲 和力等和力等 34 含量：成人含磷总量约为含量：成人含磷总量约为400-800400-800g g 分布：分布：86% 86% 贮存于骨组织、牙齿贮存于骨组织、牙齿 14% 14% 贮存于全身各组织及体液贮存于全身各组织及体液 2 2、磷的含量与分布、磷的含量与分布 35 二、磷的代谢 1、磷的代谢 （1 1）吸收：）吸收： 小肠，以空肠吸收最快小肠，以空肠吸收最快 （2 2）排泄：）排泄： 30% 30% 肠道肠道 70% 70% 肾脏肾脏 36 2、血磷 （1 1）含量：）含量： 成人成人 0.960.961.62mmol/L1.62mmol/L 儿童儿童 1. 1.45452.10mmol/L2.10mmol/L 37 （2）分类 无机磷 HPO42- 80%-85% H2PO4- 其余 PO43- 微量 38 钙磷的调节 1 1 、调节的物质：、调节的物质： 活性维生素D（1 1，25-25-（OHOH） 2 2 -D-D 3 3 ） 甲状旁腺素( (parathyroidhormone , PTH)parathyroidhormone , PTH) 降钙素( (calcitonin , CT)calcitonin , CT) 39 高磷血症高磷血症 低磷血症低磷血症 磷的代谢紊乱 40 高磷血症 肾排磷减少：肾排磷减少： 肾功能不全（急性、慢性） 甲状旁腺功能减退 摄入磷过多：摄入磷过多： 摄取过多 吸收亢进（VitDVitD中毒）中毒） 其它：其它： 家族性间歇性高磷血症家族性间歇性高磷血症 1 1）病因）病因 41 2 2）临床表现）临床表现 CaP=常数 高磷血症是引起低钙血症主要原因之一 42 低磷血症 小肠磷吸收减少：呕吐、VitD摄入不足 尿排磷增加：尿排磷增加： 甲状旁腺功能亢进 其他：其他： 严重感染、烧伤等等 1 1）病因）病因 43 2 2）临床表现）临床表现 轻症可不出现任何症状 神经肌肉症状（急性）： 近端肌肉无力、厌食、头晕、感觉异常等 严重可导致呼吸肌衰竭 44 第二节 血糖及其代谢相关检查 45 血糖浓度的调节：激素、神经、器官 激素的调节作用： 降低血糖激素：胰岛素 升高血糖激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮 质激素、生长激素、甲状腺素 神经系统的调节作用： 下丘脑腹内侧核：兴奋交感神经-升血糖 下丘脑腹外侧核：兴奋迷走神经-降血糖 肝的调节作用 “双向调控” 46 空腹血糖（FBG）检测 空腹是指至少8小时没有热量摄入 参考值：3.95.6mmol/l 临床意义：是诊断糖尿病的主要依据，也是判 断病情和疗效的主要指标 糖尿病：症状+FBG7.0mmol/L 内分泌疾病：皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞 瘤、胰高血糖素瘤等 应激性高血糖：颅脑损伤或感染、脑卒中、心 肌梗塞等应激状态 药物影响：激素、噻嗪类利尿剂、口服避孕药 47 2.FBG降低： 3.9mmol/L血糖降低 2.8mmol/L-低血糖症 见于胰岛素或口服降糖药用量过大； 胰岛细胞瘤 迷走神经过度兴奋 肝源性：晚期肝硬化，广泛肝坏死，肝癌，肝 糖原贮积症 空腹血糖（FBG）检测 48 口服葡萄糖耐量试验 正常人摄入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使 胰岛素分泌增加，血糖在短时间内降至空腹水 平，称为耐糖现象，当糖代谢紊乱时，出现糖 耐量异常(IGT) 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)清晨进行：成人5 分钟内饮完含75g葡萄糖250-300ml水，儿童按 每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。血糖 较高者用100g馒头代替。分别检测0h、 0.5h 、1h、2h、3h五次血糖 49 适应症： 无DM症状，随机或FBG异常者 无DM症状，有一过性或持续性糖尿 无DM症状，但有DM家族史 有DM症状，但随机或FBG不够诊断标准 妊娠期、甲亢、肝病、感染、出现糖尿 产巨大胎儿者或有产巨大胎儿史者 不明原因的肾病或视网膜病 口服葡萄糖耐量试验 50 参考值： 空腹血糖3.95.6mmol/L 进食3060分钟血糖达高峰，一般在7.8 9.0mmol/L 峰值不超过11.1mmol/L 3小时恢复至空腹血糖水平 口服葡萄糖耐量试验 51 临床意义 糖尿病诊断： 症状+2次空腹血糖7.0 mmol/L 症状+OGTT峰值11.1mmol/L,或2小时后血糖 11.1mmol/L 症状+随机血糖11.1mmol/L 症状不典型者需另一天复检 口服葡萄糖耐量试验 52 血清胰岛素和胰岛素释放试验 血胰岛素(insulin)水平测定对评价胰岛 B细胞功能有重要意义 在进行OGTT的同时检测血浆胰岛素浓度 的变化，称胰岛素释放试验 用于糖尿病的分型 胰岛细胞瘤：血胰岛素呈高水平，血糖 降低 53 血清C-肽检测 胰岛素原转变为胰岛素过程中释放一个31 个氨基酸组成的片断,称C-肽 C-肽清除慢，外周血中C-肽与血胰岛素的 比值常5，外源性胰岛素不含此片段 C-肽代表内源性胰岛素水平，能较准确的 反映B细胞的功能 空腹C-肽水平、 C-肽释放试验用于糖尿病 的分型 54 糖化血红蛋白检测 糖化血红蛋白(GHb)是RBC内HbA与葡萄糖 非酶促反应的产物，血红蛋白电泳中位于 HbA之前HbA1组分。由于生成后不离解， 不受血糖暂时升高的影响 糖化血红蛋白的代谢周期与RBC的寿命基 本一致，反映近23个月的平均血糖水平 ，作为DM血糖长期控制的良好观察指标 55 第三节 心肌标志物检测 56 心肌梗死（MI）是冠心病的严重类型，可根 据病史、症状、心电图的改变诊断，心肌酶 学和特征蛋白变化也是其重要的诊断手段 约有25%的AMI早期早期症状不典型，约50%的 AMI缺乏心电图的特征改变，而此时血清心肌 酶和相关蛋白已发生明显改变，对于早期诊 断、监测治疗、判断预后具有重要作用 57 肌酸激酶（CK） 主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平 滑肌等细胞中，供能作用 参考值（动力学法）： 男：38-174U/L，女：26-140U/L 临床意义（增高）： AMI（4-6H升高、10-36H高峰、3-4D恢复） 心肌炎及肌肉疾病（多发性肌炎、重症肌无 力、骨骼肌损伤） 58 肌酸激酶CK-MB同工酶 （二）肌酸激酶CK-MB同工酶测定 通过电泳,将血清CK分为三种亚型 快速移动部分（CK-BB，CK1）,主要存在于脑 组织 中速移动部分（CK-MB，CK2），主要存在于心 肌组织 慢速移动部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨 骼肌和心肌组织 正常人血清中以CK-MM为主 59 乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶 （三）乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶测定 LD广泛分布各组织细胞，根据H亚基（心型）和 M亚基（肌型）组合不同，乳酸脱氢酶同工酶分 为5种。其中LD1和LD2主要来自心肌，LD3来自 肺、脾脏，LD4和LD5主要来自肝脏，其次为骨 骼肌。 临床意义（增高）： AMI（LDH1、LDH2：8-10H升高、48-72H高峰、 10-14D恢复） 肝脏疾病（LDH4、LDH5） 恶性肿瘤（LDH3、LDH4、LDH5） 60 肌钙蛋白 （一）心肌肌钙蛋白T测定 当心肌受损时，便释放到血清中 参考值 0.020.13g/L。 0.2g /L为临界值。 0.5g /L可以诊断AMI 61 肌钙蛋白 （一）心肌肌钙蛋白T测定 临床意义 优点 特异性高 cTn与骨骼肌中异质体具有不同的氨基酸顺序 ，具有独特的抗原性 升高早、水平高、时间长 cTn分子量较小 cTn浓度增高迅速 释放所持续的时间较长 62 肌钙蛋白 （一）心肌肌钙蛋白T测定 临床意义： 诊断AMI： cTnT是诊断AMI的确定性标志物 发病后36h即升高，10 24h达峰值， 其峰值可为参考值的30 40倍，恢复正 常需要10 15d cTnT诊断AMI的灵敏度为50% 59%，特异 性为74% 96%，故其特异性明显优于CK- MB和LD。对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK -MB无法诊断的病人更有价值 63 肌钙蛋白 （一）心肌肌钙蛋白T测定 临床意义： 判断微小心肌损伤：不稳定型心绞痛病 人常发生微小心肌损伤，只有cTnT才能 确诊 预测血液透析病人心血管事件：cTnT增 高提示预后不良或发生猝死的可能性增 大 64 肌钙蛋白 临床意义 cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠 状动脉再灌注、评价围手术期和经皮腔内冠 状动脉成形术（PTCA）心肌受损程度的指标 钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退 症病人心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症 所致的左心衰时cTnT也可升高 65 肌红蛋白 （三）肌红蛋白测定 当心肌或骨骼肌受损时，便释放到血清中 参考值： 定性：阴性 定量：ELISA法5080g /L 临床意义 诊断AMI （0.5-2H升高、3-15H高峰） 判断AMI病情 其他：骨骼肌损伤，休克，肾衰 66 急性心梗后心肌酶的变化情况 升高时间达峰时间持续时间 CK-MB发病后4-6h发病后24h48h AST其次其次 LDH最晚较晚5-6天 67 第四节 血脂检查 68 血液脂质含量异常时动脉粥样硬化的 重要危险因素 血清脂质包括：胆固醇（TC），甘油 三脂（TG），磷脂（PL）和游离脂肪 酸（FFA） 除FFA与白蛋白结合外，其余都与脂蛋 白结合，血浆呈现均一稳定 69 胆固醇测定 胆固醇（TC）是脂质的组成成分之一 仅有10-20%是直接从食物中摄取，其余是由肝 和肾上腺等组织合成 是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素、维 生素D等重要原料，也是构成细胞膜的成分 升高：动脉粥样硬化的危险因素，预防、治疗 心脑血管疾病的指标之一。见于：原发性高脂 蛋白血症、糖尿病、甲减、肾病综合症 降低：甲亢、恶性肿瘤、严重肝病或营养不良 70 甘油三酯测定 甘油三酯（TG）由肝、脂肪组织、及小肠 合成，正常人空腹时TG仅占总脂的1/4，为 细胞提供能量和存储能量。也是冠状动脉 粥样硬化的重要因素之一 升高：动脉粥样硬化的危险因素、糖尿病 、脂肪肝、肾病综合症、甲减、高脂饮食 降低：甲亢、肝衰竭或营养不良 71 高密度脂蛋白 高密度脂蛋白测定： HDL主要来源于肝脏，其次为小肠。主要含 ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂类约各占 1/2，使FC转变为CE，转运外周组织CHO肝 细胞分解，被认为是抗动脉硬化脂蛋白 一般检测HDL胆固醇含量来反映HDL的水平 HDL降低是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一 。 72 低密度脂蛋白 低密度脂蛋白测定： LDL含CHO最多的脂蛋白，载脂蛋白主要是 ApoB100，主要来源于血浆VLDL降解，可以被 外周组织识别利用，被认为是动脉硬化脂蛋白 一般以LDL胆固醇含量来反映LDL的水平 升高是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一 73 血清载脂蛋白A 血清载脂蛋白A检测： apoA主要存在于HDL中，以apoA-为主， 约占70%左右，是反映HDL水平的指标。可 作为预测，监控动脉粥样硬化的指标之一 ，与HDL同时测定，增加了灵敏度 apoA-降低：动脉粥样硬化的脂类危险因 素之一，也见于某些遗传性高脂血症，以 及糖尿病、肾病综合症脂代谢紊乱 74 血清载脂蛋白B 血清载脂蛋白B检测： apoB主要存在于LDL中，主要为apoB-100，是 反映LDL水平的指标，可作为预测，监控动脉 粥样硬化的指标之一，灵敏度高于LDL apoB升高：动脉粥样硬化的脂类危险因素之 一，也见于糖尿病、肾病综合症 75 第五节 甲状腺功能 76 一.甲状腺素和游离甲状腺素 甲状腺素是四碘甲状腺原氨酸 (T4)，在血液 中的存在形式为蛋白结合型和游离型(FT4)， 合称总T4 (TT4) TT4升高和降低是甲亢和甲减的诊断指标 FT4是活性形式，不受TBG浓度的影响，诊断甲 亢的灵敏度明显高于TT4 甲状腺功能相关激素 77 二. 三碘甲状腺原氨酸测定 血液中的三碘甲状腺原氨酸(T3)25%由甲状腺 合成，其余为T4在外周组织中经5-脱碘酶作 用生成 T3含量是T4的1/10，活性是T4的34倍 T3分结合型和游离型(FT3)，合称总T3 (TT3) TT3和FT3是在诊断甲亢方面的灵敏度明显高 于TT4和FT4，在甲亢早期和复发时首先升高 ，幅度大 TT3和FT3在甲减时降低不明显，因此不是诊 断甲减的敏感指标 78 三.促甲状腺激素测定 甲状腺素的合成受下丘脑-腺垂体-甲状腺 轴控制，促甲状腺激素(TSH)由腺垂体分泌 ，受到TRH的正调节和TH的负反馈调节 甲亢由于负反馈，TSH降低 鉴别原发和继发性甲减:原发性甲减病变在 甲状腺组织，TSH升高；继发性甲减病变在 垂体或下丘脑，TSH降低 79 四.降钙素测定 降钙素（CT）是由甲状腺C细胞分泌的 ，主要作用是降低血钙和血磷 甲状腺髓样癌的标志物 80 甲状旁腺功能激素 甲状旁腺素检测 甲状旁腺素(PTH)是甲状旁腺主细胞分泌 的，主要作用升高血钙，降低血磷 升高见于甲状旁腺功能亢进、某些肺癌 、肾癌异位激素的释放 降低见于甲状腺手术或甲状腺癌放疗损 伤 81 82