《新生儿呼吸衰竭》PPT课件.ppt

新生儿呼吸衰竭,广州市妇女儿童医疗中心新生儿科 李坚,定义,呼吸中枢或呼吸器官（原发或继发性）疾病，导致通气及换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2及排出CO2功能异常，不能满足人体代谢需要叫呼吸功能障碍。,病 因,1.气道梗阻：鼻后孔闭锁, PiereRobin综症，声带麻痹，鼻咽肿块或囊肿，喉蹼，会厌下狭窄，气管软化症、窒息缺氧或代谢性疾病所致的吞咽障碍 2.肺部疾病：RDS、新生儿湿肺、吸入综合征、细菌或病毒感染性肺炎、气漏综合征、肺不张、肺出血、BPD等。 3. 肺扩张受限：张力性气胸、先天性膈疝、乳糜胸、胸内肿瘤、腹部膨胀等。,病 因,4.心脏病：先天性心脏病、心肌炎、心内膜弹力纤维超生症、动脉导管未闭等伴心力衰竭和肺水肿所致的呼吸功能不全。 5.神经系统及肌肉疾病：围产期窒息所致的呼吸系统抑制、早产儿频发呼吸暂停、颅内出血、脑膜炎、惊厥、中枢神经系统畸形、破伤风、膈神经麻痹、脊髓损伤、重症肌无力、药物中毒等。,病理生理,主要病理生理改变是呼吸系统不能有效地在空气-血液间进行O2和CO2的气体交换，导致机体O2的供应和CO2的排出不能满足代谢的需求。肺泡内的O2 、CO2与血液间的梯度决定了肺气体交换的效率。,病理生理,1.通气功能障碍：通气功能是肺泡与外界环境进行气体交换过程，病理改变是肺胞通气量不足 (1)气道阻力增加:因气道阻力增加，使肺通气量减少，称为阻塞性通气障碍。,塞性通气障碍,气道阻力与气道两端压力差和气流速度的关系： 气道两端压力差（cmH2O) 气道阻力 = (cmH2O/L.sec) 气流速度（L/sec) 气道阻力也与气道长度（L）、气体粘度（n）、单位时间流量（V）成正比，与气管半径（r）的四次方成反比，即主要取决于气道内径的大小 8LnV P = r4,塞性通气障碍,新生儿声门以下水平黏膜增厚该处气管的横断面积将减少75，而在成人仅减少20，故新生儿细支气管黏膜厚度稍增加，就会产生明显的阻塞性呼吸功能障碍 新生儿气道直径小，气管、细支气管的直径分别是成人的13和12，气道阻力明显高于成人 新生儿毛细支气管平滑肌薄而少，气道黏膜血管丰富，炎症时黏膜肿胀和分泌物堵塞，是呼吸道梗阻的主要原因 支气管壁软弱，易于塌陷也使呼吸道阻力增加,病理生理,1.通气功能障碍： (2)肺泡扩张受限:因肺泡扩张受限，使肺通气量减少，称为限制型通气障碍,限制型通气障碍,呼吸肌活动障碍 新生儿胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良，易于疲劳；呼吸快，横膈下降幅度小,肺泡扩张不良 在中枢病变或药物使呼吸中枢抑制或受损神经肌肉疾病累及呼吸肌，这些均使呼吸肌收缩力减弱致吸气时肺泡不能正常扩张而发生通气不足,限制型通气障碍,胸壁和肺的顺应性降低 胸廓和肺的扩张能力用顺应性表示。肺顺应性以单位压力变化引起的容量改变来表示，即夸肺压（肺内压与胸内压之差）每增加1cmH2O压力肺容量增加的mL数 胸腔积液、气胸、膈疝等均限制肺泡的扩张 RDS、肺炎等使肺僵硬而不易于扩张，使肺泡通气功能受到限制,病理生理,2、换气功能障碍：换气是肺泡内气体经肺泡膜与肺泡壁内毛细血管气体的弥散交换过程。 （1）气体弥散障碍 （2）肺泡通气与血流比例失调 （3）肺循环短路（肺内分流） （4）肺外分流,病理生理,（1）气体弥散障碍：肺泡内气体通过肺泡膜（肺泡-毛细血管膜，又称呼吸膜）与肺泡壁毛细血管内气体之间的交换障碍。,病理生理,血液经肺胞一毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换的过程是物理性弥散过程。,病理生理,气体弥散障碍因素： 肺泡膜面积 弥散面积：肺不张、肺实变、肺叶切除等 肺泡膜厚度 弥散距离：RDS、肺间质水肿、间质纤维化、肺泡毛细血管壁增厚等,病理生理,血液与肺泡气体接触时间：肺泡壁血流过快，使血流末与气体充分接触（如烦躁哭吵活动增加等） 肺泡与肺毛细血管之间气体分压差 气体的溶解度,病理生理,（2）肺泡通气与血流比例（V/Q）失调：是换气功能障碍最常见的原因，流经肺的混合静脉血的动脉化，不仅取决于肺泡膜面积、厚度、肺泡总通气量与血流量，还取决于通气量与血流量的恰当比例，正常成人静息通气量（VA = 4L）与血流量（Q =5L） 比率V/Q 4L/5L 0.8,肺泡通气与血流比例（V/Q）正常,V/Q=0.8,肺泡通气与血流比例（V/Q）失调,通气不足： V/Q0.8 肺泡通气量减少而血流量正常，肺静血未能完全动脉化发生静一动脉分流，而引起Pa O2下降。,肺泡通气与血流比例（V/Q）失调,血流灌注障碍： V/Q0.8 肺血流减少，形成 死腔样通气产生低氧。,病理生理,（3）肺循环短路: 也称肺内分流,肺内动-静脉分流,正常5%，当达心排血量30-50 %，PaO2。 是换气障碍中最严重的一种，也是引起低氧血症最常见的原因,病理生理,（4）肺外分流： 在严重肺部疾病和低氧下PPHN 出现动脉导管、卵圆孔等水平的右向左分流。 一般吸氧难以纠正缺低氧血症。,监床表现,主要因机体缺氧和二氧化碳潴留及继发的体内环境改变而致的各系统器官功能的变化。 呼吸系统：呼吸增快或减慢、呼吸节律改变、鼻扇、三凹症、呼气性呻吟、胸廓和腹部呼吸运动不同步甚至发生矛盾运动、呼吸暂停。 循环系统：心率增快、严重时心率减慢、面色苍白、血压下降、周围循环不良，毛细血管充盈时间延长，全身青紫。,临床表现,神经系统：反应差、精神萎靡、肌张力低下、 惊厥、 意识障碍。 其他系统表现：如消化功能紊乱、肾功能不全、糖代谢紊乱等,诊 断,新生儿呼吸衰竭的冶断标准至今尚无统一的认识，诊断可通过临床和实验室多方面的指标进行判断。,诊 断,临床指标 （1）呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过60次/分， 或呼吸频率3，足跟部4），心率100次/分。,诊 断,实验室指标： 血气指标1: （1） I型呼衰 PaO250mmHg （2）II型呼衰 PaO250mmHg PaCO250mmHg 轻症 PaCO250-70 mmHg 重症 PaCO270 mmHg,诊 断,血气指标2 (1)PaC0260mmHg (2)在吸入氧浓度(Fi02)为100%时Pa0260mmHg或氧饱和度80 (3)动脉血pH7. 25,诊 断,在正确掌握新生儿机械通气指征的前提下,也有作者将新生儿需要接受机械通气(末包括CPAP)者定义为呼吸衰竭。,O2,诊 断,单凭血气分析的血氧分压降低和/或一氧化碳分压增加来定义新生儿呼吸衰竭是不够全面的。 低氧可由呼吸衰竭引起，但也可以由心力衰竭所致，所以单纯以低氧血症并不能判断患儿是否需要呼吸支持；而高碳酸血症是相对较可靠的呼吸衰竭指标 当PaC02进行性增高(60mmHg)同时动脉血PH值下降(7.25)时常是需要进行辅助机械通气的指征,呼吸衰竭的评估,单凭血气分析指标的异常不能诊断为呼吸衰竭，因为：PaO2也受心脏右向左分流的影响；PaCO2在慢性碱中毒时可代偿性增加。 对于呼吸衰竭患儿在用氧情况下，单凭PaO2不能反映低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包涵FiO2因素的评估指标。 临床上常用的评估指标除血气分析外，还包括PaO2 PAO2、QSQT、PaO2/FiO2、A-aDO2及RI等。,呼吸衰竭的评估,（1）肺泡-动脉氧分压差 （ A-aDO2） A-aDO2是肺换气功能指标, 一般分压差15mmHg， A-aDO2增加示低氧血症由V/Q比率失调，心内或肺内分流或弥散不全引起； A-aDO2正常示肺泡通气不足引起。 差值越大提示疾病程度越重，该指标可作为动态评估用。,呼吸衰竭的评估,（2）动脉肺泡氧分压比值(PaO2 PAO2)： 在吸入任何氧浓度的条件下， PaO2 PAO2 的正常下限为0.75,0.75被认为有肺功能不全,0.22为重度呼吸衰竭，0.15则预期病死率达80。 是在NICU中判断患儿氧合功能的最好指标之一。,呼吸衰竭的评估,（3）肺内分流(QS)与心排血量(QT)的比值 QSQT： 是判断肺内分流程度的最准确的指标。 当肺内分流占心排血量成分过大时，即引起低氧血症。 此种低氧血症不能单靠提高吸入氧浓度来使之得以改善。,呼吸衰竭的评估,（4）动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2）： 在肺功能正常时吸人氧浓度越高，PaO2 亦越高。 正常人PaO2/FiO2 均400，如吸入氧浓度增加，而PaO2未能达到相应高度，即表明肺的换气功能受到损害。,呼吸衰竭的评估,（5）呼吸指数（ RI） 它的特征是即使FiO2不同，患者之间仍可进行比较，Rl越大，提示预后越差。,治 疗,治疗原则是保证足够的通气和氧供，改善肺循环，纠正酸中毒，降低机体氧耗量，治疗原发病及并发症。 1.一般治疗 去除病因，治疗原发病 保持呼吸道通畅：湿化、胸部物理治疗、营养支持等。,治 疗,2.原发病的治疗: RDS采用PS替代等措施 对先天性心脏病心力衰竭伴肺水肿所致呼吸功能不全应采用正性肌力药和利尿剂 对于肺部感染选用合理的抗感染治疗 有后鼻孔梗阻者给口腔人工气道的放置,治 疗,3.氧疗: （1)氧疗指征:持续PaO2 50mmHg (2)氧疗目的： 提高氧分压 改善机体氧供应，保证通气量 纠正呼吸性酸中素。,治 疗,(3)氧疗作用： 吸人高浓度氧可使动脉导管关闭 给氧可使肺动脉扩张, 肺动脉压下降，减轻右心负担。 （4）供氧方法 : 鼻导管法 面罩给氧 头罩吸氧人工呼吸器辅助呼吸,治 疗,(5)氧疗注意事项: 对于早产儿应注意控制FiO2,和监测血氧，以免发生早产儿视网膜病(ROP)。应注意吸入氧的加温和湿化，以利呼吸道分泌物的稀释和排出。,治 疗,1.辅助机械通气 2.特殊的呼吸支持 (1)高频通气 (2)NO吸入 (3)液体通气 (4)ECMO,