资源描述
肺肺 炎炎 pneumonia 第一节第一节 肺炎概述肺炎概述 p17定义:肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由病原微生物理化因素免疫损伤、过敏及药物所致。其中细菌性肺炎最为常见。流行病学:门诊肺炎病死率10X109/L或4X109/L伴或不伴核左移 (5)X线为片状或斑片状或间质改变,伴或不伴胸水 1-4项中任何一项加第5项,排除其他病 常见病原体为:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体，病毒。 环境分类环境分类医院获得性肺炎医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia HAP)：入院后48小时后发生的肺炎。诊断标准：线肺部出现新的或进展的浸润影，同时加上下列个或以上临床征候，可诊断HAP肺炎。(1)发热超过38。 (2)白细胞增多或减少。 (3)脓性气道分泌物。常见病原体： 无感染高危因素常见:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌,等 有感染高危因素常见:铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌,金黄色葡萄球菌等。临床表现临床表现症状: 呼吸道症状 咳嗽、咳痰、痰血、 发热、胸痛、等等。体征: 早期无体征 肺实变有肺实变体征 湿罗音 并发胸水有胸水体征诊诊 断断 与上、下呼吸道感染区别:以声门为界 区别点在于肺炎有肺实质的浸润鉴别诊断鉴别诊断需要鉴别的疾病:肺结核肺癌肺脓肿肺栓塞非感染性肺浸润评估严重程度评估严重程度目的决定收治方式。肺炎严重性取决于三个主要因素：局部炎症程度、肺炎播散全身炎症反应程度。重症肺炎标准（美国）重症肺炎标准（美国） 主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数(PaO2/FiO2)250; 多肺叶浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症；白细胞减少；血小板减少；低体温；低血压。 符合1项主要标准或3项次要标准可诊断重症肺炎。确定病原体确定病原体 痰:合格的痰标准和判断标准:痰要求2小时内送检。每低倍镜下鳞状上皮细胞25个或鳞白1:2.5为合格。培养后致病菌浓度107cfu/ml, 或105-106cfu/ml两次以上都认为致病菌, 104cfu/ml为污染。纤支镜或人工气道标本:105cfu/ml防污染样本毛刷PSB:103cfu/ml支气管肺泡灌洗BAL:104cfu/ml，防污染BAL 103cfu/ml.经皮针吸(PFNA)和开胸肺活检。血和胸水培养尿抗原试验：军团菌、链球菌纤支镜或人工气道标本纤支镜或人工气道标本: 105PSB: 103BAL: 104经皮针吸经皮针吸(PFNA)血或胸水培养血或胸水培养治治 疗疗抗感染是最主要环节。经验性治疗:CAP：青壮年无基础疾病的CAP:青霉素第一代头孢菌素和喹诺酮类。大环内酯类不单独使用老年人或有基础疾病或需要住院的CAP:第二、三代头孢菌素-内酰胺类/ -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,+大环内酯类HAP: 第二、三代头孢菌素 -内酰胺类/ -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,或碳青霉烯类重症肺炎:广谱抗生素,足量,联合。CAP ： -内酰胺类+大环内酯类或氟喹诺酮类；HAP:氟喹诺酮类或氨基糖苷类+抗假单胞菌 -内酰胺类（氨曲南），广谱青霉素/ -内酰胺酶抑制剂或碳青霉烯类,必要时+万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。肺炎临床稳定标准肺炎临床稳定标准1、T 37.8 OC2、心率 100次分3、呼吸频率 24次分4、血压，收缩压 90mmHg5、呼吸室内空气动脉血氧饱和度90%；或PaO2 60mmHg6、能够口服进食7、精神状态正常治疗评估治疗评估48-72 小时进行评估有效表现，体温下降、症状改善、白细胞下降，而X线胸片病灶吸收较迟。72小时无效原因（1）未能覆盖致病菌或耐药菌（2）特殊病原体（3）并发症（4）误诊（5）药物热第二节第二节 细菌性肺炎细菌性肺炎 p22一、肺炎链球菌肺炎一、肺炎链球菌肺炎定义:由肺炎链球菌引起的肺炎。表现为高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛为特征。X线为肺段或肺叶实变。起病急，约占院外感染半数，由于抗生素的应用临床表现多为不典型。病因和发病机制病因和发病机制病因:肺炎球菌为G球菌，有夹膜，毒力低，分86个血清型，对成人致病的主要为19型及12型，其中3型毒力最强。儿童6 、 14 、19及23 为多。属正常菌群常寄于人口鼻咽部。不产生毒素不引起组织破坏。致病力主要为荚膜（高分子多糖体）。病因和发病机制病因和发病机制健康人上呼吸道免疫防御机能下降；机体免疫力下降；吸烟或心衰、慢性病、 支扩，等。细菌肺泡壁水肿、含菌渗液cohn孔肺段或叶，病变始于外周易累及胸膜产生胸水。 病病 理理 分为四期：充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散吸收期实实 变变充血充血 消消 散散分为四期：分为四期： 病理病理 症状症状 体征体征 X线线 充血水肿期 ：充血 发热 无 无 水肿 干咳 呼吸音粗 纹理多乱 粗 红色肝变期：大量红 发热 细胞渗出 咳嗽 实变体征 大片实变 肺泡实变 铁锈痰 灰色肝变期：大量白 发热 细胞渗出 咳嗽黄痰 实变体征 大片实变 肺泡实变 消散吸收期：部分吸收 体温正常 湿罗音 假空洞 部分通气 咳嗽咳痰 完全吸收临床表现临床表现症状症状一般病史：常为健康者，男性多见，多有淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，等。好发春冬季节。中毒症状：起病急，高热、寒战，体温达3940度，可呈稽留热，周身关节酸痛不适。呼吸道症状：咳嗽、咳痰、典型痰为铁锈痰、胸痛，严重出现呼吸困难，紫绀。肺外症状：消化道症状：如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，等，易误诊为急腹症。 临床表现临床表现体征体征肺部体征：四期有不同的体征。肺外体征：急性病容，面部绯红，鼻翼煽动， 皮肤干燥，单纯疱疹，等。 紫绀 败血症：出血点，巩膜黄染 脑膜刺激征 休克 神经系统体征病病 程程自然病程为：12周，自然510天体温下降。应用抗菌素：13天体温下降。并发症并发症感染性休克其他:胸膜炎脓胸心包炎脑膜炎和 关节炎,等实验室检查实验室检查 1.血常规，白细胞计数升高，中性粒细胞80%以上，核左移，等。 2.痰菌检查：咳痰(涂片染色及培养)2448小时确定病原体。环假膜穿刺 肺组织 胸水血液等培养,聚合酶链反应（PCR）。X X线检查线检查 X线检查： （1）早期可无异常改变。可出现纹理增多增粗紊乱。(2）实变、支气管充气征（3）假空洞（4） 胸水（5）34周吸收后完全消散， 少数吸收不好，形成机化性肺炎。 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断：综合诊断。即病史症状体征辅助检查治疗等。鉴别诊断：参考第一节治治 疗疗抗菌素： （1）一旦诊断成立，不必等待病原菌结果。（2）首选青霉素G，剂量根据病情而定。（3）青霉素过敏或耐青霉素或多重耐药可选头孢类喹诺酮类，多重耐药可选用万古霉素,等。（4）时间：14天或退热后3天或改为口服维持数天。但临床上一般为症状体征消失后影像学基本吸收后停药。支持疗法并发症的处理并发症的处理并发症治疗：如体温下降后又复升或3天后仍不降将应考虑：（1）并发症，脓胸、心包炎、关节炎等（2）药物热（3）混合性感染存在（4）其他如阻塞性疾病。持续高热还可见于:耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)二、葡萄球菌肺炎二、葡萄球菌肺炎l葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。l多继发于有基础疾病如糖尿病血液病 AIDS，肝病营养不良酒精中毒， 吸毒及原有支气管肺病。l 起病急,高热寒战,胸痛,黄痰,早期有循环衰竭。 X线为坏死性肺炎,如肺脓肿肺气囊肿和脓胸。l 病死率甚高。病因和发病机制病因和发病机制病因:葡萄球菌为G球菌,分为凝固酶阳性(金葡菌)和凝固酶阴性(表皮和腐生) 。致病力主要与毒素和酶有关,如溶血毒素杀白细胞素肠毒素,具有溶血坏死和杀白细胞及血管痉挛等作用。致病力用凝固酶来判断,凝固酶阳性是化脓的主要原因。HAP葡萄球菌感染占1125。MRSA耐甲氧西林金葡菌，院内暴发流行病病 理理大叶性或广泛分布的融合性的支气管肺炎。化脓和坏死,肺气囊肿。气胸、脓胸、支气管胸膜瘘,等。肺外感染:化脓性心包炎、脑膜炎,等。皮肤等感染灶经血引起多发肺内感染形成多个肺内化脓病变。临床表现临床表现症状症状：病情危重，起病急，高热寒战,毒血症明显。咳嗽咳黄痰胸痛痰中带血。早期可发生循环衰竭。血源感染脓痰少。皮肤、中心静脉导管植入处、静脉吸毒。体征体征:早期少见,严重中毒症状与体征不平行。 实变时可有实变体征,气胸或脓气胸有各自体 征,并发心内膜炎有心脏杂音。注意皮肤改变。实验室及其他检查实验室及其他检查1、外周血白细胞计数升高，中性粒细胞比例升高,核左移。 2、X线：段或叶实变，小叶浸润，单个或多个空洞液平及液气囊腔。消散后有条索阴影。X线阴影有多变性。X线：段或叶实变，小叶浸润，单个或多线：段或叶实变，小叶浸润，单个或多个空洞液平及液气囊腔，脓气胸。个空洞液平及液气囊腔，脓气胸。X线阴线阴影有多变性。治疗影有多变性。治疗24周病变可消散或遗留周病变可消散或遗留条索阴影。条索阴影。诊诊 断断症状体征实验室检查和X线细菌学可确诊治治 疗疗早期清除原发灶,选用敏感抗生素。首选青霉素G（目前90对青霉素耐药），可选择耐酶的半合成青霉素或头孢类(如苯唑西林、氯唑西林、头孢呋辛),等。合并应用氨基糖苷类。MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺。参考药敏。第三节第三节 其他病原体所致肺其他病原体所致肺部感染部感染 P25 肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎 P25肺炎支原体感染引起,占非细菌性肺炎 13以上，占各种肺炎10以上。好发于秋冬季，可呈小流行，以儿童及青少年为多。常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。病因及机理病因及机理病因:介于细菌与病毒之间,兼性厌氧,在无细胞培养基上能生长最小微生物之一。经口鼻分泌物空气中传播引起呼吸道感染,引起散发或小的流行。发病前23天至病愈后数周均可从呼吸道分离出支原体。病因及机理病因及机理它存在纤毛上皮之间不侵入肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞。支原体肺炎致病性可能与患者对支原体或其代谢产物的过敏反应有关。临床表现临床表现潜伏期:2-3周。起病缓慢，多有乏力，咽痛，咳嗽，发热，食欲不振，等。发热可达23周。咳嗽多为干咳，阵发性刺激干咳。少许粘痰，体温正常后仍有咳嗽。查体:咽部充血,颈部淋巴结肿大。肺外表现:鼓膜炎,中耳炎。实验室和其他检查实验室和其他检查X线：多形态性浸润，呈节段性分布，以下肺为主。有的从肺门向外伸展呈片状或融合性支气管炎，或间质性肺炎，细支气管肺炎。34周后消散。白细胞往往不高或稍高。2周后23病人冷凝集试验（），滴度1：32，且逐步升高，但敏感性特异性差。目前多应用支原体IgM抗体诊断。用于快速确诊。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断：诊断：靠症状、X线、血清学。鉴别诊断鉴别诊断 ： 1、病毒性肺炎 2、军团杆菌肺炎,军团杆菌 感染、高热肌痛 3、嗜酸性粒细胞增多性肺浸润，血EOS升高治治 疗疗本病有自限性,多数不治疗可自愈。首选大环内酯类:红霉素、罗红霉素、阿奇霉素,等。喹诺酮类也有效。四环素类。疗程:2-3周。青霉素及头孢类抗生素无效:因为肺炎支原体无细胞壁。 病毒性肺炎病毒性肺炎 P27由病毒引起的肺炎。好发于病毒流行季节,多上感蔓延到肺组织、可爆发或散在流行。在CAP 住院患者占 8%。常见病毒:甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒易感者,骨髓移植和器官移植易患巨细胞病毒和疱疹病毒感染。病毒性肺炎为吸入性感染。病病 理理多为肺泡、间质性肺炎。肺泡间隔有大量单核细胞浸润。肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎性介质释放，作用支气管平滑肌，AHR。临床临床表现表现好发于病毒流行季节。症状常较轻微，与支原体相似。有发热头痛全身酸痛，等。咳嗽少许白痰咽痛，等呼吸道症状。重症表现为呼吸困难，发绀，嗜睡，萎靡，甚至休克，心衰呼衰，等。可出现ARDS 。体征少，可有干罗音。实验室和其他检查实验室和其他检查血象:WBC正常、稍高、或降低。ESR正常，痰单核细胞多。X线：肺纹理多紊乱，小片状或广泛浸润，严重双肺弥漫小结节，大片实变及胸水不多见,不同病毒有不同X线表现。例如：呼吸道合胞病毒：肺门影大，肺纹理重，支气管周围小片状阴影。或间质改变，肺气肿明显。流感病毒：肺门周围浸润，节段均匀阴影，广泛片状或融合病变。巨细胞病毒：双肺弥漫间质或肺泡浸润，少数为结节。诊诊 断断诊断：结合临床及X线，排除其他肺炎。确诊依靠病原学检查。病毒分离，血清学检查，及病毒抗原检测。呼吸道分泌物中细胞内的包涵体可提示病毒感染。治治 疗疗原则是不应用抗生素预防继发感染,一旦合并细菌感染立即应用抗生素。 抗病毒药物： (1) 利巴韦林（病毒唑） ：广谱,呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。 (2)阿昔洛韦（无环鸟苷） ：广谱、强效，疱疹病毒水痘病毒,尤其是免疫缺陷或免疫抑制剂应用尽早应用。 (3)更昔洛韦:抑制DNA合成，巨细胞病毒 。 (4)奥司他韦:神经氨酸酶抑制剂,甲、乙流感病毒。 (5)阿糖腺苷： 作用广泛，免疫缺陷疱疹病毒水痘病毒 。 (6)金刚烷胺（金刚胺）：有阻止某些病毒进入人体和退热作用等。 肺真菌病肺真菌病 P31肺真菌病是最常见的深部真菌病由于广谱抗生素应用糖皮质激素细胞毒性药物及免疫抑制剂等应用,HIV感染和AIDS.器官移植某些真菌为寄生菌.不同真菌有其好发脏器.病理学诊断是金标准肺念珠菌病肺念珠菌病肺念珠菌肺炎是由白色念珠菌或其他念珠菌引起的急慢性肺炎。正常人口腔皮肤肠道阴道,有念珠菌。感染途径主要为吸入,再者是经血源性。念珠菌有黏附黏膜组织特性，在巨噬细胞内仍可生长,产生水溶性毒素,可引起休克。念珠菌肺炎念珠菌肺炎念珠菌肺炎:发热畏寒,咳嗽,白色粘痰,有酵臭味,或胶冻样痰,有时咳血,似细菌性肺炎.X线大小形状不一的结节,可有空洞，也可融合成片状似细菌性肺炎.健康人痰中可查见念珠菌。诊断 :(1)三次以上痰培养有念珠菌生长,且涂片有菌丝,或动物接种有致病力.(2)血清念珠菌IgE.注意:留痰标本要3双氧水漱口,弃去前两次痰,立即送检,防止菌丝生长.念珠菌肺炎念珠菌肺炎治疗:氟康唑:200mg/d,首剂加倍;重症可400mg/d.二性霉素B:用于重症.0.6-0.7mg/(Kg/d)二性霉素B脂质体:毒副作用少,但价格昂贵. 肺曲霉病肺曲霉病 P32曲霉属广泛存在于自然界,肺曲霉病主要由烟曲霉烟曲霉引起肺部感染,该菌寄存于上呼吸道.曲菌产生内毒素引起组织坏死,造成肺部实变浸润空洞支气管周围炎或肺内粟粒状弥漫性改变.曲霉菌曲霉菌生存方式生存方式在环境中广泛存在在环境中广泛存在主要与泥土、腐烂蔬菜、家庭垃圾等因素关主要与泥土、腐烂蔬菜、家庭垃圾等因素关种类种类 烟曲霉烟曲霉 主要在肺部主要在肺部 黑曲霉黑曲霉 主要在副鼻窦（也见于耳道）主要在副鼻窦（也见于耳道）黄曲霉黄曲霉土曲霉土曲霉曲曲 霉霉 菌菌烟曲霉烟曲霉黄曲霉曲霉菌感染曲霉菌感染孢子很小，能吸入到肺、额窦和上颌窦孢子很小，能吸入到肺、额窦和上颌窦在粒细胞减少时在粒细胞减少时侵袭性曲霉菌病侵袭性曲霉菌病副鼻窦感染：可能侵袭脑部副鼻窦感染：可能侵袭脑部在在CF和哮喘的患者和哮喘的患者ABPA在慢性肺病的患者在慢性肺病的患者曲霉菌球、慢性坏死性曲霉菌病曲霉菌球、慢性坏死性曲霉菌病侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病最为常见类型,组织破坏严重，主要病理为局限性肉芽肿,或广泛性化脓性炎,伴脓肿形成,伴坏死性血管炎血栓及菌栓.干咳胸痛,有时咳血.部分病人可累及中枢.X线:胸膜下多发楔形阴影或空洞,CT可发现晕轮症(较为有特征性),后期为新月体征.治治 疗疗首选两性霉素B，两性霉素B脂质复合体，还可选用伏力康唑，卡泊芬净曲霉肿（曲菌球）曲霉肿（曲菌球）常继发于支扩支气管囊肿肺脓肿和肺结核空洞.刺激性咳嗽和反复咳血,有时为致命性咳血.X线:有特征性改变.空洞内有一团球影,可随体位改变而改变.可以发展成侵袭性肺曲霉病。曲霉菌病曲霉菌病肺部肺部CTCT表现的演变表现的演变治治 疗疗 1、手术。2、治疗大咯血，支气管动脉栓塞术。3、口服伊曲康唑变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(ABPA)多由烟曲霉烟曲霉引起气道高反应性疾病.吸入孢子后阻塞小气道,导致短暂肺不张和喘息,以及肺部游走性阴影.发热畏寒,刺激性干咳,咳棕黄色痰,喘息.其中以哮喘样发作尤为突出.痰中可见大量嗜酸细胞及曲菌丝,痰培养有曲菌生长.外周血嗜酸细胞增高嗜酸细胞增高.X线:上叶短暂肺不张或实变,可发生在双侧，中央支气管扩张及壁增厚，“戒指征”、“轨道征”。治治 疗疗1. 糖皮质激素，泼尼松 0.5mg/kg.d，用一周后，改为隔日一次2.抗曲霉菌药物，伊曲康唑 肺孢子菌肺炎肺孢子菌肺炎(PCP) P34肺孢子菌既往称为卡氏肺囊虫（PC），现归类于真菌。卡氏肺囊虫肺炎即肺孢子菌肺炎(PCP)。免疫低下常见的感染,是最为严重的机会感染.PC有3种形态:滋养体胞囊和子孢子。可寄生于人和动物体内.途径由空气传播和体内PC激活感染.繁殖并充满整个肺泡腔，肺间质内见淋巴细胞巨噬细胞和浆细胞浸润,也见中性粒细胞和嗜酸细胞.肺孢子菌肺炎肺孢子菌肺炎(PCP)潜伏期2周,AIDS为4周.流行型或经典型:多见于早产和营养不良婴儿,可在婴儿中流行.多有消化道症状,逐渐出现干咳呼吸困难,死于呼衰.散发型或现代型:多见于免疫缺陷,及免疫抑制剂应用,进展迅速;AIDS则进展较缓.出现消化道症状,随后干咳呼吸困难,70-100%死于呼衰.症状与体征分离是PCP特点.辅助检查辅助检查外周血白细胞增高,减少，嗜酸细胞增高,淋巴细胞绝对值减低。血气示低氧和呼碱LDH增高.肺功能潮气量、肺总量、弥散量降低。X线:早期典型改变双侧肺门周围弥漫性渗出，网状和小结节状，迅速发展为双侧肺门的蝶状影,肺实变，见支气管空气征。肺ECT:特异性差病原学检查，痰，肺泡灌洗液 等。肺孢子菌肺炎肺孢子菌肺炎(PCP)治疗治疗治疗治疗:SMZCO 氨苯砜羥乙基磺酸戊烷脒三甲曲沙卡泊芬净
展开阅读全文