糖代谢与蚕豆病学习教案

会计学1糖代谢糖代谢(dixi)与蚕豆病与蚕豆病第一页，共23页。第2页/共23页第二页，共23页。蚕豆病在我国西南、华南、华东(Hudng)和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。第3页/共23页第三页，共23页。第4页/共23页第四页，共23页。第5页/共23页第五页，共23页。第6页/共23页第六页，共23页。正常磷酸戊糖途径(tjng)蚕豆病发病原因第7页/共23页第七页，共23页。磷酸磷酸(ln sun)戊糖途径戊糖途径第一阶段第一阶段第二阶段第二阶段5-磷酸木酮糖磷酸木酮糖C55-磷酸木酮糖磷酸木酮糖C57-磷酸景天糖磷酸景天糖C73-磷酸甘油醛磷酸甘油醛C34-磷酸赤藓糖磷酸赤藓糖C46-磷酸果糖磷酸果糖C66-磷酸果糖磷酸果糖C63-磷酸甘油醛磷酸甘油醛C36-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖(C6)36-磷酸葡萄糖酸内酯磷酸葡萄糖酸内酯(C6)36-磷酸葡萄糖酸磷酸葡萄糖酸(C6)35-磷酸核酮糖磷酸核酮糖(C5) 35-磷酸核糖磷酸核糖C53NADP+ 3NADP+3H+ 6-磷酸葡萄糖脱氢酶磷酸葡萄糖脱氢酶3NADP+ 3NADP+3H+ 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶磷酸葡萄糖酸脱氢酶CO2第8页/共23页第八页，共23页。磷酸磷酸(ln sun)戊糖途径戊糖途径NADPH还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽细胞膜的完整性细胞膜的完整性蚕豆病发病(f bng)原因第9页/共23页第九页，共23页。蚕豆(cndu)病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的一个类型。在遗传性G-6-PD缺陷的情况下，食用新鲜蚕豆(cndu)后突然发生的急性血管内溶血。蚕豆病发病(f bng)原因新鲜蚕豆新鲜蚕豆具有高度具有高度(god)(god)的氧的氧化性化性第10页/共23页第十页，共23页。G6PD缺乏症发病原因(yunyn)是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。第11页/共23页第十一页，共23页。前期(qinq)表现后期表现并发症第12页/共23页第十二页，共23页。蚕豆病临床表现1.初期症状 起病急，1-2天内出现急性血管溶血，来势凶猛，表现有，全身(qun shn)不适，脸色苍白，微热，头痛，腹痛，恶心等第13页/共23页第十三页，共23页。2.后期(huq)症状 出现黄疸，贫血，血红蛋白尿，尿液呈酱油色，此后体温不断升高，疲倦乏力，维持3天左右。第14页/共23页第十四页，共23页。3.并发症 出现呕吐，腹泻，肝脏肿大，肝功能异常，约50%患者出现脾大。严重(ynzhng)时出现休克甚至死亡、第15页/共23页第十五页，共23页。诊断依据辅助(fzh)检查治疗方案第16页/共23页第十六页，共23页。1.诊断依据 在发病季节、食蚕豆半月(bn yu)后出现急性溶血并有G6PD缺乏的实验室证据即可诊断。接触蚕豆花粉或者哺乳期婴儿通过吮乳也能作为蚕豆接触证据。第17页/共23页第十七页，共23页。2.辅助检查.过筛试验高铁血红蛋白(xuhng dnbi)还原试验、荧光斑点试验、硝基四氮唑蓝纸片法。.红细胞检查红细胞海因小体计数。.酶活性G6PD活性测定。第18页/共23页第十八页，共23页。3.治疗方案 1.输血。 2.应用(yngyng)糖皮质激素。 3.纠正酸中毒。仅能缓解症状，不能真正根治。重点(zhngdin)靠平时预防第19页/共23页第十九页，共23页。喂食蚕豆可导致小鼠血浆中H2O2含量升高20.2%,丙二醛(MDA)含量升高15.6%,过氧化氢(u yn hu qn)酶(CAT)酶活性降低20.0%。注射地塞米松4 h后,H2O2,MDA及CAT含量与正常组一致。喂食蚕豆会导致小鼠体内氧化应激状态发生变化,地塞米松可以抑制H2O2的增加,这可能是治疗蚕豆病的主要机制。第20页/共23页第二十页，共23页。4.禁忌用药禁用： 磺胺嘧啶、SMZ、SMZTMP、磺胺吡啶、磺胺乙酰、呋喃旦啶、呋喃唑酮（痢特灵）、伯氨喹、帕马喹、戊胺喹、硝咪唑(m zu)、TNT、消心痛、心痛定、乙酰苯胺、苯肼、噻唑砜、甲苯胺蓝、萘啶酸、呋喃西林、蚕豆（胡豆）、珍珠粉、美蓝、奈（不接触臭丸）。 慎用： 链霉素、氯霉素、磺胺异恶唑、SMM、磺胺脒、SML、SMPZ、TMP、秋水仙碱、 氯奎、奎宁、.第21页/共23页第二十一页，共23页。5.蚕豆病的预防(yfng)患者禁食蚕豆及其豆制品，给予高蛋白，低脂肪，高碳水化合物，如猪肝，瘦肉，鱼，菠菜，黄瓜，番茄，橘子等，多饮水，防止肾衰竭。薄荷，樟脑，冬青油，平安膏禁用，含有(hn yu)牛黄类物质的用品也需禁用。第22页/共23页第二十二页，共23页。感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)！第23页/共23页第二十三页，共23页。