医学影像诊断总结.doc

问答：1. 脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现X-ray Finding血管造影：1特征：早期见血管闭塞，见于50%病例。2其它：病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。CT Findings：1脑实质内的低密度区演变（1）24h内：不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。（2）24h后：低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓质。大小和形态与闭塞血管有关。 “基底核回避现象”（3）23w：模糊效应：梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。（4）后期：坏死组织清除，形成囊腔2占位效应：较大范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。3脑萎缩：后期，一般在脑梗死一个月后出现。4增强扫描：不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。5出血性梗死：低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；占位效应明显（此条为特殊情况）MRI Findings：（1）6h内：弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。此后呈长T1、长T2信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏）。（2）1d7d：水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长T1、长T2信号。（3）后期：局灶性脑萎缩、脑软化灶， T1、T2WI显著延长，类似脑脊液。（4）MRI弥散成像（DWI）：早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。（5）MRI灌注成像（PWI）：早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。（6）脑缺血半暗带：急性脑缺血后局部血流量低于正常，但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。半暗带脑组织是高度动态的，既可恢复，又可梗死腔隙性脑梗死的影像表现CT Finding： 1低密度灶，单发或多发 2边界清楚，直径1015mm3可有均一或不规则斑片状强化 4无占位效应。5四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩MRI Finding：1、长T1、长T2信号2、 MRI病灶发现早，较CT更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死高血压性脑出血X-ray Finding：较小血肿：无变化。较大血肿：血管移位、拉直等占位性征象CT 分型：（依其发生部位）1内侧型：出血位于内囊内侧 2外侧型：出血位于内囊外侧3混合型 4皮质下型 5小脑型 6脑干型CT Finding：急性期（2m）：1密度：血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；较大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度；2形态：基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状；3周围水肿：消失；4占位效应：消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，称负占位效应；5增强扫描：无强化。MRI Finding：急性期（3d）： T1WI等信号，T2WI低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。 由于铁在RBC内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2驰豫时间而不影响T1亚急性期（3d4w）（1）3d5d：T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，而T2WI仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用），使T1缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2WI仍为低信号（2）6d8d：T1WI和T2WI高信号。由于RBC溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2的因素消失，而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短（3）增强扫描：环状强化，出现时间和机理与CT相同慢性期（4w）：（1）血肿信号：长T1、长T2信号；（2）血肿周边低信号环：T2WI像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。蛛网膜下腔出血CT Finding：1直接征象：脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。出血点附近最明显。2间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。MRI Findings：1急性期：24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高，T2WI比CSF信号稍低；2亚急性期：局灶性T1WI高信号；3慢性期：T2WI低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特征性。动静脉畸形AVM X-ray Finding：1血管造影：最可靠、最准确，为金标准2典型表现：动脉期见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现3不典型AVM：隐匿性、出血、栓塞等CT Finding：1密度：混杂密度灶，边界不清，其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶2周围水肿与占位效应：无3并发症：脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变4增强扫描：可见点、条状血管强化影，亦可显示粗大引流血管5 CTA：表现与血管造影相似MRI Finding：1畸形血管团：T1WI和T2WI均为低或无信号区，呈毛线团状或蜂窝状2回流静脉：血流缓慢， T1WI为低信号，T2WI为高信号3供血动脉： T1WI和T2WI均为低或无信号4增强扫描：更清楚显示血管改变5并发症：不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶（呈长T2信号）6.MRA：与CTA、DSA相似，可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦海绵状血管瘤的影像表现X-ray Finding：多无异常发现，偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅染色。CT Finding：1密度：高密度病变，均匀或不均匀，呈圆形或类圆形2瘤周水肿与占位效应：无或轻3钙化：常见，甚至形成“脑石”4增强扫描：病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关，可轻度至明显强化MRI Finding：1常规自旋回波像：呈混杂信号，边界清楚2特征：周围有完整的低信号含铁血黄素环，呈“爆米花”状3信号不均原因：病灶内不同阶段的出血4梯度回波像：显示尤为清楚，常为多发低信号灶静脉性血管瘤影像表现X-ray Finding脑血管造影仅在静脉期可见畸形的静脉血管呈轮辐状或伞状或水母状集中贯穿脑实质流入静脉窦、浅静脉或深静脉，表现较具特征性。CT Finding1平扫可无异常表现或见边界不清的稍高密度影2增强扫描示有强化的点、线状髓质静脉及增粗的中央静脉影3病灶无占位效应、无周围水肿MR Finding1平扫: 髓质静脉及中央静脉扩张，因流空而显影。髓质静脉呈放射状或星芒状排列，具有特征性。2增强扫描: 显示更清楚。病变周围可有长T2胶质增生信号以及出血信号灶。大脑大静脉畸形（Galen 静脉瘤）影像表现X-ray Finding1平片：可见颅内压增高征象、瘤壁钙化影。2脑血管造影：球形病灶，同时可见扩张的颈动脉或椎动脉分支直接与Galen静脉短路。CT Finding1平扫于四叠体池、大脑大静脉池内见边界清楚的圆形或三角形略高密度影，其CT值与血液相似，常见边缘钙化，有时可见粗大供血动脉影。常伴脑积水。 2增强扫描病灶呈边缘清楚的均一高强化，有时可见多条迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。3 CTA表现类似血管造影。MR Finding1四叠体池、大脑大静脉池内见边界清楚的圆形或三角形不均匀信号灶2血流较快：流空现象3湍流和血液淤滞：T1WI低或等信号，T2WI稍高信号4附壁血栓：T1WI和T2WI 均为高信号5 MRA：可直接显示供血动脉和扩张的大脑大静脉及引流的静脉窦颅内动脉瘤影像表现X-ray Finding动脉造影：动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可为葫芦状或不规则形。CT Finding一、无血栓动脉瘤：1平扫：圆形稍高密度影，边界清楚。2增强扫描：均匀显著强化，与血管密度一致。 3 CTA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影表现相似。二、部分血栓动脉瘤：依瘤腔内血栓的情况而表现不一。平扫有血流部分居中或偏心，呈稍高密度，血栓部分呈等密度。增强扫描血流部分显著强化，血栓不强化，瘤壁环形强化。可呈“靶形征”。三、完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，其内可见点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。增强扫描仅瘤壁环形强化，其内血栓不强化。MRI Finding1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。2无血栓动脉瘤：由于流空现象， T1WI和T2WI 均为无信号或低信号。较大的动脉瘤，其内流速不一，血流较快部分流空现象；血流缓慢部分T1WI低或等信号，T2WI高信号。3伴血栓动脉瘤：血流部分信号同上。瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。4、MRA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影及CTA表现相似。皮层下动脉硬化性脑病Binswangers Disease影像表现CT Finding：脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明显MRI Finding1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变，呈长T1和长T2信号2异常信号大小不等，形状不规则，边界不清楚，无占位效应。3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象星形细胞瘤Astrocytoma柯氏分级I、II级：分化良好，恶性程度低，多位于大脑半球白质，少数位于灰质并向白质或脑膜浸润。肿瘤无包膜，边缘较清。可囊变，单发或多发，多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节。肿瘤血管较成熟III、IV级：分化不良，恶性程度高，呈弥漫浸润性生长，形态不整，与脑质分界不清，易发生坏死、出血和囊变。肿瘤血管丰富且分化不良，血脑屏障结构不完整星形细胞瘤Astrocytoma影像表现X-ray Finding头颅平片：（1）正常表现（2）颅内压增高表现（3）显示钙化，可帮助大体定位血管造影：（1）肿瘤血管，可帮助定位、定性（2）恶性程度高：窦状或螺旋状血管，排列不整，粗细不均，多在肿瘤周边CT Finding：I、II级CT Finding1密度：脑内较均低密度灶，CT值1824hu，边界不清；少数混杂密度，可有钙化和囊变 2周围脑水肿：多无 3占位效应：较轻4增强扫描：I级多无明显强化，II级为交界性肿瘤，常呈轻至中度强化，表现为连续或不连续的环状强化，亦可伴壁结节甚至花环状强化III、IV级CT Finding ：1密度：不均，常为高、等、低三种密度不同程度组合的混杂密度病灶，形态不规则，边界不清，可有钙化、出血和囊变2瘤周水肿和占位效应：明显，但与肿瘤大小没有必然的联系3增强扫描：明显不均匀强化，多呈不规则环状或花环状强化，环壁上尚可见强化不一、大小不等的瘤结节MRI finding 幕上星形细胞瘤：1形态学表现与CT相似2信号改变：T1WI呈略低信号，T2WI呈明显高信号。肿瘤信号可均匀或不均匀3不均匀信号与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关，并呈现相应的信号改变A囊变：囊液蛋白含量高， T1WI信号高于CSF而低于脑实质B出血： 依其出血的时间而异，多T1WI、T2WI均高信号，常为高级别肿瘤的征象C钙化： T1WI、T2WI均低信号D血管：迂曲条索状、圆形流空低信号5瘤周水肿：长T1、长T2信号，水肿范围与肿瘤级别有关，水肿带与肿瘤边缘多可区别。6占位效应可轻可重，亦与肿瘤级别有关7增强扫描：低级别肿瘤多无增强，高级别肿瘤多有强化，其表现不一，可为均匀性强化，亦可为不均匀或环状增强。增强后多可区分肿瘤与瘤周水肿8、 1H-MRS表现：（1）NAA峰显著下降：正常神经元受侵犯，致神经元中N-乙酰天门冬氨酸（NAA）含量下降（2）Cr峰下降： 代表能量代谢改变的肌酸（Cr）含量减少（3）Cho峰明显升高：代表细胞膜合成增加和细胞增殖的胆碱（Cho）含量明显增多小脑星形细胞瘤Astrocytoma影像表现CT and MRI Finding1部位：多位于小脑半球，少数小脑蚓部、脑干2密度/信号：囊性或实性，与幕上星形细胞瘤相比，囊变率高，边界相对清楚 3水肿：较轻 4占位效应：明显，可伴幕上脑积水5增强扫描：肿瘤实性部分强化:A囊性肿瘤之囊壁强化或无明显强化，瘤壁结节强化B实性肿瘤多呈不均匀性强化，其中多发不强化灶少突胶质细胞瘤Oligodendroglioma影像表现X-ray FindingPlane Film:肿瘤钙化：条带状或团絮状Angiography:偶可见肿瘤血管，但轮廓模糊CT Finding：1密度：肿瘤多呈类圆形，边界欠清，可混杂密度（55.7%)、低密度（25.9%）、高密度和等密度2部位：肿瘤位置表浅，额叶多见3钙化：该肿瘤特征性表现，约占70%，钙化可呈局限斑点状、弯曲条带状、不规则团块状、皮层脑回状等，形状不一4瘤周水肿：占37.9%，多较轻5占位效应：较轻6间变性少突胶质细胞瘤：密度：常为混杂密度，钙化较少肿瘤囊变：随恶性程度的增高而增加；瘤内出血；瘤周水肿：占70%80%占位效应：较重7增强扫描：I、II级无强化，间变性（III级）的非钙化实性部分均匀增强，少数为环状强化MRI Finding1 T1WI呈低信号，T2WI呈高信号2 钙化在T1WI和T2WI上均呈低信号3 恶性度低的肿瘤边界较清，锐利，瘤周无水肿或仅有轻度水肿，占位效应较轻4 恶性度高的肿瘤钙化不明显，水肿亦较重且与肿瘤分界不清，占位效应亦较重室管膜瘤Ependymoma影像表现X-ray Finding1平片显示高颅压征象，有时显示肿瘤钙化，呈点状分布2血管造影有时可出现肿瘤血管CT Finding1部位: 多位于脑室系统内，以第四脑室为多见2密度：等密度或稍高密度，边界清楚，其内散在多发小灶低密度囊变和高密度钙化3瘤周水肿与占位效应：脑室内者瘤周无水肿，多见残留脑室；脑实质内者可有轻度瘤周水肿；有占位效应4增强扫描：肿瘤实性部分均匀强化，囊变区不强化5第三脑室室管膜瘤：多位于后部，注意与松果体肿瘤鉴别，常致梗阻性脑积水6侧脑室室管膜瘤：多位于室间孔附近，常致单侧或双侧脑积水，亦在后角和三角区7大脑半球间变性室管膜瘤：表现与年龄有关A小儿及青少年肿瘤多位于顶颞枕叶交界处和额叶，可有很大的囊变和钙化，偶有瘤内出血B成人囊变和钙化不常见，位于顶颞枕叶交界处者与小儿相同MRI Finding1、T1WI呈低信号或等信号，T2WI呈高信号2、肿瘤血管显示为流空低信号3、常有脑积水4、Gd-DTPA增强扫描肿瘤明显强化髓母细胞瘤Medulloblastoma影像表现X-ray Finding：平片：颅内压增高征象血管造影：1多为少血管性肿瘤，仅显示后颅窝中线占位性征象2小脑后下动脉向下移位CT Finding1发病部位：常位于小脑蚓部，突入第四脑室2平扫：多呈均匀略高密度，边界较清；少数为等密度，很少为低密度；较少见有出血、囊变、钙化3瘤周水肿：46%4占位效应：明显，第四脑室受压变形、前移或消失，并引起阻塞性脑积水5增强扫描：呈均匀性明显增强，且呈速升速降型6沿脑脊液通路播散：脑室壁、蛛网膜下腔出现结节状、斑块状或带状略高密度影，且明显强化MRI Finding1、 T1WI呈低信号，T2WI呈等信号或高信号2、 Gd-DTPA增强扫描表现及其它征象与CT所示相似脑膜瘤Meningioma影像表现X-ray Finding头颅平片：1、颅内压增高征、松果体钙斑移位2、骨质改变：增生或/和破坏 3、肿瘤钙化、血管压迹增粗血管造影：1、血管移位、肿瘤内血管显影 2、动脉期可见呈放射状排列的小动脉，毛细血管期或静脉期呈致密块影，边界清楚。 3、动脉期还可见到增粗的供血脑膜动脉CT Finding典型表现1平扫：多为略高密度，少数为等密度，很少为低密度和混杂密度。多数密度均匀，边界清楚2瘤内钙化占10%20%，出血、坏死、囊变少见3与硬脑膜或颅骨的关系：多广基底相连，相邻颅骨可有增生、增厚、破坏或变薄4瘤周水肿与占位效应：61.3%有瘤周水肿，但静脉或静脉窦受压时水肿较重；具有占位效应非典型表现（占2%14.1%）1全瘤以囊性为主 2肿瘤内有各种形态不均匀密度3环形增强 4壁结节 5全瘤密度低，并有不均匀强化6瘤内出血 7肿瘤完全钙化 8骨化性脑膜瘤9瘤周低密度区 10酷似脑内的肿瘤 11多发性脑膜瘤12碟骨嵴脑膜瘤：成骨性生长，引起碟骨显著骨质增生,称骨化型脑膜瘤MRI Finding：1、 T1WI：多呈等信号，少数为低信号2、 T2WI：可呈高、等信号或低信号3、 瘤内信号不均：表现为颗粒状、斑点状、轮辐状等，与瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体和肿瘤内纤维分隔有关4、 瘤周水肿：呈长T1 、长T2WI信号，水肿的有无及程度与肿瘤的大小及组织学类型并无相关性5、 钙化：无信号灶6、 肿瘤包膜：T1WI瘤周低信号环，介入肿瘤和水肿之间，称之。它是由肿瘤周围的小血管、薄层CSF、神经胶质及萎缩的皮层构成7、 颅骨改变：MRI也可清楚显示8、 Gd-DTPA增强扫描：肿瘤明显强化，60%脑膜瘤出现硬（脑）膜尾征肿瘤邻近脑膜鼠尾状强化9、 1H-MRS：由于脑膜瘤不含正常的神经元，1H-MRS示NAA峰缺乏、Cho峰升高、Cr峰下降，可出现丙氨酸（Ala）峰，此被认为是较特征性改变，且NAA峰缺乏有助于与脑内肿瘤鉴别垂体微腺瘤Pituitary Adenoma影像表现X-ray Finding1蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷，罕见鞍内钙化 2 部分病例可有颅高压征及颅骨增厚等CT Finding： 1、垂体高度异常：超过垂体正常高度（男7mm，女9mm）2、垂体内密度改变：平扫等密度，快速增强扫描低密度，延迟扫描为等或高密度。强化方式可均匀、不均匀或无异常强化3垂体上缘膨隆：多不对称；少数平坦4垂体柄偏移或变短：偏侧肿瘤挤向对侧；居中变短5鞍底骨质改变：变薄、凹陷或侵蚀6血管丛征（tuft征）：动态增强扫描显示垂体瘤使垂体内毛细血管床受压、移位。注药后40s出现，80s垂体均匀强化，血管床消失7治疗效果：溴隐停治疗75%PRL腺瘤缩小，CT值可上升MRI Finding垂体微腺瘤1技术：冠状面和矢状面薄层（3mm）扫描2信号：T1WI多低信号，多偏一侧。T2WI呈高或等信号。伴出血时T1WI呈高信号。3边界：PRL瘤边界清楚，GH和ACTH瘤边界多不清楚4形态学：表现（高度、上缘、垂体柄）与CT所见相同5 Gd-DTPA增强扫描：肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体垂体大腺瘤影像表现CT Finding1蝶鞍：扩大、鞍底下陷或骨质破坏2密度：平扫多呈等密度（63%），也可为略高密度（26%）、低密度或囊变（7%）；瘤内钙化很少，但放疗后可见散坐点状或块状钙化3形态：呈圆形、分叶或不规则形；冠状位呈哑铃状4生长：鞍内肿块向上突入鞍上池，呈束腰征，以至压迫室间孔引起脑积水；向旁侧压迫海绵窦，甚至延伸至颅中窝；向后可压迫脑干；向下可突入蝶窦5垂体瘤卒中：包括肿瘤出血、梗死等，相应密度改变6增强扫描：多数均匀，亦可为不均匀或环状强化，坏死、液化、囊变区不强化MRI Finding1形态学：表现与CT所见相同2信号：肿瘤信号强度与脑灰质相似或略低，正常垂体多被完全破坏而不能显示3并发征：肿瘤坏死囊变，T1WI信号略高于CSF；肿瘤出血T1WI为高信号4 Gd-DTPA增强扫描：多数均匀，亦可不均匀或环状强化，坏死、液化、囊变区不强化颅咽管瘤影像表现X-ray Finding平片：1鞍区钙化2蝶鞍异常：床突消失、扩大等3颅高压征象血管造影：鞍上占位病变，使颈内动脉床突上段伸直抬高，脉络膜前动脉池段及后交通动脉横行段常上移CT Finding1囊性肿瘤：鞍上类圆形囊性肿物，单囊或多囊，囊内CT值变化范围大，含胆固醇多则低，含钙质或蛋白质多则高；囊壁钙化可呈壳状；增强扫描囊壁及间隔强化2实性肿瘤：等或略高密度软组织肿块，呈均匀或不均匀强化，其内常见钙化，程度不等3囊实性肿瘤：同时具备囊性和实性两者的表现4占位性表现：鞍上池填塞或闭塞，第三脑室前部消失，室间孔阻塞致双侧脑室积水等5瘤周水肿：一般无脑水肿MRI Finding1囊性肿瘤：信号多样，依其成分不同而异（1）T1WI可为高、等、低或混杂信号，这与病灶内的蛋白质、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质的含量多少有关（2）T2WI多为高信号，但钙质可为低信号2实性肿瘤：T1WI为等信号，T2WI为高信号3Gd-DTPA增强扫描：肿瘤实性部分呈均匀或不均匀强化，囊壁和间隔呈环状或壳状强化4占位征象和瘤周水肿与CT所见一致松果体瘤pinealoma影像表现X-ray Finding1颅内压增高征和松果体区钙斑增大，常同时出现2儿童松果体瘤的钙化率可达60%70%3钙化呈分散点状或斑片状，范围较大，直径多在1cm左右CT Finding1松果体生殖细胞瘤：第三脑室后部欠规则和欠均匀略高密度肿块，边界清，常见钙化；增强扫描均匀明显强化，放疗后可囊变；常并脑积水；肿瘤可沿室管膜扩散，呈带状或结节状增强2松果体畸胎瘤：混杂密度肿块，可见钙斑、牙齿、骨骼、脂肪，外周绕以低密度病变，增强扫描多无强化或轻微强化3胚胎细胞癌：形态不规则，边界不清楚4表皮样囊肿：低密度肿块，无强化5异位松果体瘤：常于鞍上区略高密度肿块，边界清楚，显著强化，多不伴脑积水MRI Finding1、 信号：肿瘤呈等T1或稍长T1、长T2信号2、 周围水肿：不明显3、 梗阻性脑积水4、 矢状位T1WI：清楚显示肿瘤与脑室和脑干的关系5、 Gd-DTPA增强扫描：虽不能增加诊断的特异性，但能良好地显示肿瘤的边界，并有助于检出室管膜浸润及沿脑脊液种植性转移病灶听神经瘤Acoustic Neurinoma影像表现X-ray Finding平片：内耳道、内耳道口扩大和邻近骨质破坏椎动脉造影：小脑上动脉和大脑后动脉近段向上向内移位，基底动脉位置正常或稍向后移位CT Finding：1桥小脑角区肿块：呈类圆形或半月形，以内耳道口为中心，多与岩骨相交成锐角，少数为钝角2密度：50%80%呈等密度，亦可低、高、混杂密度3占位效应：明显，相应桥小脑角池闭塞，而相邻脑池扩大；压迫第四脑室引起脑积水；瘤周水肿较轻或无4内耳道扩大：50%85%，呈漏斗状，可有骨质破坏5增强扫描：均匀或不均匀强化，也可单环或多环状强化，边界清楚6造影检查：气脑造影及水溶性碘造影剂脑池造影CT检查曾是诊断小听神经瘤的可靠方法-充盈缺损影MRI Finding1、 形态学改变：同CT所见2、 信号变化：多呈不均匀长T1、长T2信号，囊变区T1WI明显低信号；瘤内出血可与囊液形成液平3、 增强扫描：肿瘤的实性部分明显强化，囊变部分不强化，肿瘤边界显示更清楚4、 MRI可清晰显示内耳道内小肿瘤5、 Gd-DTPA增强MRI扫描是检出微小听神经瘤的最佳方法脑转移瘤Metastatic Tumor of Brain影像表现X-ray Finding平片：转移瘤侵及颅骨，可见溶骨性破坏血管造影：颅内密度均匀小染色区，局部可有血管移位CT Finding1、 平扫：类圆形，多位于皮髓质交界区，可呈略高、等、低或混杂密度，可囊变、出血2、 大小与数目：大小不等，60%70%病例多发3、 瘤周水肿：明显，多为小肿瘤大水肿，为其特征4、 占位效应：明显5、 增强扫描：94.4%病例有强化，且程度与方式不等，可结节状或环状强化，瘤灶大小不等者两者并存。出血、坏死区不强化。（1肺癌：多环形强化；2乳腺癌：多结节状强化，3肾上腺癌：多为实性病变间有小灶性坏死；4黑色素瘤和绒毛膜癌常见出血）MRI Finding1信号：肿瘤信号变化较多（因病理情况复杂），一般呈长T1和长T2信号 。(1)T2WI低或等信号多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤；(2)瘤内出血则呈短T1和长T2信号，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和肺癌等2瘤周水肿：广泛 3占位效应：明显4 Gd-DTPA增强扫描：肿瘤明显强化，形态多样，可为结节状、环形、花环状或不规则形5 1H-MRS: NAA峰缺乏或降低，Cho峰升高，Cr峰减少。但不具有特征性视网膜母细胞瘤retinoblastoma影像表现和影像学分期CT:（1）直接征象：眼球壁软组织肿块突入玻璃体,类圆形或不规则形,内为不均匀软组织密度，95%有钙化,呈团块、片状或斑点，是本病的特征性改变，多不需要强化,视神经增粗,视神经管扩大.（2）扩散或转移征象：眼球完整性破坏或视神经增粗，视神经管扩大。MR:不均质长T1、长T2。显示视网膜脱离好，对钙化不敏感。影像学分为四期：期：眼球内期，局限于眼球内；期：青光眼期，局限于眼球内伴有青光眼；期：眼外框内期，病变局限于框内；期：眼外框外期，病变同时累及颅内。泪腺肿瘤(tumor of lacrimal gland) 影像表现CT表现：良性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,边界光整,较均匀明显强化.骨质受压,无骨质破坏征象，少钙化.周围结构受压移位。恶性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,密度不均匀，边缘不清,不均匀强化,可见框壁骨质破坏,多见钙化，肿瘤可侵入颅内。MR表现：多呈不均匀的长T1、长T2信号眼部海绵状血管瘤cavernous hemangioma影像表现CT表现1圆形、椭圆形, 边界清,密度均，平均55HU，肿瘤钙化少见；2“眶尖空虚征”:肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区存在.3“渐进性强化”的特点:开始肿瘤内小点状强化,随时间延迟逐渐扩大,形成较均匀的显著强化.4相邻骨质受压变薄 5肌锥内间隙多见，继发征象有眼外肌、视神经、眼球受压移位、框腔扩大等。颈动脉海绵窦瘘CCFCT表现：眼上静脉明显增粗，同侧海绵窦扩大。还可继发眼球突出，眼外肌增粗，眼睑肿胀，增强现实增粗的眼上静脉和增大的海绵窦明显强化。视神经胶质瘤optic nerve glioma影像表现CT表现：1视神经多呈梭形增粗，边界光整清楚，累及框尖的框尖脂肪消失；2可累及眼环 3侵及神经管内段可致视神经管可规则扩大 4肿瘤密度均匀，多轻度强化。5、可达颅内段及视交叉，在鞍上池形成肿块，无钙化。MRI表现：1、T1等，T2多明显高2、肿瘤边缘可见脑脊液信号为特点,长T1,长T2信号.是由于视神经周围的蛛网膜下腔脑脊液循环障碍.神经鞘瘤(neurilemoma)影像表现CT表现:1球后肌锥内外肿块,上直肌上方肌锥外间隙多见(额神经),多长圆形,边缘光整,可囊性变2多中等不均质强化，少数类血管瘤样密度强化(应与海绵状血管瘤区别). 3眶壁呈受压征象皮样囊肿和表皮样囊肿CT表现:1眶内或眶缘含脂类密度肿块,边界清,仅囊壁强化,可见液液平面2多位于骨缝处,骨质局限性缺损及硬化边MRI表现:含脂肪信号肿块,压脂像脂肪信号减低.鼻咽纤维血管瘤CT:鼻咽顶和鼻孔后多见,边界清楚的软组织肿块, 明显血管样强化,压迫或侵袭性骨质破坏,侵及周围器官(眼、鼻窦、脑等).鼻咽癌Nasopharyngeal carcinoma CT表现CT：1、鼻咽腔变形，不对称；鼻咽癌最好发于咽隠窝，早期在黏膜生长，可呈小肿块突入鼻咽腔，一侧咽隠窝消失，扁平为最常见的早期表现。2、 鼻咽侧壁增厚，软组织肿块：肿瘤向粘膜下浸润生长致黏膜增厚及软组织肿块，咽喉壁软组织增厚占半数以上。3、 咽周软组织及间隙改变：肿瘤向周围蔓延，容易侵入周围软组织及其间隙。4、 继发炎症，由于咽鼓管开口闭塞和鼻窦引流不畅，可见乳突，鼻窦炎症，变现为黏膜增厚或积液。5、 颅底骨质破坏，鼻咽癌可沿神经，血管周围间隙蔓延，致使颅底骨性孔道扩大或破坏。6、 颅内侵犯：常累及海绵窦，颞叶，桥小脑等处。7、 淋巴结转移：早期即可有淋巴结转移。8、 远处转移：可转移至椎体，肺，肝脏及远处淋巴结。下咽癌的CT表现梨状窝癌表现为梨状窝变形，狭窄，甚至消失，壁不规则增厚或出现突出于表面的肿块，环形扩张，使患侧杓会厌皱襞增厚，喉旁间隙狭窄消失，甲状软骨板可有破坏，肿瘤增强后明显强化。环后癌及喉咽后壁癌则变现为椎前软组织增厚，超过1CM。喉咽后壁或环状软骨后区有明显增强的软组织肿块。肿瘤增大后侵犯邻近组织：向上侵犯杓会厌皱襞及会厌；向前可浸润声带，喉室，假声带；向内侵犯勺状软骨；向外发展侵犯喉旁间隙，致喉软骨破坏；向下侵犯食管，表现为食管入口处管壁增厚。并可见淋巴结转移。喉良性肿瘤 CT表现CT和MR：多无特征性表现，多数肿瘤形态规则，边界清楚，CT平扫多呈等密度，MRT1WI呈均匀等或略低信号，T2WI呈稍高信号，血管瘤于T1WI上呈高信号，含有钙化的肿瘤，其中可见点状无信号区。脂肪瘤在T1WI和T2WI皆呈高信号。喉恶性肿瘤CT表现CT:软组织肿块,喉腔不规则狭窄,不同程度强化.1、 声门上型:会厌或勺会厌皱襞增厚或结节样肿物2、 声门型:声带增厚或结节样肿物,易侵犯前联合,破坏甲状软骨.3、 声门下型:极少见,声带下与环状软骨周围软组织肿块4、 贯声门癌:喉癌晚期表现,累及声门区及声门下区,周围侵犯,淋巴转移.大叶性肺炎(lobar pneumonia)X线表现：1、充血期：纹理增多，紊乱，透亮度减低2、实变期：叶、段分布的大片致密影，有时可见空气支气管征3、消散期：散在、大小不等、分布不规则的斑片影1、充血期：磨玻璃样影2、实变期：大叶或肺段分布的高密度影，可见空气支气管征，肺叶体积无明显改变3、消散期：实变阴影密度逐渐减低，呈散在、大小不等的斑片影支气管肺炎（小叶性肺） bronchopneumoniaX线和CT表现X线表现：1病变多见于两肺中下野内、中带，长期卧床病人的坠积性支气管肺炎，病灶多在两侧脊柱旁及两肺下野。2病灶沿支气管分布，呈斑点状或斑片状密度增高阴影，边缘较淡且模糊不清，亦可融合成片状或大片状。3病灶液化坏死可形成空洞，表现为斑片状阴影中可见环形透亮影。4有时可见肺气囊，为引流支气管因炎症而形成活瓣作用致空洞内气体增多所致。5支气管炎性阻塞时，病区可见三角形肺不张的致密影，相邻肺野代偿性肺气肿。6治疗后可完全吸收消散，肺恢复正常。7久不消散的可引起支气管扩张，融合成片的炎症长期不吸收可演变为机化性肺炎。CT表现：1病灶呈弥漫斑片影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊，或呈分散的小片状实变影，或融合成大片状。2小片状实变影周围，常伴阻塞性肺气肿或肺不张，阻塞性肺不张的临近肺野可见代偿性肺气肿表现。3由于支气管炎和支气管周围炎，肺纹理增粗且模糊。4 易显示病灶中小空洞。间质性肺炎(interstitialpneumonia)（了解）影像表现：1-肺纹理增强模糊、紊乱，两肺下野明显；2- 肺门影增大、增浓，结构紊乱模糊，肺门支气管周围炎；3- 网状、小点状阴影：肺间质炎症的重叠影像，与模糊的肺纹理并存。 4-弥漫性肺气肿改变. 线平片呈支气管壁增厚和模糊网状阴影: 磨玻璃影和小叶间隔增厚支原体肺炎（了解）1早期主要是肺间质性炎症改变；多在中下肺野斑片影、大片影，近肺门较浓，外缘渐淡，呈扇形；病灶密度低而均匀，边缘模糊，与浸润性结核相似。2CT上能显示较轻的网格线影及小斑片影，有时见小叶间隔增厚、变形，甚至蜂窝样改变 肺脓肿X线和CT表现1、急性阶段，大片致密阴影，密度较均匀，边缘模糊；2、空洞，内壁光滑或高低不平，内可见液平；3、好转期：空洞内容物及液平逐渐减少、消失；4、脓肿多靠近胸膜，可伴少量胸腔积液或临近胸膜增 厚，也可引起局限性脓胸或浓气胸；5、慢性期，空洞壁较厚，内外壁界限较清。CT表现：1、早期呈大片状高密度影，边界模糊；2、病灶一边常紧贴胸膜，呈楔形的肺段或亚肺段实变，进一步发展，实变内可见低密度液化坏死区；继而形成空洞，急性空洞内壁可凹凸不平，并可见气液平； 3、急性肺脓肿可伴少量胸腔积液、局部胸膜增厚、局限性脓胸或浓气胸； 4、慢性肺脓肿，以纤维厚壁空洞伴肺纤维化为主要表现；空洞壁较厚、内外壁界限较清； 5、血源性肺脓肿，多为两肺多发性片状或结节状高密度影，边缘模糊，部分结节液化坏死，部分出现空洞； 6.脓肿好转期，病变范围缩小、空洞消失、液平消失、周围炎症吸收消散。 7、增强，壁均质明显强化慢性肺炎（chronic pneumonia）了解影像表现： 1肺纹理增强紊乱 2结节状和斑片状影3肺叶、肺段及团块阴影 4蜂窝状及杵状阴影 5肺气肿征象 6肺门团块影过敏性肺炎影像表现：1两肺下野斑片状边缘模糊影，有游走 性 。2两肺弥漫分布的23mm 粟粒状影。3线状、网状及粟粒状结节并存。4过敏源接触史是诊断的重要依据。原发型肺结核(primary TB)重点X线：1、原发病灶表现为云絮状或类圆形的密度增高影，也可表现为肺段或肺叶范围的片状或大片状密度增高影，边缘模糊不清，可见于肺的任何部位，多见于上叶的下部或下叶的后部靠近胸膜处。2、肺门或纵膈肿大淋巴结表现为突出于正常组织轮廓的肿块影。3、自原发病灶引向肿大淋巴结的淋巴管炎，表现为一条或数条较模糊的条索状密度增高影。4、典型原发综合症显示原发病灶，淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连接在一起，呈哑铃状。5、局部胸膜增厚可见相应的表现。CT表现：1清楚显示原发病灶，引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结。2也易于显示肿大淋巴结压迫支气管等所引起的肺叶或肺段不张。3敏感发现原发病灶邻近的胸膜改变。血行播散型急性粟粒型肺结核X线和CT表现X线表现：1表现为广泛均匀分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。2特点为病灶分布均匀，大小均匀和密度均匀，谓之“三均匀”3病灶数量多而分布密集，两肺野呈磨玻璃样改变。4分布密集的粟粒样结核将肺纹理遮盖，使肺纹理不易辨认，似消失。5大小一致的粟粒样致密阴影，呈圆形或椭圆形，界清，若为渗出性则边缘不清。6发病初仅见肺纹理增强，约两周左右才出现典型粟粒样结节，晚期粟粒状密度增高影常有融合倾向。高分辨力CT早期即可清晰显示弥漫性的粟粒性病灶亚急性或慢性血行播散型肺结核 X线表现：1多发大小不一，从粟粒样到直径1CM左右的病灶。2密度不均，有的为较淡的渗出增值性病灶，有的为致密的钙化灶；3轮廓较模糊，也可较锐利。4分布不一，弥散分布于两肺上野和中野，老的硬结节大都位于肺尖和锁骨下，新的大都位于下方，即谓之“三不均匀”。5有的多个粟粒病灶融合，干酪样坏死，形成空洞。CT表现：病灶分布不均，两中上肺野分布较多，大小不均，粟粒结节可融合，密度不均，部分可钙化，所谓分布、大小、密度三不均匀。继发型肺结核(secondary pulmonary TB)X线表现：1渗出侵润为主型（1） 病灶呈斑片状或云絮状，好发于上叶尖后段和下叶背段。（2） 单发或多发，局限于一侧或两侧肺尖和锁骨下区。（3） 边缘模糊，病灶内密度减低区为病灶溶解空洞表现。（4） 空洞可为薄壁、张力、干酪厚壁和纤维空洞等（5） 有时可见空洞播散所致其他肺野的广泛播散和散在支气管播散灶，大小不等斑点状或斑片状影。2干酪为主型（1） 以干酪病变为主，包括结核球和干酪性肺炎。（2） 结核球呈圆形或椭圆形，好发于上叶尖后段和下叶背段。（3） 多为单发，少可多发，直径2-3CM。（4） 结核球轮廓光滑，略呈切迹很浅的分叶状，密度高且均匀，其内可形成空洞。空洞形态不一，以厚壁多见。（5） 部分结核球内可见成层的环形或散在的斑点钙化。近胸膜的可见线状粘连带。（6） 结核球临近肺野可见散在增殖性或纤维性病灶，为卫星病灶。（7） 肺段或肺叶实变，轮廓较模糊，似大叶性肺炎。肺体积因肺组织广泛破坏而缩小。3空洞为主型（1） 纤维厚壁空洞，广泛纤维性变及支气管播散病灶。（2） 锁骨上下区有形状不规则的慢性纤维空洞，周围有较广泛的条索状纤维性改变和散在新老不一病灶。（3） 斑点状支气管播散病灶。（4） 由于广泛纤维收缩，同侧肺门上提，肺纹理垂直向下呈垂柳状，合并支扩。（5） 未累及肺代偿性肺气肿表现。（6） 两上胸胸膜增厚。（7） 肺广泛纤维化和胸膜增厚引起同侧胸廓塌陷，邻近肋间隙变窄，纵膈被牵拉向患侧移位，肋膈角变钝。CT表现：1渗出侵润为主型：（1） 病灶结节状或不规则斑片状阴影，密度不均匀，病灶内可见小空洞，病灶边缘模糊。（2） 增值型病灶密度高，病灶内或周围可见不规则钙化，边缘清楚。邻近肺纹理增粗、紊乱、扭曲，浸润性病变有纤维化，伴肺容积缩小和支气管扩张，也看见局限性肺气肿。2干酪为主型（1） 结核球为圆形、类圆形阴影，周边密度稍高，中心有时可见低密度影，为小空洞表现。（2） 多数病灶密度不均，周边或中央钙化。（3） 病灶边缘清，部分浅分叶，少数见毛刺或胸膜凹陷。（4） 可见周围卫星病灶。增强不强化或轻度强化。（5） 干酪性肺炎上叶大叶性实变，内见多个小空洞，下肺沿支气管分部播散。3空洞为主型肺段或肺叶高密度阴影，内见空洞，内无液平。病变同或对侧肺叶见新旧不一的结节状支气管播散病灶，密度差别大。见钙化。空洞周围较多条索状致密影，见钙化。肺纹理粗乱，支气管扩张。结合型胸膜炎影像表现：1.肺结核表现 2.胸腔积液 3.胸膜肥厚、粘连、 钙化 4.牵拉征象支气管腺瘤影像学表现：1主支气管和叶支气管内结节或息肉样病变，边缘光滑清楚； 2阻塞性肺不张及阻塞性肺炎。肺错构瘤(hamartoma)根据错构瘤组织成分及其比例不同，其X线和CT表现有多种类型： 1、密度较均匀的软组织肿块，无明显钙化； 2、肿块内含较多脂肪成分，呈低密度灶，其CT值在 50120HU； 3、肿块内含钙化灶，典型呈爆米花状，也可呈斑点状； 4、肿块内既含脂肪又含钙化灶。以后两种类型最具特征性。肺癌（一）、中央型肺癌早期肺癌：1、X线可无异常发现，2、CT可显示肺叶或段支气管管壁增厚、可有支气管腔内的结节；3、阻塞性改变：阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张。、直接征像：肺门肿块：反S征或横S征，肿块不均质强化。 支气管改变：息肉样充盈缺损、不规则狭窄 、鼠尾状狭窄 、管腔截断；2、间接征像：阻塞性肺炎、肺不张、阻塞性气肿3、转移征象：纵隔侵犯、纵隔淋巴结转移；（二）、周围型肺癌X线表现： 1、结节状或球形肿块2、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征 3、癌性空洞CT表现：1、结节状或球形肿块 2、空泡征及空气支气管征 3、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、CT支气管征、血管纠集征（血管集束征）、叶间胸膜破坏征等。4、坏死、空洞、点状钙化 5、密度均匀的中等强化 6、转移征像 周围型肺癌增强后一般有3种表现： 1、病灶均匀强化型，多见于815mm大小瘤灶；2、外周强化型，而中心区强化不明显，多见于3 4.5cm大小瘤灶；3、不均匀增强型，表现为结节样强化。（1）纵隔型肺癌X线：1、纵隔旁肿块, 肿块边缘不规则、毛刺状或光滑 ；2、侧位位于中、前纵隔多见，常见主动脉窗消失3、间接征象：阻塞性肺不张、膈肌麻痹升高 。 CT：1、中上纵隔旁肿块,内缘与纵隔无界线或间隔以纵隔脂肪影，外缘表现多变；2、多与纵隔呈锐角相交, 基底部往往小于肿块的最大径线； 3、肿块围绕和压迫气管、大支气管，致管腔狭窄，管壁增厚 ；4、有时可压迫包绕上腔静脉等大血管 ；5、肿块密度均匀，坏死者可不均；6、肿块一般强化，有时可显示一支或数支增粗、迂曲之血管或受侵情况。 （2）肺上沟癌CT表现：1、肺尖部肿块，呈分叶状及不规则边缘；2、常累及纵隔、胸椎、胸膜、胸壁、神经、血管甚至下颈部结构3、增强扫描，可观察肿瘤与血管的关系：血管明显受侵时表现为管腔狭窄或边缘不规则，或血管被抬高4、冠状面重建图像有助于判断肿块的确切范围及与邻近结构的关系。（三）、弥漫型肺癌-细支气管肺泡癌X线特征：两肺多发弥漫结节或斑片状影像或多发肺叶、肺段的实变影像。结节呈粟粒大小至1cm不等，以两肺中下部较多。CT：肺叶、段的实变在CT上可见空气支气管征，为肺泡实变而支气管内任有气体。含气的支气管不规则狭窄、扭曲及僵硬，细小分支消失截断。病变内见大小不一的气体密度腔隙。CT增强“血管造影征”。肺转移瘤影像表现X线：血行转移两肺多发结节及肿块阴影，以两肺中下野多见。淋巴转移为网状及多发细小结节阴影，可见柯氏B线。CT表现：1、 血行转移：两肺弥漫性多发肺外带或胸膜下肺部结节影或球形肿块最为典型，肺中下部较肺尖多；密度均匀，边界清楚，轮廓光整。少数可出现空洞，钙化等。2、淋巴转移表现为肺门淋巴结肿大和淋巴管周围结节，从肺门向外呈放射状分布的树枝状或索条状影，或弥漫性网状影。还可见有胸腔积液。肝硬化（cirrhosis）X线造影：胃肠道造影 食管胃底静脉曲张CT表现： 肝脏体积缩小，肝右叶明显。肝脏各叶比例失调 肝左叶或右叶缩小，肝尾叶增大。肝脏轮廓的变化 肝边缘不规整，凹凸不平，成分叶状。肝裂增宽。增强扫描 肝脏密度密度不均 门静脉高压 腹水的表现 肝海绵状血管瘤(cavernous hemangioma of the liver)影像学表现肝动脉造影：动脉期：“树上挂果征”-边缘斑点、棉团状显影静脉期：肿瘤染色逐渐向中央扩散,密度均匀、轮廓清晰 实质期：瘤体内出现“血湖”,呈爆玉米花状染色，可持续20-30秒。整个过程具有“早出晚归”征象-出现早、消失晚 无肿瘤血管和动静脉短路。根据以上特点，易与肝癌相鉴别。 USG：病变形态：圆形或类圆形或呈筛网状结构病变边缘：边界清晰锐利病变回声：以高回声型最多见病灶大小及数目：巨大肿瘤：回声可不均，受压可变形彩色多普勒：病灶内及周边血流不丰富，偶尔显示也多为静脉频谱， 且血流速度低。CT平扫: 病变形态：类圆形病变边缘：境界清楚病变密度：低密度区，密度均匀病灶大小：较大的血管瘤，其中心常呈更低密度区病灶数目平扫定性困难动态增强扫描:1动脉期：肿瘤自周边出现结节状、斑片状强化，与肝内血管的密度相近。2静脉期：增强的范围逐渐向中心扩展，密度则逐渐减低，3实质期（延迟期）：约数分钟至10分钟，整个瘤灶被“填满”，与正常肝密度相同。4对比剂在血管瘤内“早出晚归”的特点是与肝癌鉴别的重要征象。MRI：T1WI: 均匀低信号T2WI: 均匀高信号，随回波时间(TE)延长，血管瘤的信号强度递增，在重T2WI上其信号强度更高，称之为“灯泡征”。增强扫描： （见CT “早出晚归” ）肝脏囊肿数目：单发或多发-小胆管丛扩张演变而成形态：类圆形；边缘：光整、清楚密度：多液性低密度；密度- 囊肿出血、合并感染增强：无强化肝脏恶性肿瘤(一)肝细胞肝癌分为原发和继发：原发性肝癌：平片无诊断价值肝血管造影：肝动脉造影可发现直径小至2cm的肝癌，并可确定肿瘤部位、数目、范围、血供类型和门静脉受累情况等，能为临床治疗方法的选择提供参考。(一)肝细胞肝癌肝癌的血管造影主要表现为：供血动脉增粗肿瘤血管占位征象血管浸润征象肿瘤染色和充盈缺损静脉早显门静脉血管改变：压迫移位、狭窄或门静脉闭塞（癌栓形成）USG： 肿块图像：形态大小 数目边缘 回声：大多数小肝癌是低回声；大肝癌多为不均质回声；外周常可见低回声晕 继发征象：肿瘤边缘血管受压、变窄、闭塞或移位，门静脉内可有瘤栓形成 彩色多普勒检查：肿瘤边缘和内部：丰富的彩色血流信号。频谱：高流速高阻力的动脉型 常合并肝硬化声像图表现 CT：肿瘤征像: 形态 大小 数目 边缘 密度：平扫多为低密度，瘤内如合并坏死和囊变则密度更低双期扫描：1动脉期：明显不均匀强化,密度高于正常肝；肝脏低密度（25%肝动脉供血）肿瘤高密度（100%肝动脉供血）2门脉期：密度明显减低,低于正常肝；肝脏高密度（75%门动脉供血）肿瘤低密度（0%门静脉供血） “快显快出伴发改变：门静脉内瘤栓形成,表现血管腔内的充盈缺损；邻近器官受压或浸润；肝门、腹膜后淋巴结肿大；肝硬化表现，脾增大或腹水等MRI ：TlWI: 呈稍低信号；T2WI: 呈稍高信号巨块型肝癌，内常有脂肪变性、出血、坏死等改变，T1WI及T2WI可出现不均匀性混杂信号。增强：肝癌实质部分信号增强，边界更为清楚，其中坏死区无强化。MRI特征性表现： 静脉瘤栓、假包膜（42%）、瘤周水肿。肝脏恶性肿瘤(二)胆管细胞癌CT特点：1形态不规则2常见远端胆管扩张3动脉期：强化不明显4门脉期及延迟期：肿瘤持续强化, 可见肿瘤有缩小趋势（病灶强化至肝密度）肝脏恶性肿瘤(三)肝转移癌USG：1数目：多个结节性肿块2回声：多种类型：高回声型：较多见，多来自消化道和泌尿