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药理学考试重点第一章绪言一、概念：药物、药理学二、药理学的研究内容：药动学、药效学的概念。第二章药效学一、药物的基本作用（一）药物作用的基本表现形式：兴奋和抑制（二）药物作用的选择性：选择作用的定义。（三）药物作用的临床效果：治疗作用和不良反应的定义；副作用、毒性反应、特异质反应、后遗效应的含义。（四）药物作用的部位：二、药物剂量和效应的关系（一）各种剂量的定义（最小有效量、常用量、治疗量、半数有效量、半数致死量）。（二）治疗指数、安全范围的定义及其计算方法。效能、效价的含义。三、药物作用机制、药物与受体（一）受体的定义、受体在药物作用中的重要性。（二）激动药、部分激动药、拮抗药（竞争性、非竞争性）的定义及其共性和个性。第三章药动学一、药物的体内过程（一）吸收：吸收途径、首关消除的定义、影响吸收的因素。（二）分布：影响分布的因素，尤其是与血浆蛋白结合的能力对分布的影响；血脑屏障、胎盘屏障的定义以及它们对分布的影响。（三）生物转化（代谢）：步骤、促进生物转化的酶（细胞色素P450）的特点；酶促、酶抑的临床意义。（四）排泄：排泄的途径（肾、胆汁、乳汁）；影响肾脏排泄的因素（调节尿液pH值对肾排泄的影响及其临床意义）。三、药代动力学基本参数及其概念（一）生物利用度：定义。（二）表观分布容积：定义（三）半衰期（t1/2）：定义，指明一般需经45个t1/2才能达到稳态血浓度（Css）（四）药物的消除动力学：恒比（一级动力学）消除、恒量（零级动力学）消除的定义。第二十章抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药的分类、作用机制、代表药物不良反应第二十二章利尿药和脱水药一、利尿药常用的利尿药：分类、作用部位和代表药1.高效利尿药：呋塞米，本类药物的利尿作用特点、作用部位（肾小管髓袢升枝粗段）及作用原理、临床应用（严重水肿、急性肺水肿和脑水肿、肾功能不全等）、不良反应（水与电解质紊乱、耳毒性等）。2.中效利尿药：噻嗪类的利尿作用特点、作用部位（髓袢升枝粗段皮质部）及作用原理；其它药理作用（抗利尿作用和降压作用）；临床应用（各种水肿、降血压、尿崩症）、不良反应（主要有电解质紊乱等）。3.低效利尿药：螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利的利尿作用特点（保钾）、作用部位（远曲小管和集合管）及作用原理、临床应用、不良反应。二、脱水药脱水药的特点。甘露醇和山梨醇的脱水及渗透性利尿作用、临床应用、不良反应。高渗葡萄糖的脱水作用。第二十三章作用于血液及造血系统药物一、抗贫血药1.铁制剂：铁盐的体内过程及影响铁吸收的因素；作用、用途；不良反应；常用制剂（硫酸亚铁、枸橼酸铁、右旋糖酐铁）及其特点。2.叶酸和维生素B12：临床应用。二、抗凝血药1.影响凝血因子药1）肝素：来源与化学；体内和体外抗凝作用及作用原理、临床应用、不良反应（鱼精蛋白的对抗作用）。2）香豆素类：口服抗凝药，体内抗凝作用及作用原理、临床应用、不良反应（维K对抗）；与其它药物的相互作用。3）枸缘酸钠：作用特点2.纤维蛋白溶解药链激酶、尿激酶：来源、体内抗凝作用及其特点、作用环节、不良反应、禁忌症。三、促凝血药（一）促凝血因子生成药维生素K：来源和种类、作用原理、临床应用、不良反应。（二）抗纤溶药氨甲苯酸、氨甲环酸的作用原理、用途、不良反应。四、血容量扩充剂右旋糖酐的扩容、改善微循环和抗凝作用；临床应用。第二十七章肾上腺皮质激素一、概述：肾上腺皮质激素的分类（糖皮质激素和盐皮质激素）、构效关系。二、糖皮质激素1.药理作用：抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克的作用及其原理；对血液与造血系统、中枢神经系统、消化系统的影响。2.临床应用：适应症、用法和疗程、禁忌症。3.不良反应：长期大量应用引起的不良反应；停药反应。4.常用药物：可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、氟轻松。第二十八章甲状腺激素及抗甲状腺药一、甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节甲状腺激素（包括T3和T4）：药理作用、临床应用、不良反应。二、抗甲状腺药（一）硫脲类：包括硫氧嘧啶类（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）、咪唑类（甲巯咪唑、卡比马唑）的作用原理、临床应用和不良反应。丙硫氧嘧啶的作用特点。（二）碘及碘化物：小剂量碘和大剂量碘的药理作用和临床应用、不良反应。常用制剂（复合碘溶液、碘化钾）。第二十九章胰岛素及口服降血糖药一、胰岛素：来源、制剂和分类。胰岛素对糖、脂肪、蛋白质代谢的影响；临床应用（糖尿病、高血钾、细胞内缺钾）和不良反应（低血糖反应、过敏、耐受性、局部反应）。二、口服降血糖药（一）磺酰脲类的药理作用及作用原理、临床应用、不良反应。氯磺丙脲、格列齐特的作用特点。（二）双胍类的作用特点和应用、不良反应。第三十章抗菌药物概论一、化学治疗的含义，抗菌药的定义。二、抗菌药的常用术语：抗菌谱、抗菌活性、抑菌药、杀菌药、化疗指数。三、抗菌药作用机制：1.抗叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄胺嘧啶。2.抑制细菌细胞壁合成：青霉素类、头孢菌素类。3.影响胞浆膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、二性霉素B。4.抑制蛋白质代谢：氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、红霉素。5.抑制核酸代谢：喹诺酮类四、细菌对药物产生耐药性的机制五、抗菌药的合理使用第三十一章b-内酰胺类抗生素一、b内酰胺类抗生素的共性：抗菌机制（与青霉素结合蛋白PBPS结合从而抑制细菌胞壁黏肽合成酶）、影响抗菌作用因素（药物透过性、对b内酰胺酶的稳定性、与作用靶位PBPS亲和性）及细菌耐药机制（细菌产生b内酰胺酶，牵制机制，PBPS结构改变，细菌通透性改变，细菌缺少自溶酶）。二、青霉素类（一）青霉素G：理化特性，抗菌谱。抗菌作用特点（杀菌剂，主要用于G菌感染，对G杆菌的作用弱，对人无害）及其原理（抑制转肽酶、阻止细菌细胞壁的基础部分粘肽合成）。耐药性及产生耐药性的原理。临床应用。过敏反应及其防治。（二）半合成青霉素：来源（以6氨基青霉烷胺酸为母核，人工加上侧链而形成）。三、头孢菌素类（先锋霉素类）（一）头孢菌素类的发展概况。（二）半合成头孢菌素：来源（以7氨基头孢烷酸为主核，人工加上侧链而形成）。头孢菌素一、二、三代药物的抗菌范围，对b-内酰胺酶的稳定性及肾毒性，临床应用的不同特点。常用头孢菌素类临床应用。第三十二章大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素（一）红霉素：抗菌作用及机制（与细菌核蛋白体50S亚基结合，抑制移位酶，阻止肽链延伸），临床应用及主要不良反应。二、林可霉素及克林霉素：抗菌作用特点、作用机理（与细菌核蛋白体50S亚基结合，抑制移位酶，阻止肽链延伸），临床应用（急、慢性敏感菌引起的骨及关节的感染，厌氧菌有效）。不良反应（假膜性肠炎）。第三十三章氨基糖苷类抗生素一、氨基糖苷类抗生素（一）氨基糖苷类抗生素的共性：抗菌作用（各种需氧G杆菌、绿脓杆菌、耐药金葡菌）及机制（抑制细菌蛋白质合成的全过程）。体内过程（口服不吸收，肾脏皮质内及内耳外淋巴液的浓度高）。不良反应（耳毒性包括前庭功能和耳蜗神经的损害，肾脏的毒性，神经肌肉阻断作用）。（二）常用氨基糖苷类（链霉素、庆大霉素、阿米卡星）的作用特点。第三十四章四环素类及氯霉素一、四环素类：（一）基本化学结构与理化性质。（二）天然品类：四环素：抗菌作用（广谱）及其原理（主要作用于细菌的核蛋白体的30S亚基A单位）。体内过程（口服易吸收，能与多价金属阳离子络合，能沉积于骨及牙组织）。临床应用（立克次体感染和斑疹伤寒、恙虫病及支原体肺炎）。不良反应（二重感染、对骨、牙生长的影响）。（三）半合成四环素：多西环素（强力霉素）、米诺霉素（二甲胺四环素）的抗菌作用特点（强，对四环素耐药的金葡菌有效）。二、氯霉素：抗菌作用（广谱抗菌素尤其对G杆菌如伤寒杆菌、流感杆菌、副流感杆菌和百日咳杆菌作用较其他抗生素强）及其原理（主要作用于细菌核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，从而抑制细菌蛋白质的合成）。临床应用（伤寒、副伤寒和立克次体病及其他药物疗效较差的脑膜炎）。不良反应（主要有可逆和不可逆造血系统的毒性，灰婴综合征）。第三十五章人工合成抗菌药物一、喹诺酮类药物：化学结构与作用关系。抗菌作用机制，细菌耐药机制（DNA螺旋酶变异）。抗菌谱（广，对G杆菌包括绿脓杆菌，耐药金葡菌具有良效，对结核杆菌，衣原体及厌氧菌有效）。体内过程（口服吸收良好，半衰期较长，尿中浓度高）。临床应用（适用于敏感菌所至的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎，淋病及G杆菌所致的各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染）。不良反应。喹诺酮类药物应用注意事项。二、磺胺类药物：作用机制（与PABA竞争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的合成）。不良反应（泌尿系统的损害、抑制造血系统、过敏反应）及其防治。常用磺胺药：SD、SMZ等。各药的特点和临床选择应用。三、甲氧苄胺嘧啶：作用原理（抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成）。临床常用甲氧苄啶与SD、SMZ合用的原理（半衰期相近，阻碍细菌四氢叶酸合成的不同路径，疗效增强）。四、呋喃类：第三十六章抗真菌药抗真菌药：灰黄霉素（浅表抗真菌药）、二性霉素B（深部抗真菌药）的抗真菌作用特点，临床应用等。第三十七章抗结核病药和抗麻风病药一、抗结核病药（一）异烟肼：抗结核作用（选择性高、作用强）。耐药性（单用易产生耐药性）。体内过程（脑脊液及结核病灶中浓度高，分快代谢型和慢代谢型）。临床应用（各型肺结核的一线用药）、不良反应及其防治。（二）利福平；抗菌作用（广谱抗菌TB，麻风杆菌，耐药金葡菌，衣原体均有作用；作用强；易产生耐药性）。体内过程：脑脊液及结核病灶中浓度高；排泄物呈红色。临床应用（各型肺结核的一线用药；耐药金葡菌感染）。（三）乙胺丁醇：抗菌作用（对耐链霉素和异烟肼的结核杆菌有效）、不良反应（视神经炎）。（四）链霉素：抗结核作用。第三十八章抗疟药【教学内容】一、主要用于控制症状的抗疟药（一）氯喹：药理作用，临床应用。不良反应。（二）奎宁：抗疟作用。临床应用，不良反应（金鸡纳反应、心肌抑制、特异质反应）。二、主要用于控制复发和传播的抗疟药伯氨喹：抗疟作用（对间日疟红外期和各种疟原虫的配子体有杀灭作用）。临床应用（控制复发和传播的抗疟药）和不良反应（特异质反应急性溶血性贫血和高铁血红蛋白血症）。三、主要用于预防的抗疟药乙氨嘧啶：抗疟作用（病因性预防）及作用原理（抑制疟原虫二氢叶酸还原酶）。与磺胺类或砜类合用的理论根据。不良反应。抗阿米巴病药和抗滴虫病药一、概述：二、常用药物（一）甲硝唑：体内过程。作用特点（抗阿米巴作用治疗肠内、肠外阿米巴病；抗滴虫作用；抗贾第鞭毛虫；抗厌氧菌作用）。不良反应。应用注意。（二）二氯尼特：抗阿米巴病作用特点第三十九章抗肿瘤药物作用机制药物分类代表药物不良反应1.什么是不良反应的定义、内容？答：凡与用药目的无关，并为病人带来不适甚至是有害的反应统称为药物不良反应。包括：(1)副作用；(2)毒性反应；(3)后遗效应；(4)停药反应(回跃反应)；(5)变态反应(过敏反应)；(6)特异质反应；(7)耐受性；(8)耐药性(9)依耐性和药物滥用。2.抗动脉粥样硬化的主要药物的分类及代表药物。答：抗动脉粥样硬化药的分类如下：(1)调血脂药：又分为：他汀类药：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀等；胆汁酸结合树脂：考来烯胺、考来替泊；烟酸类：烟酸、阿昔莫司；贝特类：苯扎贝特、吉非贝齐、非诺贝特等。(2)抗氧化剂：普罗布考。(3)多烯脂肪酸类：亚油酸、-亚麻酸、月见草油、二十五碳五烯酸、二十二碳六烯酸等。(4)保护动脉内皮药：硫酸多糖类。3.利尿药的分类，作用机制及其代表药物。答：按作用部位和机制分为：袢利尿药、噻嗪类利尿药、保钾利尿药、碳酸酐酶抑制剂、渗透性利尿药。按利尿效果分为：高效能利尿药、中高效能利尿药、低效能利尿药三类。1.高效能利尿药（袢利尿药）：作用机制：特异性抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2CI-同向转运子，抑制NaC1的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能。代表药物有呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼。2.中效能利尿药：作用机制：抑制远曲小管近端Na+-C1-同向转运子，抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释功能，不影响肾浓缩功能。代表药物有氢氯噻嗪、吲达帕胺。3.低效能利尿药：螺内酯：通过竞争性拮抗醛固酮受体发挥作用，可用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿及充血性心力衰竭。氨苯蝶啶：作用于远曲小管及集合管，阻滞Na+的再吸收而发挥利尿作用。乙酰唑胺：通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制HC03-的重吸收，主要用于治疗青光眼、急性高山病、碱化尿液、纠正代谢性碱中毒等。4.脱水药：通过提高血浆渗透压，使组织脱水。代表药物为甘露醇。4.抗凝血的药物有哪些，简述其特点。答：有肝素、低分子量肝素、硫酸皮肤素、水蛭素、华法林、枸橼酸钠。特点分别如下：肝素口服无效，静脉、皮下给药；体内、体外均有效；作用迅速强大；分子长短影响抗凝活性。低分子量肝素：抗Xaa，出血发生率低于肝素；与血浆蛋白亲和力低；t1/2长，给药次数少；较少与PF结合；促进t-PA释放，抗栓作用强；较少引起骨质疏松。硫酸皮肤素：可增强肝素类的抗凝活性；口服无明显出血现象。水蛭素：抗栓作用好抗凝作用弱，出血较少。华法林：口服有效；作用慢而持久；仅体内抗凝。枸橼酸钠：仅适于体外抗凝；价格低廉。5.糖皮质激素的作用和不良反应。2.答：糖皮质激素的主要药理作用有：抗炎作用，能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连和瘢痕形成，减轻后遗症；免疫抑制作用；抗毒作用，提高机体对细菌内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状；抗休克作用；刺激骨髓造血机能，糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多。不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象，停药后症状迅速重现或加重诱发感染，延缓伤口愈合，是胃溃疡恶化抑制儿童骨成长，至胎儿畸形，诱发精神病，骨质疏松。6.口服降血糖药物的作用特点的比较。磺酰脲类：可降低正常人及残存胰岛功能30%的糖尿病人的血糖；作用慢而持久。代表药物：格列苯脲、格列吡嗪、格列齐特、格列美脲。双胍类：口服易吸收生物利用度较高明显降低糖尿病人血糖，对正常人血糖无影响。胰岛素增敏剂：降低外周组织对胰岛素的耐受性促进和调节外周脂肪代谢。葡萄糖苷酶抑制剂：口服吸收少，全身不良反应少降糖作用弱，作用持久稳定。7.简述抗菌药物的作用机制。抗菌药可特异性地干扰或阻断细菌所特有的某些关键性环节，从而在宿主细胞和细菌之间发挥选择性抗菌作用。主要有以下几种方式1.抑制细菌细胞壁合成：-内酰胺类药物能与细菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白结合，使转肽酶失活，阻止肽聚糖形成，造成细胞壁缺损。2.影响胞浆膜通透性：与真菌胞浆膜上的麦固醇选择性结合，形成“微孔”和“通道”，或者与胞浆膜中磷脂的磷酸基形成复合物，干扰膜的生物学功能。3.抑制蛋白质合成：某些抗生素对细菌核糖体具有高度选择性，抑制蛋白质合成，产生抑菌或杀菌作用。4.影响叶酸及核酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶抑制叶酸合成，导致核酸代谢障碍，细菌生长繁殖受到抑制，喹诺酮类药物抑制DNA回旋酶，而产生杀菌作用。利福平与敏感菌的DNA依赖性RNA多聚酶的亚单位结合，阻碍mRNA合成而杀灭细菌。8.青霉素的抗菌谱，不良反应，防治措施。答：抗菌谱：1.G+球菌青霉素G对大多数G+球菌如溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不产生-内酰胺酶的金葡菌及多数表葡球菌等作用强但对肠球菌的作用较差。2.G+杆菌如白喉杆菌、炭疽杆菌及G+厌氧杆菌如产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等均对青霉素G敏感。3.G-菌脑膜炎球菌和淋球菌对青霉素G亦敏感，前者罕见耐药，但对后者敏感的已日益减少。4.梅毒、钩端螺旋体对青霉素G高度敏感。不良反应：1.变态反应有过敏性休克、药疹、溶血性贫血及粒细胞减少等。为防止变态反应的发生，应详细询问过敏史并进行青霉素G皮肤过敏试验；用药期间应做好急救准备，如肾上腺素注射液、氢化可的松等药物及注射器材。2.赫氏反应青霉素G在治疗梅毒或钩端螺旋体病时，可有症状加剧现象，一般发生于开始治疗后的68h，于1224h消失，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、胁痛、心跳加快等，同时可有病变加重现象，可危及生命。3.肌注局部可发生周围神经炎鞘内注射和全身大剂量应用可引起青霉素脑部疼痛。防治措施：1.仔细询问过敏史，有青霉素过敏使者禁用；2.注射前必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；3.避免滥用和局部用药；3.避免在饥饿时注射；4.一旦发生过敏性休克，立即皮下或肌内注射肾上腺素。必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。9.氨基糖苷类的不良反应。氨基苷类抗生素的不良反应主要包括耳毒性、肾毒性、神经肌肉接头的阻滞及过敏反应。耳毒性包括前庭神经和耳蜗神经损伤，几乎不可逆转。肾毒性：出现肾脏浓缩功能降低，轻度蛋白尿和管型尿，肾小球滤过率降低。过敏反应：如皮疹、嗜酸粒细胞增多症、发热、血管神经性水肿、剥脱性皮炎和过敏性休克。10.磺胺与TMP合用的原理是什么？答：SMZ抑制细菌二氢叶酸合成酶，而TMP是细菌二氢叶酸还原酶抑制剂，两药合用在抗菌机制上协同阻断细菌四氢叶酸的合成。使抗菌活性比两药单用数倍增加，扩大临床适应证范围。SMZ和TMP药动学特点相似，合用后各自的tl/2不变，保持血药浓度高峰一致。两药合用可协同。11.抗肿瘤药物的分类以及简单的作用机制，代表药物。1.按化学结构和来源分类：(1)烷化剂：氮芥类、亚硝脲类等。(2)抗代谢物：叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。(3)抗肿瘤抗生素：丝裂霉素、博来霉素等。(4)抗肿瘤植物药：长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类等。(5)激素：肾上腺皮质激素、雌激素等。(6)杂类：铂类配合物和酶等。2.按作用机制分类：(1)影响核酸生物合成的药物：甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巯嘌呤、羟基脲和阿糖胞苷等；(2)影响DNA结构和功能的药物：环磷酰胺、塞替哌、白消安、博来霉素等；(3)干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：放线菌素和、多柔比星、柔红霉素；(4)抑制蛋白质合成和功能的药物：长春新碱、长春碱、紫杉碱、三尖杉酯碱等；(5)影响激素平衡的药物：地塞米松、他莫昔芬、甲羟孕酮、肾上腺皮质激素及雄激素等。3.根据药物作用的周期或时相特异性(1)细胞周期非特异性药物：能杀灭增殖周期各时相的细胞，甚至包括G0期细胞的药物，如烷化剂和抗癌抗生素等。(2)细胞周期特异性药物：仅对增殖周期某些时相敏感的药物，抗代谢药物甲氨蝶呤、巯、嘌吟、阿糖胞苷等主要作用于S期；长春碱类主要作用于M期。名词解释1.药理学：是研究药物与机体之间相互作用和作用规律的一门学科。2.药物：是用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质。3.药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律的科学。4.药物代谢动力学：简称药动学，即机体对药物进处置过程的动态变化。5.吸收：药物自用药部位经过细胞组成的屏障进入血液循环的过程。6.首关消除：有些药物首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活，使进入体循环的药量减少的现象。7.生物利用度：药物被机体吸收进入体循环的相对量和速率。8.分布：药物被吸收后从体循环到达机体的各个部位和组织的过程。9.血浆蛋白结合率：指血中与血浆蛋白结合的药物占总药量的百分数。10.肝药酶诱导剂：能够诱导肝药酶使其活性增加的药物。11.肝药酶抑制剂：能够抑制肝药酶使其活性降低的药物。12.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排人肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环15.一级消除动力学：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。16.消除速率常数：反映体内药物的代谢和排泄速率的常数。17.零级消除动力学：是指药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。18.混合消除动力学：一些药物在体内可表现为混合消除动力学，即在低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，在达到一定高浓度或高剂量时，因消除能力饱和，单位时间内消除的药物量不再改变，按零级动力学消除。19.药一时曲线：单个剂量一次静脉和口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化曲线，即药一时曲线。20.曲线下面积：药一时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积，其大小反映药物进入血循环后的总量。21.达峰时间：口服的药一时曲线的最高点称峰浓度，达到峰浓度的时间称达峰时间。22.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进人体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态血药浓度。23.药物消除半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。23.清除率：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。24.表观分布容积：吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量按血药浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积.25.生物等效性：两个药效等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。26.靶浓度：使稳态血浆药物浓度达到一个有效而不产生毒性反应的治疗浓度范围。27.个体化治疗：指在制定一个药物的合理治疗方案时，根据可能引起药物代谢动力学参数改变的病人的情况对剂量进行调整。28.维持量：通过多次间歇给药或持续滴注，使稳态血浆药物浓度维持在一个治疗浓度范围的药物剂量。29.负荷量：在危急情况时首次剂量加大，使稳态治疗浓度提前产生的药物剂量。30.药物作用：是指药物对机体的初始作用。32.药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。33.药物作用的选择性：有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的一种功能，前者选择性低，后者选择性高。34.治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。35.对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。36.对症治疗：用药目的在于改善症状。37.不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适甚至是危害的反应统称为药物不良反应。38.副反应：也称副作用，指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。39.毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。40.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。41.停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。42.变态反应：机体接触药物刺激后发生的异常免疫反应。43.特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。44.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。45.质反应：药理效应表现为反应性质的变化称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现。46.半数有效量(ED50)：能引起50的效应或50阳性反应时的药物剂量称为半数有效量。47.半数致死量(LD50)：能引起50的实验动物出现死亡时的药物剂量称为半数致死量。48.治疗指数(TI)：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。49.受体：是一类介导细胞信号传导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。50.激动药：与受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。51.完全激动药：与受体有较强亲和力和较强内在活性(=1)的药物。52.部分激动药：与受体有较强亲和力，但内在活性不强(1)，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应的药物。53.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性(o)的药物。54.竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。55.拮抗参数(pA)：当激动药与拮抗药合用时，若倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA。表示竞争性拮抗药的作用强度。56.非竞争性拮抗药：与激动药并用时，通过共价键与受体不可逆结合，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。57.受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。58.受体增敏：是指因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。59.协同作用指两个药物合用后的效应大于两药单独应用的和。60.特异质反应：指一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的。常与剂量无关，即使很小剂量也会发生。只在极少数病人中出现。61.安慰剂一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。62.耐受性指机体对长期应用的药物反应性降低。63.交叉耐受性：指对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物(即使是第一次使用)时也会产生耐受性。64.耐药性指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。65.依赖性是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。66.停药综合征：进行药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药引起的停药症状。67.高脂血症：凡血浆中VLDL，IDL，LDL及apoB浓度高于正常值为高脂蛋白血症或高脂血症，易致动脉粥样硬化，共有6型。68.调血脂药：凡能使LDL，VLDI+TC，TG及apoB降低，或使HDL，apoA升高的药物，都有抗动脉粥样硬化作用，称为调血脂药。69.医源性肾上腺皮质功能亢进症：长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状，称为“医源性肾上腺皮质功能亢进症”。70.医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素以后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统抑制，内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。一旦突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补足，可出现肾上腺皮质功能不全，称之为“医源性肾上腺皮质功能不全”。71.替代疗法：肾上腺皮质激素或甲状腺素等药物用于补充机体因内分泌腺体切除或部分切除或能减退以维持生命代谢需要的治疗方法，称为替代疗法，又称补充疗法。72.隔日疗法：长期使用肾上腺皮质激素治疗慢性疾病，为使肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据皮质激素分泌的昼夜节律性，把每日或每2d(日)的剂量，按每日或每2d(日)早晨一次给予的治疗方法，称为隔日疗法。该疗法常用的药物为强的松或强的松龙。73.允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。74.反跳现象：长期使用某些药物治疗疾病，因患者对药物产生了依赖性或病情尚未完全控制.突然停药或减量过快而致原病复发或恶化，称为反跳现象。75.胰岛素休克：普通胰岛素能迅速降低血糖，出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重时出现昏迷、休克，称胰岛素休克。76.胰岛素耐受性：少数病人在用药过程中可产生胰岛素抗体，当再次使用胰岛素时，胰岛素与血中抗体结合，妨碍胰岛素转运到作用部位，延缓并减弱胰岛素降糖作用，即为胰岛素耐受性。77.抗菌药：指能抑制和杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。78.抑菌药：仅能抑制细菌生长和繁殖，但不能将之杀灭的药物称为抑菌药。79.灭菌药：不仅能抑制细菌的生长繁殖，而且能将之杀灭的药物称杀菌药。80.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。81.抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。82.最低抑菌浓度：在体外试验中，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。83.最低灭菌浓度：在体外试验中，药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。84.化疗指数：是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示。85.耐药性分为固有耐药性与获得耐药性两种。固有耐药性是指基于药物作用机制的一种内在的耐药性。获得耐药性其耐药基因是后天获得的，一般是指细菌与药物多次接触后，细菌对药物的敏感性下降甚至消失，造成抗菌药对耐药菌感染的疗效降低或无效。86.化学治疗：应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗称为化学治疗。87.广谱抗菌药：对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。88.抗生素是微生物的代谢产物，分子量较低，低浓度时能抑制或杀灭其他病原微生物。89.抗菌后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，在除去培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后效应。90.大环内酯类药物是一类具有1416元大内酯环结构的抗生素，呈碱性，其抗菌作用及抗菌谱类似。疗效肯定，无严重不良反应，常用作需氧革兰阳性菌、革兰阴性球菌和厌氧球菌等感染的首选药氨基苷类抗生素是由氨基糖分子与非糖部分的氨基醇环通过配糖键连接而成的苷，故称氨基苷类。主要从链霉菌和小单胞菌培养液中取得，还有一类为半合成品。包括链霉素、庆大霉素、妥布霉素及阿米卡星等。呈碱性，化学性质稳定。，也可作为耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者的替代品。91.二重感染：长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，使正常人体的微生态系统失衡，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称二重感染或菌群交替症。92.早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，临床表现循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。93.深部真菌感染常有白色念珠菌和新型球菌引起，主要侵犯内脏器官和深部组织，病情严重病死率高。94.金鸡纳反应：由金鸡纳树皮中提取的生物碱所引起的恶心、呕吐、听力下降、视力减弱、暂时性耳聋等反应，称为金鸡钠反应。95.细胞周期非特异性药物：能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物。96.细胞周期特异性药物：仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物。97.生长比率：肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间称为生长比率。