精神病学重中之重经典汇总.doc

内感性不适：躯体内部产生各种不舒适和/或难以忍受的异样感觉，性质难以描述，没有明确的局部定位，可继发疑病观念。幻觉：没有现实刺激作用于感觉器官时而出现的知觉体验，是一种虚幻的知觉。内脏性幻觉：患者对躯体内部某一部位或脏器的一种异常知觉体验，如感到肠扭转、肺扇动等，常与疑病妄想、虚无妄想和被害妄想伴随出现。功能性幻觉: 一种伴随现实刺激而出现的幻觉，即当某种感觉器官处于功能活动状态的同时出现涉及该器官的幻觉，正常知觉与幻觉并存。见于精神分裂症或心因性精神病。反射性幻觉：当某一感觉器官处于功能活动状态时，出现涉及另一器官的幻觉。见于精神分裂症。思维贫乏：联想数量减少，概念与词汇贫乏。患者体验到脑子空洞无物，没有什么东西可想。表现为沉默少语，谈话言语空洞单调或词穷句短，回答简单。严重的患者也可什么问题都回答不知道。见于精神分裂症、脑器质性精神障碍、精神发育迟滞思维散漫：思维的目的性、连贯性和逻辑性障碍。患者思维活动表现为联想松弛，内容散漫，缺乏主题，一个问题与另外一个问题之间缺乏联系。东拉西扯，以致别人弄不懂他要阐述的是什么主题思想。思维破裂：概念之间联想的断裂，建立联想的各种概念内容之间缺乏内在联系。表现为患者的言语或书写内容有结构完整的句子，但各句含义互不相关，变成语句堆积，整段内容令人不能理解。严重时，言语支离破碎，个别语句之间也缺乏联系，成了语词杂拌。多见于精神分裂症。病理性赘述：思维活动停滞不前迂回曲折，联想枝节过多，做不必要的过分详尽的累赘的描述，无法使他讲得扼要一点，一定要按他原来的方式讲完。思维扩散：患者体验到自己的思想一出现，即尽人皆知，感到自己的思想与人共享，毫无隐私可言，是诊断精神分裂症的重要症状。语词新作：概念的融合、浓缩以及无关概念的拼凑。患者自创一些符号、图形、文字，并赋予其特殊概念。强迫观念：患者脑中反复出现的某一概念或相同内容的思维，明知没有必要，但又无法摆脱，见于强迫症。妄想：是一种病理性的歪曲信念，是病态推理和判断。有以下特征：（1）信念的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不疑；（2）妄想内容均涉及患者本人，总是与个人利害有关；（3）妄想具有个人独特性；（4）妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但常有浓厚的时代色彩。原发性妄想：突然发生，内容不可理解，与既往经历、当前处境无关，也不是来源于其他异常心理活动的病态信念。是精神分裂症的特征性表现，对诊断有重要价值。被害妄想：最常见的一种妄想，患者坚信他被跟踪、被监视、被诽谤、被隔离等关系妄想：患者将环境中与他无关的事物都认为与他有关系。常与被害妄想同时出现。物理影响妄想：患者觉得自己的思想、情感、和意志行为都受到外界某种力量的控制而不能自主。钟情妄想：患者坚信自己被异性钟情。因此，患者采取相应的行为去追去对方，即使遭到对方严词拒绝，但仍毫不质疑，而认为对方在考验自己对爱情的忠诚，仍反复纠缠不休。见于精神分裂症。嫉妒妄想：患者无中生有地坚信自己的配偶对自己不忠诚，另有外遇。为此患者跟踪监视配偶的日常活动或截留拆阅别人写给配偶的信件，检查配偶的衣服等日常生活用品，以寻觅私通情人的证据。见于精神分裂症。注意涣散：为主动注意的不易集中，注意稳定性降低所致。见于神经衰弱、精神分裂症、儿童多动障碍。遗忘：指部分或全部地不能回忆以往的经验。一段时间的全部经历的丧失为完全性遗忘，仅仅是对部分经历或事件不能回忆称作部分性遗忘。顺行性遗忘：紧接着疾病发生以后一段时间的经历不能回忆，遗忘的产生是由于意识障碍而导致识记障碍，不能感知外界事物和经历。逆行性遗忘：回忆不起疾病发生之前某一阶段的事件，多见于脑外伤、脑卒中发作后，遗忘阶段的长短与外伤的严重程度及意识障碍的持续时间长短有关。虚构：指由于遗忘，患者以想象的、未曾亲身经历过的事件来填补自身经历的记忆缺损。精神发育迟滞：先天或围生期或在生长发育成熟以前（18岁以前），各种致病因素导致大脑发育不良或受阻，智能发育停留在一定的阶段，随年龄增长，智能明显低于正常同龄人。临床主要表现为智能低下和社会适应障碍，可同时伴有其他精神障碍或躯体疾病。痴呆：一种综合症，后天获得的智能、记忆和人格的全面受损，但没有意识障碍。其发生具有脑器质性病变的基础。童样痴呆：以行为幼稚、模拟幼儿的言行为特征的部分性痴呆。定向力：一个人对时间、地点、人物以及自身状态的认知能力。对环境或自身状况的认识能力丧失或认识错误即称为定向障碍。情感高涨：情感活动明显增强，表现为不同程度的病态喜悦。自我感觉良好，有与环境不相符的过分的愉快、欢乐。情感淡漠：对外界刺激缺乏相应的情感反应，即使对自身有密切利害关系的事情也如此。患者对周围发生的事物漠不关心，面部表情呆板，内心体验贫乏。见于单纯型及慢性精神分裂症。情感倒错：情感表现与其内心体验或处境不相协调，如描述不愉快的经历时却表现出愉快的表情。木僵：动作行为和言语活动的完全抑制或减少，并经常保持一种固定姿势。蜡样屈曲：在木僵的基础上出现的，患者的肢体任人摆布，即使是不舒服的姿势，也较长时间似蜡塑一样维持不动。缄默症：患者缄默不语，也不回答问题，有时可以手示意。违拗症：患者对于要求他做的动作，不但不执行，而且表现抗拒及相反的行为。刻板动作：患者机械刻板的反复重复某一单调的动作，常与刻板言语同时出现。嗜睡：意识清晰度水平降低较轻微，在安静环境下常处于睡眠状态，接受刺激后可立即觉醒，并能进行正常交谈，只是比较简单，刺激一旦消失又入睡。意识混浊：意识清晰度轻度受损，患者反映迟钝，思维缓慢，注意记忆理解都有困难，有周围环境定向障碍，能简单回答问题，但对复杂问题则茫然不知所措，吞咽、角膜、对光反射尚存，也可出现原始动作如舔唇、伸舌、强握。昏迷：意识完全丧失，以痛觉反应和随意运动消失为特征。对任何刺激均不能引起反应，吞咽、防御，甚至对光反射均消失，可引出病理反射。谵妄状态：在意识清晰度降低的同时，出现大量的错觉、幻觉，以幻视多见，视幻觉及视错觉的内容多为生动而鲜明的形象性的情境，如见到昆虫、猛兽等。梦样状态：在意识清晰程度降低的同时伴有梦样体验。患者完全沉湎于幻觉幻想中，与外界失去联系，但外表好像清醒。对其幻觉内容过后并不完全遗忘。自知力：又称领悟力/内省力，患者对自己精神疾病认识和判断能力。自知力缺乏是精神病特有的表现。精神活性物质：指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。 依赖：是一组认知、行为和心理症状群，使用者尽管明白使用成瘾物质会带来问题，但还在继续使用。自我用药导致的耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。耐受性：是一种状态，指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。戒断状态：指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症状群，其机理是由于长期使用药后，突然停药引起的适应性的反跳。神经症：是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状或神经衰落症状的精神障碍。创伤后应激障碍：由于受到异乎寻常的威胁性灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。适应障碍：明显生活改变或环境改变时，出现短期内轻度的烦恼状态和情绪失调，常有一定程度的行为变化，但不出现精神病性症状。神经性厌食：有意节制饮食，导致体重明显低于正常的一种进食障碍。临表：为对肥胖的恐惧和对身材的过度关注，拒绝保持相称的正常体重，甚至骨瘦如柴仍认为自己肥胖。常过度运动，可伴暴食发作，往往有抑郁情绪，可导致各种生理功能改变。神经性贪食：反复发作不可抗拒的摄食欲，以及多食或暴食行为，之后又因担心发胖而采取各种方法一减轻体重，使得体重变化不一定明显的一种疾病。失眠症：睡眠的启动和维持障碍，致使睡眠质量不能满足个体需要的一种状态。如何判定某一精神活动是否属于病态范围？一般应从三个方面进行对比分析：（1）纵向比较：与其过去一贯表现相比较，精神状态的改变是否明显；（2）横向比较：与大多数正常人的精神状态相比较，差别是否明显，持续时间是否超出了一般限度；（3）应注意结合当事人的心理背景和当时的处境进行具体分析和判断。精神症状的共同特点（1）症状的出现不受病人意识的控制；（2）症状一旦出现，难以通过转移令其消失；（3）症状的内容与周围客观环境不相称；（4）症状会给病人带来不同程度的社会功能损害。器质性精神障碍常见的临床综合征：1、谵妄：是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病情发展迅速，故又称为急性脑综合征。意识障碍，神志恍惚，注意力不能集中，以及对周围环境与事物的觉察清晰度的降低，表现为昼轻夜重；定向障碍：包括时间地点的定向障碍；记忆障碍：以即刻记忆和近记忆障碍最明显；睡眠觉醒周期不规律，白天嗜睡晚上活跃；感知障碍尤其常见，包括感觉过敏，错觉和幻觉。继发性的片段妄想、冲动行为。情绪紊乱特别突出，包括恐惧焦虑抑郁等。2、痴呆：是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但无意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征。发生多缓慢隐匿；记忆减退，早期出现近记忆障碍，随病情进展远记忆也受损；智能减退，思维贫乏，理解力和判断力越来越差，注意力日益受损，可出现定向障碍。人格改变，通常表现为兴趣减少、主动性差、社会性减退，亦可表现为脱抑制行为。社会功能受损，对自己熟悉的工作不能完成。3、遗忘综合征：又称柯萨可夫综合征，是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局造性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征。严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻回忆力正常。学习新事物很困难；常有虚构；定向障碍；其他认知功能和技能相对保存完好。偏执型精神分裂症表现：最为多见，中年起病，缓慢发展；以相对稳定的妄想为主：起初表现为敏感多疑，逐渐发展为妄想，并有泛化趋势，妄想内容日益脱离现实，结构可系统化，亦可凌乱；以关系、被害妄想常见；常伴幻觉，以言语性幻听常见：评论性、命令性、威胁性；情感和行为可受幻觉和妄想支配，可出现自伤和伤人行为；精神衰退较不明显，因此在发病后相当长的时间内，病人尚能维持正常工作；自发缓解者少见，如能尽早系统治疗，预后较好。精神分裂症治疗原则：早期、足量、足疗程药物治疗；合并心理治疗；必要时电抽搐治疗；急性期后开始康复训练，以回归社会为最终目标心境障碍发病机制：1、遗传因素2、神经生化因素（1）5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动升高可能与躁狂发作有关。精神药理学证据：阻滞5-HT回收的药物（选择性5-HT再摄取抑制剂）、抑制5-HT降解的药物（单胺氧化酶抑制剂）、5-HT的前体色氨酸和5-羟色胺酸均具有抗抑郁作用；而选择性或非选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙氨酸与利舍平）可导致抑郁。一些抑郁发作患者脑脊液5-HT代谢产物5-HIAA含量降低，浓度降低；抑郁发作患者和自杀患者的尸脑5-HT或5-HIAA的含量降低。（2）去甲肾上腺素（NE）假说：NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。精神药理学证据：阻滞NE回收的药物（选择性NE再摄取抑制剂等）具有抗抑郁作用；酪胺酸羟化酶（NE生物合成的限速酶）抑制剂-甲基酪胺酸可以控制躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁症状恶化；利舍平可以耗尽突触间隙的NE而导致抑郁。抑郁发作患者中枢NE浓度降低，NE代谢产物MHPG浓度增加；尿中MHPG明显降低，转为躁狂发作时则增高。（3）多巴胺（DA）假说：DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。精神药理学证据：阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具有抗抑郁作用；能阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂发作。抑郁发作患者尿中DA主要降解产物HVA水平降低。3、神经内分泌功能异常心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常，尤其是HPA功能异常。4、脑电生理变化脑电图研究：抑郁发作时多倾向于低频率，躁狂发作时多为高频率或出现高幅慢波。睡眠脑电图研究：抑郁发作患者总睡眠时间较少，觉醒次数增多，快眼动睡眠潜伏期缩短。5、神经影像改变CT显示脑室扩大；MRI显示抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。功能影像学显示抑郁症患者左额叶、左颞叶、左前扣带回等脑区的局部脑血流量降低。6、社会心理因素：童年经历、应激性生活事件、认知理论和习得性无助。躁狂发作临床表现：1、情感高涨：自我感觉良好、整日兴高采烈、高涨的情感具有一定的感染力、有些患者易激惹、愤怒等2、思维奔逸：联想速度明显加快，思维内容丰富多变3、活动增多：自觉精力旺盛，能力强，整日忙碌不停4、夸大观念和夸大妄想：自我评价过高，自命不凡，盛气凌人，严重时可发展为夸大妄想，但内容多与现实相近。5、生物学症状：睡眠需求减少、食欲旺盛、性欲亢进、交感神经兴奋6、其他症状：注意力随境转移；严重者可有短暂、片断的幻听，行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行为7、自知力早期丧失8、病程至少1周抑郁发作临表：（1）情绪低落：自觉情绪低沉、愁眉苦脸、常有无望感、晨重晚轻节律改变（2）兴趣缺乏：对以前喜爱的各种活动兴趣线逐渐退甚至丧失（3）快感缺失：丧失了体验快乐的能力（4）思维迟缓：思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉愚笨。表现为主动言语减少，语速慢，语音低，应答机交流困难。（5）运动性迟滞和激越：运动减少，动作缓慢，重者可表现为木僵或亚木僵状态。激越则表现为紧张、烦躁不安等（6）焦虑：莫名的紧张担心；（7）自责自罪：严重时出现罪恶妄想；（8）自杀观念及行为：严重抑郁的标志。（9）精神病性症状：抑郁一段时间后可出现幻觉和妄想，表现为嘲弄性幻听、罪恶妄想等。（10）躯体症状：睡眠障碍（主要表现为早醒）、食欲减退、性欲减退、体重下降（11）病程：至少2周神经性障碍的共性：1、一般没有明显或持续的精神病性症状；2、症状没有明确的器质性病变为基础；3、患者对疾病体验痛苦；4、心理社会因素、病前行性格在神经症障碍的发生发展中起一定作用。神经症性障碍的分类：神经衰弱临床表现：指由于长期处于紧张和压力下，出现精神易兴奋和脑力易疲乏现象，常伴有情绪烦恼、易激惹、睡眠障碍、肌肉紧张性疼痛等。1、精神易兴奋：感觉敏感、注意集中困难、情绪易激惹；2、易疲乏：精力下降，工作稍久就觉疲惫不堪，严重者一动脑就觉疲劳；病人并不缺乏工作的动机，因而往往有力不从心之感。3、睡眠障碍，醒后无清晰感。4、躯体症状：头昏、紧张性头痛、肌肉酸痛、自主神经功能障碍5、继发症状:焦虑、易激惹，心情紧张，不能放松。6、症状波动，与社会心理因素有关，病程多迁延。癔症性格：1、情感丰富：鲜明强烈，不稳定，极端化，肤浅。2、富于幻想：在情感的基础上，想象丰富，生动，活泼。给人以难以分辨现实与虚幻的印象。3、自我中心：喜欢引人注意，爱炫耀，夸张，爱表现，出风头。4、暗示性高：基于某种环境气氛和情感的基础上，对外界某种影响或观念易于接受。创伤后应激障碍临表：由于受到异乎寻常的威胁性灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。1、遭受异乎寻常的创伤性事件之后，创伤性体验的病理性重现，症状闪回；2、面临与创伤性事件相关情境时，感到痛苦、生理反应和不由自主地反复回想；4、回避与创伤相关的情景、事物和想法；5、创伤性事件发生后频频出现与创伤相关的梦魇；6、持续的警觉性增高；7、许多患者存在“情感麻痹”现象；8、创伤后数日至数月后发病；一般在1年内恢复，少数持续过年，甚至终生不愈。精神迟滞的原因：1、遗传及先天性因素：（1）染色体异常：数目异常、结构异常；（2）基因异常导致遗传代谢性疾病；（3）先天性颅脑畸形；2、围生期有害因素：药物毒物放射线和电磁波妊娠期疾病和并发症分娩期并发症母亲妊娠年龄过大、吸烟饮酒、长期抑郁焦虑情绪等新生儿疾病：未成熟儿、新生儿肝炎、新生儿败血症等。3、出生后因素： 脑损伤：脑炎、颅脑外伤、脑缺氧等 环境因素：听觉或视觉障碍、贫困、社会隔离等。儿童孤独症临床表现：1、社会交往障碍：无目光交流，表情缺乏，拒绝拥抱爱抚，分不清亲疏。2、语言交流障碍：不会正常使用语言，分不清人称代词，常用动作来表意，可有模仿语言或刻板重复语言。3、兴趣范围狭窄和刻板的行为模式：喜欢非玩具性物品，十分关注某一非主要特征，固执的保持生活活动，可有重复刻板动作。4、智能障碍：智力发展不平衡，操作性智商高于言语性智商，最佳能力与最差能力间差别大，多数患儿智力仍低。5、感知觉障碍：感觉迟钝或敏感，有些患儿喜欢或不喜欢观看、触摸、舔食、闻嗅某些物品。6、其他精神和神经症状：常合并注意缺陷和多动障碍、抽动症、恐惧、强迫、进食问题、睡眠障碍、癫痫发作等。注意缺陷与多动障碍的临床表现：1、注意障碍：听课及做作业时注意难以持久，易分心。不能注意细节，常因粗心而犯错误。平时丢三落四，忘记日常安排。2、活动过多和冲动：不安宁，小动作多，乱跑或攀爬。行动前缺乏思考、不顾后果，常发生打斗纠纷。情绪不稳，易过度兴奋，也易受挫折而情绪低落。3、学习困难：学习成绩差，明显低于其智力所达到的学业水平。4、神经和精神的发育异常：精细动作、协调动作、空间位置觉等发育较差。少数患儿伴有语言发育延迟、语言表达能力差、智力低下等问题。5、品行障碍：同病率高达30%-58%。表现为攻击性行为或一些不符合道德规范及社会准则的行为。抗精神病药物的治疗作用：1、 抗精神病作用：（1）抗幻觉妄想作用 （2）激活作用2、 非特异性镇静作用3、 预防疾病复发作用抗精神病药物的适应症：1、 治疗精神分裂症和预防复发2、 控制躁狂发作3、 治疗具有精神症状的器质性和非器质性精神障碍抗精神病药物的用药原则：1、 早期干预，对症用药2、 尽可能单一用药3、 有效不换药4、 剂量滴定，从小剂量开始逐渐增加剂量5、 足量足疗程6、 治疗剂量因人而异，个体化用药7、 联合用药时应合理，选用作用机制不同的药物，还应注意药物间相互作用8、 积极处理药物副反应抗精神病药物的作用机制：1、多巴胺受体阻断作用：主要是阻断D2 受体。中脑边缘通路与抗幻觉妄想等抗精神病作用有关；中脑皮质通路与药源性阴性症状和抗抑郁有关；黑质纹状体通路与锥体外系副作用有关；下丘脑至垂体的结节漏斗通路与催乳素水平升高导致的副作用有关。2、5-羟色胺受体阻断作用：主要是阻断5-HT2A受体。5-HT阻断剂具有潜在的抗精神病作用，5-HT2/D2受体阻断比值高者，锥体外系症状发生率低并能改善阴性症状。3、肾上腺素能受体阻断作用：主要是阻断1受体，可产生镇静作用以及直立性低血压，心动过速，性功能减退，射精延迟等副作用。4、胆碱能受体阻断作用：主要是阻断M1受体，可产生多种抗胆碱能副作用，如口干、便秘、排尿困难、视物模糊、记忆障碍等。5、组胺受体阻断作用：主要是阻断H1受体，可产生过度镇静和体重增加的副作用。抗精神病药物的锥体外系副反应及处理：1、急性肌张力障碍：出现最早，呈现不由自主的、奇特的表现，包括眼上翻、斜颈、颈后倾、面部怪象和扭曲、吐舌、张口困难、角弓反张和脊柱侧弯等。处理：肌注东莨菪碱、异丙嗪。2、静坐不能：表现为无法控制的激越不安、不能静坐、反复走动或原地踏步。处理：苯二氮卓类、普萘洛尔3、类帕金森症：运动不能、肌张力高、震颤和自主神经功能紊乱。处理：抗胆碱能药（盐酸苯海索）4、迟发性运动障碍：不自主的有节律的刻板式运动，最早体征常是舌或口唇周围的轻微震颤或蠕动。处理：尚无有效治疗药物，重在预防；停用抗胆碱能药物，使用异丙嗪和VitE。用于精神障碍治疗的药物分类：1、抗精神病药治疗分裂症、预防分裂症复发、控制躁狂发作、其他以精神病性症状为主的非器质性或器质性精神障碍；氟哌啶醇、奋乃静、氯氮平、利培酮等。2、抗抑郁药治疗各类以抑郁症状为主的精神障碍、焦虑症、强迫症、贪食症；丙咪嗪、氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰等。3、情绪稳定剂治疗躁狂、预防双相情感障碍的复发；碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平等。4、抗焦虑药（Anxiolytics）治疗各种神经症所致焦虑、躯体疾病伴发的焦虑，苯二氮卓类药物还可治疗失眠；阿普唑仑、艾司唑仑、丁螺环酮、坦度螺酮等。抗精神病药和抗抑郁药作用机制异同点：1、几乎所有的抗精神病药通过阻断脑内的DA受体发挥抗精神病作用；新型抗精神病药物在阻断D2受体的基础上，还通过阻断脑内5-HT受体而增强抗精神病作用，对于阴性症状和情感症状的疗效优于典型抗精神病药物；2、抗精神病药物的主要作用受体：DA受体，尤其是D2受体；5-HT受体，尤其是5-HT2A受体；肾上腺素能受体，尤其是1受体心动过速、低血压、性功能障碍；胆碱能受体，尤其是M1受体口干、便秘、尿潴留、视物模糊、记忆损害；组胺受体，尤其是H1受体过度镇静、体重增加3、TCA、SSRI、SNRI类抗抑郁药物阻断神经末梢对单胺类神经递质（主要是5-HT、NE）的再摄取，增加突触间隙单胺类神经递质浓度，通过下调突触前膜上的5-HT1A受体，增加神经末梢释放5-HT，进而下调突触后膜受体，最终起到抗抑郁效果。4、TCA类抗抑郁药物与典型抗精神病药物一样，也具有胆碱能M1受体、去甲肾上腺素能1受体、组胺能H1受体的阻断作用。SSRIs临床应用特点：1适应症包括抑郁症、强迫症、惊恐症、贪食症等；2抗抑郁作用与TCA相当，但对严重抑郁的疗效可能不如TCA；3半衰期长，多数每天只需给药一次；4心血管和抗胆碱副作用轻微，前列腺肥大和青光眼患者可用；5副作用主要包括恶心呕吐、失眠不安和性功能障碍。多数副作用持续时间短，一过性，可产生耐受；6与其他抗抑郁药合用，可增强疗效；应避免与MAOI合用。锂盐的适应症和禁忌症，为何要测锂盐浓度：1、适应症：主要适用于躁狂症和双相情感障碍。对躁狂症以及双相障碍的躁狂发作或抑郁发作均有治疗和预防复发作用。分裂情感性精神病也可用锂盐治疗。对精神分裂症伴有情绪障碍和兴奋躁动者，可以作为抗精神病药物治疗的增效药物。2、禁忌症：急慢性肾炎、肾功能不全、严重心血管疾病、重症肌无力、妊娠头三个月以及缺纳或低盐饮食患者禁用。帕金森病、癫痫、糖尿病、甲状腺功能低下、神经性皮炎、老年性白内障患者慎用。3、锂盐的治疗剂量与中毒剂量接近，因此在治疗期间需要监测血锂浓度以指导调整剂量；确定不同治疗阶段合适的锂盐剂量。锂中毒的原因、中毒的早期表现、锂中毒及其处理：1、引起锂中毒的原因有肾锂廓清率下降、肾脏疾病的影响、钠摄入减少、患者自服过量、年老体弱以及血锂浓度控制不当等。2、中毒先兆表现为呕吐、腹泻、粗大震颤、抽动、呆滞、困倦、眩晕、构音不清和意识障碍等。中毒症状包括共济失调、肢体运动协调障碍、肌肉抽动、言语不清和意识模糊、重者昏迷、死亡。3、处理：一旦出现毒性反应需立即停用锂盐，大量给予生理盐水或高渗钠盐加速锂的排泄，或进行人工血液透析。苯二氮卓类药物合理应用需要注意的问题：1、适应证：用于治疗各型神经症、各种失眠以及各种躯体疾病伴随出现的焦虑紧张失眠和自主神经系统功能紊乱；也可用于各类伴有焦虑紧张恐惧失眠的精神病以及激越性抑郁、轻度抑郁的辅助治疗；还可用于癫痫治疗和酒精急性戒断症状的替代治疗。2、禁忌证：严重心血管疾病、肾病、药物过敏、药物依赖、妊娠前三个月、青光眼、重症肌无力，酒精等中枢神经系统抑制剂时禁用。3、根据药代学特性、药理学特性、以及患者的主要症状合理选用药物；4、避免多种BZDs合用；5、撤药宜缓，以避免戒断症状；6、避免长期使用BZDs，以免形成药物依赖；