临床各种危象的处理ppt课件

上传人:y****3 文档编号:6969205 上传时间:2020-03-09 格式:PPT 页数:86 大小:5.93MB
返回 下载 相关 举报
临床各种危象的处理ppt课件_第1页
第1页 / 共86页
临床各种危象的处理ppt课件_第2页
第2页 / 共86页
临床各种危象的处理ppt课件_第3页
第3页 / 共86页
点击查看更多>>
资源描述
临床各种危象的处理 哈医大二院重症医学科刘文华2014年04月22日 2 危象是什么 危害性 对生命器官特别是大脑构成严重威胁 3 超高热危象高血压危象高血糖危象低血糖危象 垂体危象甲状腺危象肾上腺危象肌无力危象 常见的临床危象 超高热危象 4 定义 5 发热程度 低热37 3 38 中度热38 1 39 高热39 1 41 超高热 41 发热热型 稽留热 弛张热 间隙热 波状热 回归热 体温超过41 体内酶活性丧失 脑细胞损伤高热同时伴有抽搐 昏迷 休克 出血等 病因1 感染性发热 常见 病毒 细菌 真菌其他 寄生虫 支原体 螺旋体 立克次体等 病因2 7 非感染性发热 外生性致热源内生性致热源 刺激体内致热源细胞 产生并释放致热源物质 变态反应 病因3 体温调节中枢功能异常 体温调节中枢受损 体温调定点上移 调温效应器反应 产热大于散热 内分泌与代谢疾病 产热量异常增多 收集病史 找原因及诱因 流行病学资料 发病地区 季节 接触史 病情评估1 病情评估2 发热的特点起病急缓 起病急 症状重热型 不同热型 提示某些疾病伴随症状 寒战 皮疹 呼吸道 消化道症状循环 神经 泌尿系统症状 淋巴结或脾肿大 脑膜刺激症状 出血倾向等 病情评估3 体格检查 寻找病因 判断程度 全面体格检查重视局部体征实验室检查 补充病史及体检的不足 血 尿 粪 脑脊液 分泌物常规化验相关特殊辅助检查 实验室检查 补充病史及体检的不足 常规 血 尿 粪常规 胸片 B超 血沉等 感染病 血 中段尿 粪 骨髓及痰等病原体培养 肥达反应 外斐试验 结核菌素试验等 涂片查真菌 痰 粪涂片查寄生虫卵 影像学检查感染病灶等 结缔组织病 自身抗体 类风湿因子 狼疮细胞等 免疫球蛋白定量 皮肤肌肉或肾组织活检 肌电图等 恶性肿瘤 CT MRI ECT 内镜检查 骨髓 淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查 AFP CEA等 病情评估4 原则迅速降温补充体液消除诱因治疗病因对症处理 紧急处理 对因处理细菌感染 合理应用抗生素输液反应 停止输液甲状腺功能亢进危象 抗甲状腺药诊断性治疗用药有指征 停药有根据原因不明发热加强观察检查 支持疗法 紧急处理 高血压危象 15 收缩压 260mmHg 舒张压 120mmHg视力乳头可有水肿肾功能进行性减退神经系统功能障碍 定义 发生在高血压过程中的一种特殊临床危象特征 伴有重要器官功能障碍或不可逆损害 概述 急性高血压急症 高血压脑病 儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象 并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象 常见的高血压危象 病因 急进性或缓进性高血压 多种肾性高血压 内分泌性高血压 妊高征 主动脉夹层血肿 脑出血 头颅外伤 常见诱因 寒冷刺激 精神创伤 过度紧张 过度疲劳 突然停服某些降压药 内分泌失调 病因与诱因 诱因作用 高血压患者 小动脉坏死 收缩或扩张 血压急剧升高多尿 循环血容量减少 小动脉痉挛 血栓形成缺血缺氧 高血压危象 外周阻力骤然升高 发病机制 肾素 血管紧张素 去甲基肾上腺素 精氨酸加压素 临床表现 迅速 安全 有效的降低血压 个体化用药 纠正受累靶器官的损害 维持脏器的生理功能 对继发型高血压进行病因治疗 以巩固治疗 紧急处理原则 严密观察病情 监测生命体征 神志及心肾功能变化观察瞳孔大小及是否对称观察病情进展及治疗效果 迅速降压 降压幅度 BP控制在160 180 100 110mmHg降压速度和降压药的选择 尽快 联合用药 原则 尽快降低舒张压 紧急处理 常用静脉注射降压药物的作用时间 降压药起效时间持续时间硝普钠立即1 2min硝酸甘油2 5min5 10min酚妥拉明1 2min10 30min尼卡地平5 10min1 4hrs艾司洛尔1 2min10 20min乌拉地尔 5min2 8hrs二氮嗪1min1 2hrs利血平1 2hrs4 6hrs 控制抽搐 惊厥 镇静剂注射或灌肠 安全防护 病因治疗去除各种诱发因素 针对病因治疗 对症治疗高血压脑病 降低颅内压 脱水 利尿 治疗 高血糖危象 25 您的血糖太高了 一 糖尿病酮症酸中毒 DKA 基本病理生理 胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱特征性病理改变 高血糖高酮血症代谢性酸中毒 DKA的概述 感染 泌尿道 肺部感染胰岛素剂量不足或停用应激状态 心梗 手术 外伤饮食失调或胃肠疾病 过多进食 吐泻 高热对胰岛素产生抗药性 DKA的诱因 胰岛素缺乏和拮抗激素增加胰高血糖素肾上腺素糖皮质醇等 糖代谢障碍血糖增高 脂肪分解加速生成大量酮体 DKA的发病机制 酮症酸中毒 细胞内脱水电解质紊乱 看 神色 神态 问 病史 查 症状 体征 化验 症状原有糖尿病症状加重 极度软弱无力 意识改变 体征失水征 呼吸深而速有酮味 血压下降 休克 DKA的病情评估1 实验室检查血 血糖 血酮 CO2结合力 血pH 代谢性酸中毒血K 或 尿 尿糖 尿酮体阳性 鉴别诊断脑血管意外 高血压脑病 尿毒症 急性中毒 严重感染 诊断病史 症状体征 实验室检查结果 DKA的病情评估2 积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾和适当补充镁热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理 DKA的紧急处理原则 严密观察病情生命体征 神志 心电监测查血糖 血酮 血气 电解质 尿糖 尿酮准确记录24小时出入量胰岛素应用小剂量胰岛素治疗 根据血糖 尿糖调节剂量优点 安全 有效 减少发生低K 脑水肿及后期低血糖 DKA的紧急处理1 34 补液 纠正电解质及酸碱失衡补液 迅速纠正失水 首0 9 Nacl1000ml 1h 血糖降至13 9mmol L改用5 GS 观察血糖 注意滴速纠正电解质及酸碱失衡 重症酸中毒 PH 7 1 适量5 碳酸氢钠 补钾 补镁 DKA的紧急处理2 35 DKA的紧急处理3 补碱指征血气分析pH 7 1时 适当和有必要时补充碱性药物常用的碱性药物为5 的碳酸氢钠250 500ml 以后根据病情 再决定是否需要补充 补碱过多过快的不利影响脑脊液pH反常性降低 脑细胞酸中毒血pH骤然升高 血红蛋白与氧的亲和力增加 加重组织缺氧促进钾离子向细胞内转移 二 高血糖高渗性非酮症糖尿病性昏迷 HHNDC HHNDC的临床特点 血糖高 无明显酮症酸中毒血浆高渗性脱水进行性意识障碍多见老年人 部分病人无糖尿病史 HHNDC的发生机制 HHNDC的临床表现 多见于中年以上尤其是老年人 半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿 烦渴 躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征 HHNDC化验检查 血糖 600mg dl 33 3mmol L 尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高 尿酮体多阴性或弱阳性血电解质 K Na Cl 降低 BUN Ccr升高 轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压 320mmol L渗透压 2 Na K BS mg dl 18 HHNDC诊断要点 中 老年人突然昏迷 高渗性 时应怀疑本病脱水明显 精神错乱 木僵等神经精神表现 也可有腹痛 呕吐 血压降低或体位性低血压 心率增快 可出现Kussmaul呼吸血糖及血浆渗透压升高尿糖阳性 尿酮体弱阳性或阴性本病应与脑血管疾病 尿毒症昏迷 老年突发昏迷等相鉴别 HHNDC诊断标准 血糖 600mg dl 33 3mmol L 血浆有效渗透压 320mOsm L血清Na 150mmol L动脉血气分析pH 7 30尿糖强阳性尿酮体阴性 处理原则 积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则 积极补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水 因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体 0 45 盐水 的指征血糖 600mg dl血浆有效渗透压 350mOsm L血Na 155mmol L 积极补液 补液量的估计按体重的12 15 为第一天补充的液体量 约6 9L d头5h补充脱水的一半 第1h至少补充1000 2000ml 8 12h内输入全天量1 2 尿量输液注意事项补液途径为静脉输注和 或胃肠道补液心 肾功能 胰岛素的应用 静脉滴注法 当血糖 600mg dl 33 3mmol L 时 先静脉用冲击量 成人12 20u 儿童0 25u kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0 1u kg h 约降低血糖75 110mg h 4 2 6 1mmol h 如2 4h后血糖下降 原水平的30 或无明显下降者 可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg dl 13 9mmol L 左右时 可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素 如胰岛素 葡萄糖 1 2 6u保持血糖在180mg dl 10mmol l 左右 补钾 本病体内失钾相当多 可达510mmol L脱水及输液过程中可产生血钾过低当血钾 4 5mmol L时 在开始治疗的3 4小时内静脉补钾可按20 40mmol L 或10 15mmol h口服钾者4 6g氯化钾 d10 枸橼酸钾40 60ml d DKA和HHNDC的鉴别诊断 49 三 乳酸酸中毒 LA 乳酸性酸中毒 LA 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率 诊断率低 但死亡率极高糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因服用双胍类药物 尤其在肾功能不良或感染时 体力过度消耗 脱水或酗酒伴有缺氧性疾病 LA分型 按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克 贫血 心力衰竭 窒息 一氧化碳中毒等B型由系统性疾病 药物 毒素 先天性代谢异常 I型糖原累积病 丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷 等引起 LA的诱发因素 不适当的使用双胍类降糖药物 尤其是降糖灵糖尿病的病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒 一氧化碳中毒 水杨酸盐类 儿茶酚胺 乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒 LA的发病机制 糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢 转化和排泄 进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时 可造成乳酸堆积 诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时 造成组织器官缺氧 可引起乳酸生成增加 LA的临床症状 多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良乳酸性酸中毒的临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛 实验室主要检查 血浆乳酸测定3 4mmol L时 死亡率50 5mmol L时 死亡率 80 血AG测值 血清钠 钾 CO2结合力 血清氯 18HCO3 明显降低 常 10mmol L LA的诊断 糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史糖尿病患者出现疲乏无力 恶心 厌食或呕吐 呼吸深大 嗜睡等表现酸中毒的证据pH 7 35 HCO3 20mmol LAG 18mmol L血乳酸水平升高 一般 5mmol L LA的治疗 补液恢复血容量补充碱性液体等渗1 3 碳酸氢钠100 150ml加入生理盐水静脉滴注 总量500 1500ml 14h pH 7 25时可停止补碱性药物二氯醋酸 35 50mg kg体重 4g d 美蓝制剂 1 5mg kg体重 小剂量胰岛素的应用必要时可做血液透析疗法去除诱发因素 低血糖危象 糖尿病患者的低血糖危象 低血糖危象是指人体内血糖低于正常低限 一般是血糖低于50mg dl 2 8mmol L 引起相应症状与体征的一种生理或病理状况 临床表现诊断要点 交感神经过度兴奋脑部症状 Whipple三联征低血糖症状发作时血糖低于2 8mmol l供糖后低血糖症状迅速缓解 病情判断 低血糖的治疗 垂体危象 概述 垂体功能减退性危象 简称垂体危象 在全垂体功能减退症基础上 各种应激如感染 败血症 腹泻 呕吐 失水 饥饿 寒冷 急性心肌梗死 脑血管意外 手术 外伤 麻醉及使用镇静药 安眠药 降糖药等均可诱发垂体危象 63 临床表现 高热型 40 低血压 循环虚脱型 低温型 30 水中毒型 低血糖型 混合型各种类型可伴有相应的症状 突出表现为消化系统 循环系统和神经精神方面的症状 诸如高热 循环衰竭 休克 恶心 呕吐 头痛 神志不清 谵妄 抽搐 昏迷等严重垂危状态 64 紧急处理1 首先给予静脉推注50 葡萄糖液40 60ml以抢救低血糖 继而补充10 葡萄糖盐水 每500 1000ml中加入氢化可的松50 100mg静脉滴注 以解除急性肾上腺功能减退危象 65 紧急处理2 有循环衰竭者按休克原则治疗有感染败血症者应积极抗感染治疗有水中毒者主要应加强利尿 可给予泼尼松或氢化可的松低温与甲状腺功能减退有关 可给予小剂量甲状腺激素 并用保暖毯逐渐加温禁用或慎用麻醉剂 镇静药 催眠药或降糖药等 66 肾上腺危象 定义 指机体在各种应激状态下 由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足 机体表现以循环衰竭为主征的危象状态称为急性肾上腺皮质功能不全或肾上腺危象 诊断 有某种病因或一定的诱发因素 慢性肾上腺皮质功能减退症 CAH 或Addison 各种应激诱发 长期大剂量肾上腺皮质激素治疗者 突然停药或减量快 急性肾上腺皮质出血 流脑 严重烧伤 急性胰腺炎等 新生儿肾上腺出血症 男婴多见 与难产有关 垂体或双侧肾上腺全切除或大部分切除术后 替代治疗不及时或替代治疗剂量不足 在应激情况下可诱发危象 治疗 补充肾上腺皮质激素全身支持疗法 1 给氧2 降温 物理降温 药物降温3 补液及纠正电解质紊乱4 有心力衰竭时要适当控制输液速度 可用洋地黄制剂5 积极寻找并去除病因 及时处理并发症 甲状腺危象 诊断标准 有甲亢病史和体征 突眼 甲状腺肿大等 有上述病因或诱因存在 原有甲亢症状加重或突然出现下述临床表现 1 高热 一般退热方法无效 患儿大汗淋漓 皮肤潮红 继而脱水汗闭 皮肤苍白 紫绀 休克 2 心动过速 心率 160次 分或心律失常 心力衰竭 3 纳差 恶心 呕吐 腹泻 体重减轻 甚至黄疸 4 极度烦躁 焦虑 谵妄 嗜睡以至昏迷 5 少数淡漠型 嗜睡 低体温和慢心率伴全身衰竭 诊断标准 实验室检查 1 131I摄取率升高 高峰前移 2 血清TT3 TT4或FT3 FT4升高 3 心电图可有快速型心律失常表现 4 血胆固醇降低或肝功能异常 治疗 抑制甲状腺激素的合成 首选PTU 丙基硫氧嘧啶 抑制已合成的甲状腺激素释放 复方碘溶液迅速降低周围组织对甲状腺激素 儿茶酚胺的反应1 心得安2 利血平3 胍乙啶迅速减少血循环中甲状腺激素 1 血液透析或腹膜透析2 血浆置换或换血疗法 疗效与预后判断 好转 患儿神志及重要生命体征恢复正常 其他临床症状基本好转 血T3 T4 TSH较前明显恢复 预后 本病来势凶猛 如抢救不及时 常于3天内死亡 病死率50 以上 伴有高血压 心脏病 电解质紊乱或黄疸者死亡率较高 重症肌无力危象 医生快看 我的眼睛都睁不开了 定义 指肌无力症状突然加重 出现呼吸肌 吞咽肌进行性无力或麻痹 而危及生命者 常见的危象包括 1 肌无力危象2 胆碱能危象3 反拗危象 77 肌无力危象 即新斯的明不足危象 常因感染 创伤 减量引起 呼吸肌麻痹 咳痰吞咽无力而危及生命 78 胆碱能危象 即新期的明过量危象 除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状 毒蕈碱样中毒 恶心 呕吐 腹泻 腹痛 瞳孔小 多汗 流涎 气管分泌物多 心率慢 烟碱样中毒症状 肌肉震颤 痉挛 紧缩感 中枢神经症状 焦虑 失眠 精神错乱抽搐等 79 反拗危象 难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者 多在长期较大剂量治疗后发生 80 81 危象的救治 尽快 有效维护及保证患者呼吸功能畅通气道 给氧 面罩等 球囊 气管插管 切开 指征 辅助通气及相关管理 是救治成功与否的关键 82 肌无力危象的救治 血浆置换疗法 1 2天见效 可缩短辅助通气时间免疫球蛋白 大剂量激素冲击 抗胆碱酯酶药 辅助通气时暂停 停机或3 4天后使用抗生素使用 有适应症者 择期手术 83 胆碱能危象的救治 停用抗胆碱药物 使用阿托品 防治感染 其他对症支持 84 反坳性危象的救治 停用抗胆碱药物 患者自主呼吸恢复剂抗胆碱酯酶药敏感性回复后 重新调整药量或其他治疗 其他对症支持 个人体会 危象 顾名思义需要尽快诊断 尽早对症和病因治疗了解和掌握患者的原发病尤为重要全面的实验室化验和辅助检查有时是必要的ICU是抢救众多 危象 最安全的地方 85 谢谢
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!