自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范.ppt

自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范 海安县人民医院神经内科邵祥忠 提高认识和警觉性 自发性SAH并非一种疾病 而是某些疾病的临床表现 早期诊断 快速转院 尽早采取合适治疗 对SAH应高度重视 脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内 称蛛网膜下腔出血 subaranoidhemorrhage SAH 动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内 脑室和硬脑膜下形成血肿 SAH的概念 分类 外伤性非外伤性 即自发性蛛网膜下腔出血自发性SAH主要病因 颅内动脉瘤 SAH分类及病因学 脑血管畸形10 15 烟雾病中脑周围非动脉瘤性出血硬脑膜动 静脉瘘脑动脉硬化及高血压血液病过敏性疾病 过敏性紫瘢感染中毒肿瘤其它VitC或E 其它病因 家族性颅内动脉瘤占SAH的7 20 遗传因素可能在年轻患者中起重要作用 而动脉硬化则在老年患者中起重要作用 1996年Linn全球大样本 前瞻性人群调查结果 自发性SAH每年发病率为10 5 10万人 其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH 每年发病率为6 35 3 10万人地域差别 印度 中东和中国发病率最低 1 2 10万人日本 苏格兰发病率最高 26 4 96 1 10万人性别差异 女性 男性1 3 1 6 1年龄差异 50 69年龄段最多占2 3 发病率 1 5 的人群患有未破裂动脉瘤 未破裂动脉瘤年出血率为1 5 国内动脉瘤破裂6 10万人 每年 颅内动脉瘤及其出血发生率 1 颅内压 ICP 增高引起颅内压增高的原因有以下几种可能 蛛网膜下腔的血块 CSF循环通路受阻 弥漫性血管麻痹 脑小血管扩张有利于止血和防止再出血 不利 全脑缺血和脑代谢降低 SAH病理生理变化 2 脑血流 脑代谢和脑自动调节功能障碍 脑血流量 CBF 下降30 40 脑血管痉挛 脑水肿 脑氧代谢率 CMRO2 降低 正常的75 脑血管自动调节功能障碍 脑血流随系统血压变化而波动 脑水肿 出血或缺血 SAH后脑缺血和能量代谢障碍 乳酸性酸中毒氧自由基生成激活细胞凋亡胶质细胞功能改变离子平衡失调细胞内能量代谢和转运障碍 3 生化改变 低血钠最常见 占35 原因 脑源性盐耗综合征 CSWS ADH分泌异常 SIADH 下丘脑分泌脑钠素 BNP 或下丘脑分泌ADH 心钠素 ANP 等利钠因子 肾小管对钠重吸收 肾集合管保水 临床特点 钠代谢负平衡临床特点 水潴留 脱水症 4 全身电解质异常 确切原因不清楚 但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致 表明RBC的降解产物是致痉挛的基础 血管收缩因子 NO RBC降解产物氧化血红蛋白 oxyHb 刺激血管收缩物质 内皮素 1 产生 直接作用 5 脑血管痉挛 cerebralvasospasm 脑血管收缩 oxyHb 超氧阴离子残基 过氧化氢 氧自由基 降解 诱发炎症反应脂质过氧化反应刺激平滑肌收缩 前列腺素 炎性介质 炎性细胞侵润 激活免疫反应 免疫球蛋白 细胞因子增加 白介素 1 最终加重血管痉挛 血压升高 机体代偿反应 脑灌注压 危害 容易再出血 心脏 90 SAH有心律异常 胃肠道 4 有胃肠道出血 当有下丘脑损害时78 发生胃肠道出血和Cushing s溃疡 癫痫发作 大部分于SAH后24小时内 6 其它并发症 心率失常 心肌缺血 充血性心力衰竭 肺水肿 心脏相关并发症 诊断程序 临床表现体征影像检查 拟诊SAH 典型临床表现 突发头痛 80 95 恶心 呕吐 约有3 4的病人有头痛出现意识障碍 50 以上有短暂意识障碍 临床表现 无明显头痛 仅类似感冒 但无感冒其它表现 和一些非特异性的症状 老年人SAH特点 头痛少 50 意识障碍 70 颈抵抗多见儿童的特点 头痛少 若出现应特别重视常伴有其他腔器的疾病如 多囊肾 主动脉狭窄 非典型临床表现 警兆症状WarningSign 40 有警兆症状 发病前数小时 数天或数周 头痛约见于3 4病人 突然发生的不典型头痛 此种头痛此前未曾经历 头痛轻重不等 脑膜刺激征锥体束征 偏瘫眼底出血 Terson s征 局灶性体征 最常见为动眼神经麻痹 体征 分级量表GradingScale 主要根据头痛 脑膜刺激 意识水平和局灶神经功能障碍等参数决定 用来评价神经功能状态 手术危险性和预后 71 采用Hunt Hess分级 Hunt Hess分级NeurologicalSurgeonScale WFNSS SAH临床分级 有助于对各种疗效进行评价 预测手术风险及预后 目前常用的分级方法 提高预后预测的精确性 不仅仅有利于临床医生向患者及其家属讲明病情及愈后 更重要的是有利于提高医生对病情变化的预见性 通过分析预后相关因素来进一步完善治疗方法 加强对不利因素的控制 改善患者的预后 预后评价的临床意义 一 头颅CT二 腰椎穿刺三 脑血管造影四 计算机体层扫描血管造影 CTA 五 磁共振血管造影 MRA 六 经颅多普勒超声 TCD SAH后脑血管痉挛常规监测手段 辅助诊断 一 计算机辅助体层扫描 CT 可以明确SAH是否存在及程度 增强CT还可以明确一些病因如AVM或大动脉瘤 了解并发的脑内 脑室内的出血情况或有无脑积水 随访效果 了解有无并发症 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血 改良的Fisher分级表 1997 ModifiedFisherScale A 脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝B 有脑室内出血 尤其是第四脑室出血 但无脑疝形成C 兼有A组和B组的特点D 仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝和脑室出血 致死性动脉瘤破裂出血 动脉瘤破裂出血的表现形式 脑内血肿或破入脑室 占15 单纯SAH 占85 蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系 前交通动脉瘤大脑中动脉瘤后交通动脉瘤基底动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤 有其特征性出血形式 大脑中动脉动脉瘤 前交通动脉瘤 后交通动脉瘤 注意点 应在发病48小时内CT检查 提高诊断率 SAH随脑脊液扩散而降低敏感性 蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相关性 出血量越大 预后越差 二 腰穿 是诊断SAH的常用方法 特别是CT片 者注意点 严格掌握时机 SAH后2小时内腰池脑脊液可正常从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h离心后的CSF为淡黄色 区别于穿刺性损伤的重要特征 CT检查前不宜先行腰穿 以防脑疝和破裂再出血颅内压过高时腰穿是相对禁忌症 三 脑血管造影 特别是数字减影血管造影 digitalsubtractionangiogrophy DSA 是诊断自发性SAH的金标准 DSA是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一种新的血管检查方法 它是将探测到的X线信息输入计算机 数字化 减影处理 再成像等过程显示血管系统 视病情而定 总的原则 尽早检查 而且非常重要 3d 有颅内血肿者也尽早 属非手术者可治疗2 3w CT排除颅内血肿 可以延迟造影 脑血管造影时机 为什么自发性SAH要及时作脑血管造影 一 病情需要诊断 自发性SAH是有原因 而绝大多数又是由脑血管本身疾病所引起 特别是动脉瘤 治疗 及时查出原因 及时治疗 有不同的效果 二 循证医学要求三 医疗自身保护的需要如果对一个SAH病人仅仅经过内科治疗好转出院 不告诉病人需做进一步检查 特别是脑血管造影 而后发生再出血 按照现有条例应属医疗事故 构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系 CTA的敏感性为85 98 可发现常规血管造影漏诊的动脉瘤 四 CT血管造影 CTA MRI MRA 对不能或无条件行脑血管检查者尤为重要 MR血管造影 MRA 每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69 100 而检测所有动脉瘤的敏感性为70 97 特异性为75 100 五 核磁共振检查 对诊断SAH无用 但有助于诊断和监测脑血管痉挛 评价脑血管痉挛引起的血流速度变化 有些痉挛血管不能很好监测 六 经颅多普勒超声检查 有无SAH CT或腰穿 出血原因 CTAMRADSA 诊断和鉴别诊断 CT 腰穿 脑血管造影 治疗 高度怀疑动脉瘤 重复血管造影 3周以后 治疗 排除 随访 临床拟诊SAH 临床怀疑急性SAH的诊断程序 约15 的SAH原因不明 其中2 3为中脑周围非动脉瘤性出血 如果血管造影阴性 最初CT扫描呈中脑周围出血 则可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血 如无再出血不必重复检查 结局往往良好 CT显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者 仍可发展为继发性缺血 再出血的危险性为10 注意点 1991年 Rinkel对PNSH的标准定义 出血的中心紧邻中脑的前方 伴有或不伴有出血向环池的基底部扩展 不完全充满纵裂池前部 一般不向侧裂池外侧扩展 无明显的脑室内血肿 但可有少量的出血沉积于侧脑室枕角 中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血 箭头示出血中心位于中脑前部 根据PNSH诊断标准 出血可向前纵裂池和侧裂池基底部扩展 侧脑室枕角也可有积血 中脑周围脑池包括 脚间池 脚池 环池和四叠体池 PNSH占所有蛛网膜下腔出血的10 占全脑血管造影阴性病例总数的2 3 性别对发病率无明显影响 可发生于20以上任何年龄的患者 与动脉瘤性SAH相似 大多数在40 60岁时发病 Rosenthal基底静脉及其分支撕裂 桥脑前纵静脉 后交通静脉或脚间窝静脉出血 豆纹动脉或丘脑穿动脉漏血 脑干隐性动静脉畸形 脑干海绵状血管瘤 颈部硬脊膜动静脉瘘等 可能的出血来源 PNSH患者临床表现平稳 放射学检查独特 预后良好 无再出血及脑缺血 正确诊断PNSH可以缩短住院时间 减少重复脑血管造影及开颅手术探查 节省医疗资源 减轻病人思想负担 具有良好的社会效益和经济效益 结论 1 神经系统并发症 再出血 rebleeding 脑血管痉挛 vasospasm 脑血管痉挛迟发性缺血障碍 脑积水 Hydrocephalus SAH后并发症的防治 2 全身性并发症 水 电介质紊乱 高血糖 心血管系统 高血压 心律失常 深静脉血栓形成 消化系统 胃肠出血与溃疡 易发生在前交通动脉瘤破裂出血致SAH者 83 呼吸系统 肺炎 肺水肿 再出血容易转为IV或V级 是SAH致死的主要原因 50 以上死亡 高龄 高血压和高分级患者易发生再出血 尽早确诊和处理动脉瘤方能有效防止再出血 颅内动脉瘤再次破裂出血 首次出血后24h内再出血率约4 在第3周可能会出现第2个再破裂高峰 出血后3周内累计再出血发生率为21 出血后4周 6个月 再出血的危险性从开始时每天1 2 逐渐降至恒定的每年约3 动脉瘤再破裂出血发生率 多节段狭窄 单节段性狭窄 脑血管造影的血管痉挛 angiographicvasospasm 症状性脑血管痉挛 symptomaticvasospasm 脑血管痉挛 脑血管痉挛的时限 脑缺血 脑梗死 主要危害 延迟性缺血性神经功能障碍 DIND 鉴别诊断 与脑积水 脑水肿和再出血等区分 症状性脑血管痉挛 与脑血管痉挛同时或1 2天后发生 有严重脑血管痉挛并不一定产生延迟性神经功能障碍 多因素综合征 包括脑水肿 脑积水 脱水 血压降低和脑肿胀 在延迟性脑缺血发生前可早期积极干预治疗 延迟性缺血性神经功能障碍 预防 早期清除血肿或脑池积血 脑脊液引流 钙拮抗剂 尼膜通 治疗 3H治疗 Hypertension Hypervolemia Hemodilution 血管内治疗 球囊扩张 导管注入罂粟碱 脑血管痉挛的防治 SAH 脑室或 和脑内出血可使CSF循环梗阻脑积水系动脉瘤性SAH重要并发症之一 对预后有直接影响临床尚缺乏足够重视 脑积水hydrocephalus 急性 3天以内 亚急性 4 13天 慢性 14天以上 SAH后脑积水分型 发生率6 8 30 严重SAH 脑室和脑内出血梗阻CSF循环通路 多发生于Hunt HessIII级以上患者 主要表现为急性颅内压增高和意识障碍 确诊依赖于头颅CT 表现为急性脑室扩张和脑室周围低密度区 急性脑积水 治疗以脑室外引流最为有效 可使病情迅速改善 脑室外引流可为早期手术赢得时间 脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血机会 脑室外引流时颅内压必须大于15mmHg 拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡 临床症状明显好转和夹管24h后病情稳定 急性脑积水的治疗 发生于SAH后14天后 且与颅内压增高有关 慢性脑积水发生率为8 20 急性脑积水不一定发展为慢性脑积水 原因系蛛网膜颗粒纤维化和闭塞 CSF吸收障碍 慢性脑积水 症状逐渐加重意识水平下降 意识改变步态不稳小便失禁行为改变 临床表现 亚急性脑积水 慢性脑积水 动脉瘤性SAH主要并发症的处理对策 颅内动脉瘤的治疗方法经历了一个漫长的过程 现今被公认所采用的只有两种方法最为恰当 1 显微神经外科技术 2 血管内栓塞治疗技术 颅内动脉瘤的治疗 脑动脉瘤手术时机一直是神经外科探讨的问题 20世纪50 60年代 主张延期手术 1周20世纪70 80年代 早期手术 目前比较一致的做法是 级病人尽早手术 级有血肿急诊手术 否则延期在具体处理中应根据 医院设备条件和医生训练的素质 手术时机 ThankYou