肠杆菌ppt演示课件

肠道杆菌,Enteric bacillus,1,.,是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，常寄居在人和动物的肠道内，亦存在于土壤、水和腐物中。目前已有44个属，170多个种。但引起人类感染的菌种却不到20个。,肠杆菌科细菌 （Enterobacteriaceae）,2,致病菌：有少数细菌总是引起人类疾病，如伤寒沙门菌、志贺菌、鼠疫耶尔森菌等； 机会致病菌：一部分细菌属于正常菌群，但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时，即可引起机会性感染，如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌等； 由正常菌群转变而来的致病菌：如引起胃肠炎的大肠埃希菌，即是由于获得位于质粒、噬菌体或毒力岛上的毒力因子基因后而成为致病菌。,肠杆菌科与医学的关系,3,1. 形态与结构：形态相似。中等大小的革兰阴性杆菌;多有鞭毛、菌毛。,共 同 特 性,4,普通平板：灰白色、光滑、湿润、中等大小的菌落; 血平板：有些菌可产生溶血; 液体培养基：均匀混浊生长.,2. 培养特性：营养要求不高,5,3. 生化反应：活泼,常以此作为鉴别手段; 致病菌株多不能分解乳糖。乳糖发酵试验在初步鉴别肠道致病菌和非致菌上有重要意义。,6,（1）O抗原（菌体抗原）：LPS，有O抗原的菌落为光滑型菌落。S-R变异。刺激机体产生IgM。 （2）H抗原（鞭毛抗原）：鞭毛蛋白；H-O变异。刺激机体产生IgG。,4. 抗原结构：复杂,抗原结构示意图,7,6. 分类30多个菌属，120多个菌种。,5. 抵抗力弱，不耐热，对一般消毒剂敏感。,8,埃希菌属,Escherichia,9,埃希菌属（Escherichia）有6个种，只有大肠埃希菌（E.coli）是临床最常见、最重要的一个菌种。大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群；在宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织器官后即可成为机会致病菌，引起肠道外感染；一些血清型的大肠埃希菌具有致病性，能导致人类胃肠炎；在环境卫生和食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学检测指标。,10,形态与染色,一、生物学性状,11,培养特性生化反应 能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气；大部分菌株迅速发酵乳糖。IMViC试验为+ + - -。大肠杆菌抗原主要有O、H、K三种。抵抗力： 弱。对庆大霉素、丁胺卡那霉素敏感。,12,（一）肠外感染（二）肠道感染,二、致病性,13,肠出血型大肠杆菌 EHEC (enterohemorrhagic E.coli),肠产毒型大肠杆菌 ETEC (enterotoxigenic E.coli),肠侵袭型大肠杆菌 EIEC (enteroinvasive E.coli),肠致病型大肠杆菌 EPEC (enteropathogenic E.coli ),肠集聚型大肠杆菌EAEC (enteroaggregative E.coli),致人类腹泻五类大肠埃希菌,14,15,肠产毒型大肠杆菌 (enterotoxigenic E.coli， ETEC ),疾病：旅游者腹泻和婴幼儿腹泻；症状：水泻、腹痛、恶心、低热；作用部位：小肠粘膜细胞；致病物质：菌毛、肠毒素（ST 、LT）。,16,A1,A2,不耐热肠毒素（LT）的结构和作用部位,LT；LT（与致病性无关）,B,B,B,B,B,17,18,cAMP,cAMP,cAMP,cAMP,19,耐热肠毒素（STa）的作用,GTP,cGMP,液体平衡紊乱，腹泻。,激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶,20,肠侵袭型大肠杆菌 （ enteroinvasive E.coli， EIEC）,疾病：较大儿童和成人的腹泻。 症状：类似细菌性痢疾，脓血 便，有里急后重。 作用部位：大肠。 致病物质：内毒素 致病机理：侵袭和破坏结肠粘膜 上皮细胞，引起细胞死亡，造成炎 症和溃疡。,21,肠致病型大肠杆菌 （ enteropathogenic E.coli， EPEC）,疾病：婴幼儿腹泻。症状：发热、恶心、呕吐、腹泻、粘液便。作用部位：十二指肠、空肠、回肠上段。致病物质：与细菌黏附有关物质。,22,致 病 机 理,细菌通过其质粒编码的粘附素粘附于十二指肠、空肠、回肠上段肠细胞粘膜表面，在微绒毛上大量生长、繁殖，导致刷状缘破坏，绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱，功能受损。,23,肠出血型大肠杆菌 (enterohemorrhagic E.coli， EHEC ),细菌血清型：O157：H7。 疾病：出血性肠炎，多见于5岁以下儿童。 症状：剧烈腹痛、水泻、大量鲜血便。 作用部位：小肠远端、结肠 致病物质：菌毛、志贺样毒素（SLT）、LPS、溶血素等。 致病机理：SLT灭活核糖体，终止蛋白质合成。引起肠粘膜水肿、出血，液体蓄积，肠粘膜脱落，肠细胞水肿、坏死，引起血性便。,24,肠集聚型大肠杆菌(enteroaggregative E.coli， EAEC),疾病：婴儿腹泻。 症状：持续性水泻、呕吐、脱水、低热，偶有血便。 致病物质：菌毛、毒素（肠聚集性耐热毒素，EAST）。 致病机理：感染局部因素积聚，使肠上皮细胞形成广泛性孔道，膜完整性丧失，另EAST与ST抗 原相似，能促使大量液体分泌。,25,（一）病人标本中细菌的分离与鉴定1. 标本的采集2. 分离培养与鉴定：选择培养基，生化反应鉴定，致病性大肠杆菌须用血清学试验定型，必要时检定肠毒素。尿路感染：确定大肠杆菌+计数；尿含菌量100，000/ml时才有诊断意义。,三、微生物学检查法,26,（二）水、食品等卫生细菌学检查细菌总数+大肠菌群数饮水：3个/升果汁、瓶装汽水： 5个/100ml。,27,预防：菌毛菌苗、类毒素类疫苗；,治疗：庆大霉素、丁胺卡那霉素等。,四、防治原则,28,志贺菌属,Shigella,29,志贺菌是细菌性痢疾最常见的病原体，通称痢疾杆菌（dysentery bacteria）。主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上皮细胞，引起自限性化脓性感染病灶。,30,1. 形态染色与培养特性无鞭毛、有菌毛；葡萄糖（+）；大多数不分解乳糖，宋氏志贺菌缓慢分解；IMViC：- - - -。,一、生物学性状,31,2. 抗原构造与分类（1）O抗原A、B、C、D四群,又分别称痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内氏志贺菌；群内可分型和亚型，44个血清型。（2）K抗原,32,3. 抵抗力对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱；对酸敏感。对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药物敏感，但容易出现耐药变异株。,33,（一）致病物质1. 侵袭力 菌毛2. 内毒素3. 外毒素志贺毒素，A群,型菌株产生。神经毒性；细胞毒性；肠毒素性。,二、致病性,34,脱水 呕吐 腹泻 细菌性痢疾 里急后重 结肠炎,（二）所致疾病细菌性痢疾,传染途径： 粪-口,传染源： 病人和带菌者,35,急性菌痢发热、腹痛、里急后重、脓血粘液便。 急性中毒性菌痢休克为主要表现的全身中毒症状；小儿多见，为内毒素在特殊情况下的反应。 慢性菌痢病程超过2个月，反复发作或迁延不愈。,病 型,36,志贺菌感染局限与肠粘膜，一般不入血，SIgA为主，病后免疫力短暂。,三、免 疫 性,37,（一）标本采集与送检 （二）分离培养与鉴定 （三）快速诊断法 （四）毒力试验,四、微生物学检查法,38,1. 预防（1）控制传染源、切断传播途径、增进机免疫力；（2）菌苗预防：减毒突变株、杂交株、营养缺陷减毒株。 2. 治疗,五、防治原则,39,沙门菌属,Salmonella,40,沙门菌属（Salmonella）分两个种，即肠道沙门菌（S. enterica）和邦戈沙门菌(S. bongori)。血清型现已达2500多种。沙门菌血清型的正确命名方法：肠道沙门菌肠道亚种伤寒血清型（Salmonella, enterica subspecies, enterica serotype, Typhi）,并可缩写为伤寒血清型沙门菌（Salmonella Typhi）。沙门菌属中少数血清型是人的病原菌，引起肠热症。绝大多数血清型宿主范围广泛，家畜、家禽、野生脊椎动物及冷血动物、软体动物、环形动物、节肢动物（包括苍蝇）等均可带菌，其中部分沙门菌是人畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症。,41,1. 形态结构与生化反应无荚膜，无芽胞；周身鞭毛。不分解乳糖，在肠道杆菌选择培养基上形成无色半透明的S型菌落；IMViC：- + - + 。,一 、 生物学性状,42,2. 抗原构造与分类,O抗原：脂多糖，群特异性 。 H抗原：蛋白质。 Vi抗原：多糖。,3. 抵抗力,43,（一）致病物质1.侵袭力有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与M细胞结合，引发宿主细胞内肌动纤维重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖，使宿主细胞死亡，细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。2.内毒素3.肠毒素个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。,二、致病性与免疫性,44,（二） 所致疾病,1. 肠热症； 2. 急性肠炎（食物中毒）； 3. 败血症； 4. 无症状带菌者。,45,肠热症（伤寒和副伤寒）,传染源：病人和带菌者、水源；传播途径： 粪口；典型病程：分三个阶段。,46,第一阶段 前驱期,细菌经肠粘膜进入淋巴组织，随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），并扩散到肝、脾、肾、胆、骨髓等部位。 此阶段为临床上的发病第一周，出现发热、不适、全身疼痛等症状。,47,48,第二阶段 极期,在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液（第二次菌血症），胆内细菌排入小肠，部份随粪便排出，部分进入肠内淋巴组织而激发迟发型超敏反应，可造成肠出血及肠穿孔。 此阶段为临床上的第2、3周，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。,49,伤寒临床症状,伤寒玫瑰疹,伤寒肠穿孔,50,伤寒典型病程,51,第三阶段 恢复期,病程第4、5周，体温正常，食欲好转；通常在一个月左右完全康复。 自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。 约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。,52,肠炎型食物中毒,临床表现：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；为摄入污染沙门菌的食物，细菌在肠内繁殖所致。 引起细菌：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。,53,败血症,引起细菌：猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。血培养阳性率高。,无症状带菌者,54,伤寒玛丽（微生物学经典病案）,玛丽1869年生于爱尔兰，15岁时移民美国。起初她给人当女佣。后来，她发现自己很有烹调才能，于是转行当厨师，拿到比做女佣高出很多的薪水。玛丽对自己的处境非常满意。 1906年夏天，纽约的银行家华伦带着全家去长岛消夏，雇玛丽做厨师。8月底，华伦的一个女儿最先感染了伤寒。接着，华伦夫人、两个女佣、园丁和另一个女儿相继感染。他们消夏的房子住了11个人，有6个人患病。房主深为焦虑，他想方设法找到了有处理伤寒疫情经验的工程专家索柏。索柏将目标锁定在玛丽身上。他详细调查了玛丽此前7年的工作经历，发现7年中玛丽换过7个工作地点，而每个工作地点都暴发过伤寒病，累计共有22个病例，其中1例死亡。索柏设法得到玛丽的血液、粪便样本，以验证自己的推断。 玛丽当时反应激烈，因为在她那个年代，“健康带菌者”还是一个闻所未闻的概念，她自己身体棒棒的，说她把伤寒传染给了别人，简直就是对她的侮辱。 后来，索柏试图通过地方卫生官员说服玛丽，没想到，这更惹恼了这个倔脾气的爱尔兰裔女人，她将他们骂出门外，宣布他们是“不受欢迎的人”。 最后，当地的卫生官员带着一辆救护车和5名警察找上门。这一次，玛丽又动用了大杈子。在众人躲闪之际，玛丽突然跑了。警察后来在壁橱里找到了她，5名警察把她抬进救护车送往医院。一路上的情景就像“笼子里关了头愤怒的狮子”。 医院检验结果证实了索柏的怀疑。玛丽被送入纽约附近一个名为“北边兄弟”的小岛上的传染病房。1910年2月，当地卫生部门与玛丽达成和解，解除对她的隔离，条件是玛丽同意不再做厨师。 这一段公案就此了结。1915年，玛丽已经被解除隔离5年，大家差不多都把她忘了。这时，纽约一家妇产医院暴发了伤寒病，25人被感染，2人死亡。卫生部门很快在这家医院的厨房里找到了玛丽，她已经改名为“布朗夫人”。 据说玛丽因为认定自己不是传染源才重新去做厨师的，毕竟做厨师挣的钱要多得多。但无论如何，公众对玛丽的同情心这次却消失了。玛丽渐渐了解了一些传染病的知识，积极配合医院的工作，甚至成了医院实验室的义工。 1932年，玛丽患中风半身不遂，6年后去世。,55,1. 肠热症病后产生牢固细胞免疫；2.胃肠炎主要依赖肠道局部免疫力。,三、免疫性,56,（一）沙门菌的分离与鉴定1. 标本采集（1）肠热症根据病程不同采取标本，第1周取血液；第2周起取粪便和尿液。全程可取骨髓。（2）胃肠炎型取粪便、呕吐物和可疑食物。（3）败血症取血液。,四、微生物学检查法,57,2. 分离培养与鉴定SS平板可疑菌落 生化反应。3. 直接查可溶性抗原的新方法SPA协同凝集试验、乳胶凝集试验和ELISA等测定粪便、尿、血清中抗原。,58,（二） 血清学诊断：肥达试验 （Widal test）,原理：试管凝集试验，用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲型副伤寒杆菌，肖氏副伤寒杆菌和希氏副伤寒杆菌H抗原与不同稀释度的待检血清做定量凝集试验。 方法：试管凝集试验。,59,1. 正常抗体水平： 伤寒沙门菌O凝集价 1：80， H凝集价 1：160； 副伤寒沙门菌H凝集效价1：80。 2. 动态观察：发病初和恢复期双份血清，后者有四倍或四倍以上增高才有诊断意义。,结果分析与判断,60,3. O与H抗体在诊断上的意义 O和H均高，肠热症的可能性较大； 如果两者均低，则患病的可能性较小； O不高，H高，可能是预防接种或是非特异性回忆反应； O高，H不高，感染早期或与伤寒沙门菌有交叉反应的其他沙门菌的感染。4. 其他 （三）伤寒带菌者的检出,61,预防1. 同传染病预防方法；2. 皮下接种死疫苗，但副作用大；3. 近年用活疫苗口服，主要有三类：减 毒突变株、用不同载体构建的杂交株以及营养缺陷型减毒株。 治疗,五、防治原则,62,1.5类致病性大肠埃希菌致病特点是什么？2.志贺氏菌属分为几群？致病物质是什么？3.肠热症的发病过程如何？4.试述肥达氏试验的原理、结果解释及意义？5.对于肠热症患者应如何取材？为什么？,思考题,63,