病理发炎ppt演示课件

1,.,Middle English enflaumen Old French enflammer Latin inflammare in- intensive pref. flammare to set on fire ,“炎”,2,.,炎 症,3,.,炎症的主要教学内容 一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 急性炎症 四 慢性炎症 五 炎症的局部表现和全身反应 六 炎症经过和结局,4,.,第一节 概述,一、炎症的概念：（inflammation）具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生 的以防御为目的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。 保护性的防御 （意义） 损伤反应修复 （损伤与抗损伤） 具有血管的有机体 （脊椎动物） 血管反应是中心环节 （口径、血流状态、通透性）,5,.,二、炎症的原因, 物理性因子 化学性因子 生物性因子 （感染） 免疫反应 见于各型超敏反应,超敏反应-过敏性鼻炎 变态反应-肾小球肾炎、结核病 自身免疫性疾病-溃疡性结肠炎、类风湿关节炎、桥本氏病等,6,.,7,.,8,.,9,.,10,.,三、炎症的基本病理变化, 变质 （alteration）：炎症局部组织(实质和间质)发生的变性和坏死。 渗出 （exudation）：血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。（炎性充血炎性渗出炎性浸润） 增生 （proliferation）：间质细胞、实质细胞在炎症时会增生,11,.,炎症的基本临床类型,1 急性炎症（acute ):病程短以渗出为主要特征2 慢性炎症（chronic):病程长以增生为主要特征,12,.,以渗出为主要特征： 血管变化 液体渗出 白细胞渗出,第二节 急性炎症,13,.,第二节 急性炎症,一 血管改变：1.血管口径和血流的改变 细动脉短暂收缩 （神经反射、化学介质） 动脉性充血、血流加速 （轴突反射、炎症介质） 静脉性充血、血流速度减慢 （炎症介质、血管通透性增加） 白细胞边集游出、红细胞漏出（液体渗出、白细胞游出）2 血管通透性升高,14,.,正常血流,血管扩张，血流加快,血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出.,血流变慢，白细胞游出血管外,血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出.,1 血管口径和血流的改变,15,.,2. 血管通透性升高内皮细胞收缩 细胞骨架的重组 穿胞作用增强 内皮细胞的直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管的渗漏,16,.,导致内皮间隙增大(速发型短暂反应) 组胺, 白细胞三烯等最常见的原因持续时间短 (minutes),内皮细胞收缩,血管通透性升高,17,.,(速发型持续反应) 小动脉、毛细血管和小静脉烧伤，感染等可持续数小时或数天(hours to days),直接的内皮细胞损伤,血管通透性升高,18,.,小静脉; 肺和肾毛细血管迟发持续时间长 (hours),白细胞介导的内皮细胞损伤,血管通透性升高,19,.,穿胞作用增强,新生毛细血管的渗漏,血管通透性升高,20,.,局部血管主要变化血管扩张/通透性增加液体渗出 白细胞游出,21,.,二 液体渗出,1 液体渗出的意义： 稀释毒素，减轻毒性作用。 为局部白细胞带来氧和营养物质，带走代谢产物。 渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。 渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的 支架。 渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结，有利于产生免疫反应。,22,.,不利影响： 1）渗出物量过多 2）渗出物中纤维素过多,二 液体渗出,炎性水肿：渗出液积聚在组织间隙内。 炎性积液：渗出液潴留在体腔内。,23,.,渗出液与漏出液的比较,区别在于血管壁通透性改变。,24,.,三 白细胞渗出,白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管 外的过程。（炎细胞） 炎细胞浸润：炎细胞在血管外组织出现。炎症反应最重要的环节,25,.,三 白细胞渗出,(1)白细胞边集和附壁 (2)白细胞黏着 已知的粘附分子有四类： 选择素（selectins） 免疫球蛋白（imunoglobulins） 整合素（integrins） 粘液样糖蛋白（mucin-like glycoproteins） (3)白细胞游出及趋化作用 (chemotaxis),26,.,Endothelial Leukocytes FunctionP-selectin Sialyl-Lewis X PSGL-1 rolling (NLM)E-selectin Sialyl-Lewis X rolling, adhesionESL-1, PSGL-1 (NMT)ICAM-1 CD11/CD18 (integrins) adhesion, trans(LFA-1, Mac-1) (all leukocytes)VCAM-1 a4b1 (VLA4) (integrins) adhesion (EML)a4b7 (LPAM-1)GlyCam-1 L-selectin rolling (LM) CD34 lymphocyteshoming to HEVPECAM-1 PECAM-1 transmigration,27,.,histamine, thrombin, PAF 黏附分子小体 转位分布于内皮细胞表面,重新分布,黏附的调节,28,.,诱导表达,IL-1, TNF E-selectin, ICAM-1, VCAM-1 等在内皮细胞表达,黏附的调节,29,.,趋化因子导致LFA-1构型改变，亲和力增加,高亲和力状态,黏附的调节,30,.,1,2,3,4,31,.,白细胞边集和附壁,32,.,白细胞渗出：,主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同,33,.,趋化作用（chemotaxis）,定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。,34,.,chemotaxis and activation,35,.,acute bronchopneumonia,36,.,白细胞的作用,（1）吞噬作用两种细胞：中性粒细胞和单核巨噬细胞。中性粒细胞主要吞噬：细菌，尤其是化脓菌； 坏死组织碎片；抗原抗体复合物。单核巨噬细胞主要吞噬：非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌）；较大组织碎片、异物、原虫（如阿米巴）,37,.,38,.,O2 -dependent bactericidal mechanisms,39,.,白细胞的作用,（2）免疫作用发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。 （3）组织损伤作用白细胞在趋化、激活和吞噬过程中，可向胞外释放其产物，包括溶酶体酶、氧源性代谢产物和花生四烯酸等，可介导强烈的内皮细胞和组织损伤。,40,.,四 炎症介质,概念：炎症介质是指一组在致炎因子作用下，由 局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质。 一 细胞释放的炎症介质(1) 血管活性胺：包括组织胺和5-羟色胺(2) 花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯和脂毒素(3) 细胞因子(4) 血小板激活因子(PAF)： 二 体液中的炎症介质：补体系统； 激肽系统；凝血系统和纤维蛋白溶解系统,41,.,炎症介质的来源,42,.,炎症介质共同特点,43,.,主要炎症介质及其功能,44,.,急性炎症的形态学类型,炎症的病理学分类主要根据其基本病理变化进行区分，分为三类：变质性炎渗出性炎增生性炎,45,.,一 渗出性炎,浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎,Hemorrhagic ,46,.,1、浆液性炎症,以浆液渗出为特征，主要成分是血清，混少量白蛋白、白细胞和纤维素； 好发部位：皮肤（水泡、水肿）、浆膜（炎性积液）、粘膜（浆液性卡他）； 此型炎症轻，易吸收，太多压迫。如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。,浆液性炎-病例分析 病史摘要：女性，55岁，上呼吸道感染后出现流鼻涕、眼泪等浆液性卡他性炎症症状。,47,.,浆液性炎症,48,.,serous inflammation,49,.,图示：X线示左胸膜腔积液,50,.,2.纤维素性炎症,病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌），内外源毒素（尿素、汞中毒） 渗出物：以渗出物中含有大量纤维蛋白为主要特征。 部位：多发生于浆膜、粘膜表面和肺组织。粘膜假膜性炎（pseudomembranes）浆膜纤维素性胸膜炎纤维素性心包炎（绒毛心）肺大叶性肺炎,51,.,假膜,52,.,假膜性炎-病例分析,病例摘要： 女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。 分析题： 1、病人患的是什么病？ 2、临床表现与病理变化有无联系？ 3、病人大便内为何出现灰白色膜状物？,53,.,参考答案： 1、病人患的是细菌性痢疾。 2、其临床表现与病理变化的联系是：病变初期是急性卡他性炎，临床表现为稀便。以后是纤维素性炎，临床表现为粘液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门扩约肌，导致病人出现里急后重感。 3、大便内的灰白色膜状物为伪膜。伪膜性炎是发生于粘膜的纤维素性炎。,假膜性炎-病例分析,54,.,55,.,fibrinous pericarditis,56,.,纤维素渗出（丝网状）,57,.,大叶性肺炎-纤维素性炎,58,.,Lobar pneumonia,59,.,纤维素性炎的结局,1 溶解吸收：量少被蛋白酶溶解 2 粘膜表面的假膜脱落：大肠粘膜溃疡、出血气管白喉阻塞支气管、窒息 3 浆膜机化、粘连：心包炎机化粘连盔甲心腹膜炎机化粘连性肠梗阻 4 肺纤维素性炎机化肺肉质变,60,.,3.化脓性炎症,概念：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死，形成脓液为病变特征。化脓：渗出的中性粒细胞溶解坏死组织的过程。 脓液：溶解后的凝乳状液体。 脓细胞：变性坏死的中性粒细胞。,61,.,3.化脓性炎症,脓液的性状与化脓性病原菌有关：葡萄球菌 浓稠黄色；链 球 菌 稀淡黄色；绿脓杆菌 污绿色，味臭。分为三类：脓肿蜂窝织炎表面化脓和积脓,62,.,脓肿,局限性化脓性炎症。 特征脓腔：组织坏死溶解，并形成充满脓液的腔与周围组织分界较清。 主要由金葡菌感染引起。（该菌产生的血浆凝固酶所致）,63,.,脓肿灶,脓肿灶,64,.,脓肿,65,.,图左侧可见正在机化的脓肿壁中有肉芽组织。 右侧脓肿中央可见伴出血的脓性分泌物渗出。,66,.,特殊表现：疖、痈、溃疡、窦道、瘘管（如肛瘘、气管食管瘘）,脓肿,67,.,68,.,fistula cannulas,abscess,abscess,sinus tract,69,.,蜂窝织炎,发生于疏松组织中的弥漫性化脓性炎。 如皮下组织、肌肉间隙和阑尾。 致病菌：常由链球菌引起。 透明质酸酶 降解结缔组织的透明质酸 链激酶 溶解纤维素 病变特点：病灶与正常组织分界不清，弥漫性中性粒细胞浸润。其中坏死较不明显，但严重的也可局部形成脓肿。,70,.,cellulitis,phlegmonous inflammationloose connective tissues,71,.,蜂窝织炎,化脓性阑尾炎,72,.,73,.,表面化脓和积脓,表面化脓：指发生于粘膜、浆膜表面的化脓性炎，可称脓性卡他（中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润）。积脓：表面化脓形成的脓液积累在体腔或者自然管腔内，如脓液不能排出则称积脓，如胆囊、输卵管、体腔积脓。,74,.,4、出血性炎,血管损伤重，渗出物中含大量红细胞。 常见于烈性传染病：流行性出血热钩端螺旋体病鼠疫,75,.,76,.,一 渗出性炎,浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎,Hemorrhagic ,77,.,二 变质性炎,以组织细胞的变性或坏死为主要改变的炎症。 常见于肝、肾、心、脑等实质性脏器。如：1、病毒性肝炎：以肝细胞变性或坏死为主。2、阿米巴性结肠炎：肠粘膜变性坏死为主。、乙型脑炎：神经细胞的坏死为主。,78,.,Piecemeal necrosis and cloud swelling of liver cells. Note the “moth eating” of limiting plate.,79,.,80,.,81,.,三 增生性炎,主要表现为成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症，并伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。一般说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显；急性炎症中见于急性肾小球肾炎、伤寒等。,82,.,第三节 慢性炎症,慢性炎症主要原因： 病原微生物持续存在，毒力较弱，又不是很容易就消灭掉。 长期暴露，接触毒性因子，如矽肺就是长期吸入SiO2粉尘的结果。 对自身组织产生免疫反应，自身免疫病如类风湿，系统性红斑狼疮。 由急性炎症迁延而成。,83,.,第三节 慢性炎症,慢性炎症病变特点： 常以增生为主 浸润的细胞主要是淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。 常见类型有： 非特异性慢性炎症 肉芽肿性炎,84,.,一）非特异慢性炎症,病变特点： 慢性炎细胞浸润 增生 损伤与修复同在,85,.,一）非特异慢性炎症,特殊的形态特征： 炎性息肉：致炎因子长期刺激局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的息肉样肿物，常有蒂（鼻息肉、肠息肉、宫颈息肉）。炎性假瘤：由组织炎性增生形成的境界清楚的瘤样团块（眼眶、肺等）。组织学上由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞及纤维组织构成。X光检查和肿瘤难以区分，多被放射科诊断为肺癌。,86,.,宫颈息肉,87,.,nasal polyp,鼻息肉,88,.,炎性假瘤：,89,.,二）肉芽肿性炎,概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，为特殊的增生性炎症。 细胞来源：血液中的单核细胞和局部增生的组织细胞。 细胞去向：转化为上皮样细胞和多核巨细胞。 机体的延迟性过敏反应机制，处理不能被杀伤和降解的病原。,90,.,二）肉芽肿性炎,常见病因： 异物，细菌感染、螺旋体感染、真菌和寄生虫感染，原因不明 形成条件： 异物或感染长期刺激，细胞免疫反应介导。 单核巨噬细胞 T细胞活化，产生IL-2 T细胞进一步活化，产生IFN-Y 单核巨噬细胞激活、增生，并转变为上皮样细胞和多核巨细胞。（是肉芽肿的主要成分）。,91,.,二）肉芽肿性炎,92,.,二）肉芽肿性炎,肉芽肿的类型： 感染性肉芽肿：由生物病原体感染引起，如结核性肉芽肿（结核结节）、伤寒肉芽肿（伤寒小结）。异物性肉芽肿：外科缝线、木刺、滑石粉、油漆等引起，病变以异物为中心，周围是巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞。,93,.,肉芽肿性炎,组成（由内到外）： 上皮样细胞 多核巨细胞 淋巴细胞 成纤维细胞增生以及胶原纤维包绕,94,.,granulomatous inflammation,granuloma,95,.,granulomatous inflammation,96,.,granulomatous inflammation,97,.,Langhans giant cell,foreign body giant cells,98,.,第四节 炎症的局部表现和全身反应,一 炎症的局部表现： 红 redness 血管扩张 肿 swelling 炎症水肿 热 heat 血流加快，代谢增加 痛 pain 炎症介质、压迫、张力增加 功能障碍impaired function疼痛、水 肿和细胞损伤,99,.,炎症的局部表现,100,.,cellulitis,101,.,急性结膜炎,102,.,痈,103,.,二 炎症的全身反应发热: 白细胞增多: 核左移 单核-巨噬细胞系统细胞增生: 实质器官的病变:,104,.,二 炎症的全身反应：,105,.,二 炎症的全身反应：,106,.,核左移,107,.,mild-moderate “left-shift”,severe “left-shift”,leukocytosis & “left shift”,108,.,三 全身炎症反应综合征(SIRS)：定义：是指继发于严重创伤、感染、组织坏死和组织缺血-再灌注损伤等所引起的以细胞因子等炎症介质呈失控性释放为特征的全身性失控性炎症反应。 诊断标准： 体温38C或90次/min， 呼吸频率20次/min或PaCO2 12.0X109/L或中性杆状核WBC10% 以上标准具有两项或以上者既可确诊。,109,.,第五节 炎症的经过和结局,一、影响炎症过程的因素 1、致病因子的因素 2、全身因素 3、局部因素构成损伤与抗损伤两方面，决定炎症的经过和结局。,110,.,二 炎症的结局,（一）痊愈： （二）迁延为慢性炎症 （三）蔓延扩散：病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低，病原微生物不断繁殖，并沿组织间隙、血管或淋巴管蔓延。,111,.,1. 局部蔓延： 沿组织间隙或自然管道扩散蔓延，局部蔓延可形成糜烂溃疡、瘘管、窦道。2. 淋巴蔓延： 侵入淋巴管经淋巴液蔓延。,蔓延扩散：,112,.,3. 血行蔓延：,病原微生物进入血循环，引起蔓延。 菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。 毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状（寒战、发烧等）或中毒性休克。,113,.,3. 血行蔓延：,病原微生物进入血循环，引起蔓延。 败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点。 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。,114,.,