肺动脉栓塞的诊断ppt课件

1,2015版肺动脉栓塞指南解读 Pulmonary embolism guildline,2,病 史,患者，女性，78岁 主诉 因咳嗽胸闷喘促2月入院。 现病史：2月前因受凉后出现咳嗽，咳少许白色粘痰，伴胸闷喘气不适，活动后可加重，有纳差乏力症状，无发热、咳脓痰及胸痛，无腹胀及恶心呕吐症状，在金山店铁矿医院住院治疗（头孢他啶+左氧）6天，咳嗽症状减轻，胸闷喘促症状进行性加重。,3,既 往 史,既往从未住院，否认高血压、冠心病史； 一周前在金山店医院疑诊2型糖尿病； 否认药物、食物过敏史； 生育史、月经史、家族史无特殊异常；,4,体 格 检 查,T:36.7C，R：23次/分，P：110次/分，BP100/50mmHg，体胖，神清，全身浅表淋巴结未触及肿大，推入病房，颈软，口唇无紫绀，右侧胸廓饱满，颈静脉充盈，双肺呼吸音低，右肺第8肋以下叩诊浊音，两肺未闻及明显干湿性罗音，HR110次/分，律齐，无杂音；腹软，肝脾肋下未触及，腹水征阴性，双下肢重度浮肿。,5,入院前辅助检查,2016-7-5金山店铁矿胸片示右上肺膨胀不全，两下肺散在感染，双侧胸腔积液。 2016-7-14 血常规:WBC9.86x106/L, LYM%17.1%，Neu% 74.6%。心电图示窦性心动过速，房室传导I，肢体导联低电压。,6,入院后辅助检查 （一）,血常规：白细胞 10.80 *109/L ，红细胞 5.75 *1012/L ，中性粒细胞百分比 76.5 % ，中性粒细胞绝对值 8.26 *109/L 。 血沉 3 mm/h 。糖化血红蛋白 11.2 % 肝功能:总蛋白 55.7 g/L，白蛋白 29.3 g/L,谷丙转氨酶 54.6 U/L ，空腹血糖：8.70 mmol/L.,三餐后2小时血糖正常。 血脂：总胆固醇 3.10 mmol/L ，甘油三酯 1.06 mmol/L ，高密度脂蛋白 1.13 mmol/L结核抗体（） 。 血气分析示PH 7.500 ，氧分压 118.0 mmHg ，二氧化碳分压 38.0 mmHg ，实际碳酸氢盐 29.6 mmol/L ，标准碳酸氢盐 29.7 mmol/L ，碱剩余 6.4 ，总二氧化碳 30.8 mmol/L ，氧饱和度 99.00 % ,7,入院后辅助检查 （二）,8,入院后辅助检查 （三）,胸水常规,9,入院后辅助检查 （四）,10,7.15CTA,11,7.15CTA,12,治疗与病情变化,入院后考虑右肺动脉栓塞（中危），诊断明确。给予持续低流量吸氧(33%),低分子肝素钠5000iu(患者体重65kg)q12h抗凝治疗，莫西沙星 、头孢他啶抗感染、胸腔穿刺抽水、利尿治疗，患者胸闷气促症状改善不明显；第3天患者出现右上胸痛明显，脉搏112次/分，血压120/60mmhg，呼吸26次/分，SPO2波动在88-95%。床边心电图提示窦性心动过速，T波低平。查D-2聚体554.48 ng/ml，仍考虑肺栓塞所致，给予重叠华法林联合抗凝应用，调整INR后改华法林为利伐沙班。治疗后患者胸闷气促症状明显改善，生命征平稳，患者好转出院，目前密切随访中。,13,基本概念,肺栓塞(Pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等 。 肺血栓栓塞症（Pulmonary Thrombo-embolism，PTE）:指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数 PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。,14,基本概念,肺梗死（pulmonary infarction,PI）：是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 肺栓塞后发生肺梗死者不到7%。 肺栓塞肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞;中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病者易发生肺梗死。,15,VTE 的易患因素,16,肺栓塞的病理生理,急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血 流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力 突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡 的主要原因。 血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少85%可导致猝死。PE时血栓素A2等物质释放，可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。,17,肺栓塞病理生理呼吸生理,生理死腔 增大,通气受限,表面活性 物质减少,通气/血流比值失调,严重低氧血症,肺泡,18,肺栓塞病理生理血流动力学,肺血管床 减少,血管阻力 增加,肺动脉 高压,急性 右心衰,心输出量 下降,心率加快 血压下降,19,肺栓塞病理生理神经体液介质,生物活性 物质释放,TXA2、5-HT、组胺、内皮素-1、FDP等,神经受体 血管、气道受体,刺激,呼吸困难加重 心率加快等,肺动脉高压加重 血管通透性增加,20,临床表现,1.不明原因的呼吸困难； 2.胸痛 3.晕厥4.烦躁不安、惊恐、濒死感 5.咯血6.咳嗽、心悸 *典型的有“呼吸困难、咯血、胸痛”肺栓塞的三联征 猝死 （可在数秒至数分钟内出现意识丧失、心跳、呼吸停止）,21,临床表现,体征: 呼吸急促 哮鸣音 细湿罗音 呼吸音减低 胸腔积液的相应体征 发热,22,肺栓塞临床表现 红色是08年数据，黑色是14年数据,Pollack CV, Schreiber D, Goldhaber SZ, et al Am Coll Cardiol,2015,57:700706.,23,急诊PE患者临床表现a,Pollack CV, Schreiber D, Goldhaber SZ, et al Am Coll Cardiol,2011,57:700706.,24,临床表现,体征: 1.心动过速 2.血压变化，重者血压下降、休克 3.颈静脉充盈怒张或异常搏动 4.P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音,25,DVT临床表现,1.患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 2.浅静脉扩张 3.皮肤色素沉着 4.行走后患肢易疲劳或肿胀加重 5.DVT也可完全无症状、体征,26,辅助检查,常规筛选检查 : 动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 血浆D-二聚体（D-dimer）,27,动脉血气分析,低氧血症 P(A-a)O2 （肺泡-动脉氧分压差）增大 正常值：5-15mmHg 低碳酸血症 PH升高*也可完全正常,28,血浆D-二聚体,敏感性高: 92%-100% 低于 500ug/ml，可基本除外急性PTE 注意假阴性结果特异性低：老年、孕妇、外周血管疾病、肿瘤和感染性疾病,*需注意的是，指南指出，对D-二聚体在年龄50岁的人群中，需进行年龄矫正，即测定值+加上年龄10,29,心电图,SQT征; II、III、AVF及V1-4 T波改变和ST段异常; 肺型P波; 完全或不完全性右束支传导阻滞,30,ECG 示SIQIIITIII,I导II导III导,31,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,32,QRS波群时限0.12s；V1或V2导联QRS呈rsR型或M型，此为最具特征性的改变；、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限0.04s,33,超声检查,心脏超声 直接征象有：右心血栓； 间接征象有：右室扩张，右肺动脉内径增加， 肺动脉压增高 外周血管超声 静脉被压陷或静脉内无血流信号(DVT的 直接征象)； 下肢深静脉瓣膜功能不全或深静脉血流速 度缓慢、淤滞及云絮状回声(间接征象),34,胸部X线平片,肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大,35,36,特殊影像学检查,超声心动图和周围血管超声检查 核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像） 螺旋/电子束CT肺动脉造影 （CTPA） 磁共振成像（MRI） 肺动脉造影（PAA）,37,CT肺动脉造影（CTPA）,螺旋CT是目前最常用的PTE确诊手段。CTPA能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。 CTPA直接征象为：肺动脉充盈缺损； 中心型、偏心型、附壁型或漂浮型； 直接征象阳性可确诊PTE间接征象有：（1）胸膜增厚及胸腔积液；（2）肺内基 底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶； （3）边界不清尖端指向肺门的楔形或三角形透光度减 低区；（4）肺内实变影；（5）“马赛克”征,38,左肺动脉的血栓向舌叶延伸,39,诊断方案,诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊 肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPA阳性； 肺核素通气灌注显像高度可疑； 肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色 Doppler检查发现下肢DVT； 临床表现高度可疑彩色Doppler检查发现下肢DVT；肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”,40,鉴别诊断,肺炎； 胸膜炎； 肺部肿瘤； 冠心病（冠状动脉供血不足、心内膜下心肌梗死、源于冠心病心律失常的晕厥或猝死）； 主动脉夹层； 急腹症等,41,PE的影像学检查,下肢深静脉检查：PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%,42,PE的诊断,肺栓塞临床预测评分 PE的症状、临床表现和常规检查缺乏敏感性和特异性，但综合临床判断和预测评分两方面可帮助我们区分PE的疑似患者，并在行特殊检查前初步评估PE的可能性，这样可以提高PE的确诊率。,43,44,45,PE的诊断,2初始危险分层 对急性PE的严重程度进行初始危险分层（图1）以评估PE的早期死亡风险（包括住院死亡率或30天死亡率）。初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或者持续低血压即为高危PE，休克或者持续低血压是指收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则为非高危PE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。,46,临床分期和初始危险分层,疑诊急性PE,休克或低血压？,是,否,高危,非高危,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压90mmHg，或收缩压下降40mmHg并持续15分钟以上,47,肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本sPESI,48,49,急性PE患者早期死亡风险分层,50,急性PE的治疗策略,51,确诊肺栓塞,休克或低血压？,指南推荐的高危患者诊断流程,指南推荐的非高危患者诊断流程,确诊肺栓塞,临床怀疑肺栓塞,临床风险评估（PESI或sPESI）,PESI分级或sPESI1,中危患者,PESI分级或sPESI=0,右心室功能（超声或CT），生物标志物,中高危患者,中低危患者,低危患者,高危患者,再灌注治疗,抗凝；监测，考虑补救性再灌注治疗,抗凝；住院治疗,考虑早期出院；门诊监护；抗凝,进一步危险分层,两者均阳性,两者之一阳性或均阴性,有,无,52,不伴低血压和休克的疑似PE病例,评估PE的可能性（临床判断或预测评分）,临床低/中度可能或PE不可能,临床高度可能/PE可能,D二聚体,CT肺动脉造影,阴性,治疗,阴性排除,阳性确诊,不治疗或进一步检查,治疗,阳性确诊,阴性排除,CT肺动脉造影,不治疗,阳性,53,伴低血压和休克的疑似PE病例,是否可立刻行CT肺动脉造影,不能,能,超声心动图,CT肺动脉造影,右室超负荷表现,可行CT肺动脉造影或患者稳定,阳性,阴性,PE特异性治疗初始再灌注治疗,寻找其他引起血液动力学不稳定的原因,没有其他检查手段或患者不稳定,否,有,寻找其他引起血液动力学不稳定的原因,54,结语,本指南根据国内外最新循证医学证据，结合我国实际情况，诊断上制定了急性PE简便易行的“三步走”策略，强调早期危险分层、逐级选择检查手段以明确诊断；治疗上强调了高危PE患者积极早期再灌注 。注：中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）,55,一般治疗,一般处理： 监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染； 呼吸循环支持治疗：吸氧呼吸支持 无创；有创保守，勿做气管切开；血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙间羟胺,56,溶栓治疗,适应证： 大面积PTE/高危患者 次大面积PTE/中危患者，无禁忌证可以考虑溶栓，但是否成为溶栓的适应症仍需待定。 血压和右室功能均正常者不推荐进行溶栓,57,溶栓治疗,绝对禁忌证： 活动性内出血； 近期(2个月内)自发性颅内出血； 对于危及生命的PTE，上述绝对禁忌症亦被视为相对禁忌证,58,溶栓治疗,相对禁忌证（1）： 2周内的大手术、分娩、器官活检； 不能以压迫止血部位的血管穿刺； 3个月内的缺血性中风； 10天内的胃肠道出血； 15天内的严重创伤； 1个月内的神经外科或眼科手术,59,溶栓治疗,相对禁忌证（2）： 难于控制的重度高血压 创伤性心肺复苏； 血小板计数低于100109/L； 抗凝过程中； 心包炎或心包积液； 妊娠； 细菌性心内膜炎； 严重肝肾功能不全； 糖尿病出血性视网膜病变等 高龄,60,溶栓治疗,并发症：主要并发症是出血，发生率约为5；最严重的是颅内出血，发生率约为1- 2.其它副作用有：发热、过敏反应、低血 压、呕吐等,61,溶栓治疗,时机选择： 溶栓的时间窗一般定为2小时；非紧急有症状患者14天以内有效 溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行,62,推荐溶栓方案,尿激酶 12hr溶栓方案：负荷量4400 IU/kg，静注10min，随 后以2200 IU/kg/h持续静滴12h2hr溶栓方案： 20000 IU/kg量持续静滴2h rt-PA （重组组织型纤溶酶原激活剂）50mg 持续静脉滴注2h （增加到100mg并未能提高溶栓治疗的有效率）,63,64,抗凝治疗,基本治疗 抗凝药物：普通肝素（UFH）、低分子肝素(LMWH)、华法林（口服） 抗血小板药物的抗凝作用不能满足要求 PTE可疑患者在确诊前即可给予肝素治疗 LMWH与UFH：效果相当、同样安全，用前应测定基础APTT、PT及血常规 口服抗凝药：只有在PTE确诊后方可使用,65,抗凝治疗,肝素推荐用法： 静脉：30005000IU或80IU/kg静注，继以18IU/kg/h持续静滴； 皮下：30005000IU，继250IU/kg/12h *目标（APTT达到正常值1.5-2.5倍） 使用肝素的时机： 疑诊PTE时，即开始使用 UK或SK治疗结束后，APTT达正常上限的2倍时加用 rtPA（重组组织型纤溶酶原激活剂）溶栓结束后可使用,66,67,肝素使用疗程,普通肝素使用，注意血小板，PLT30%以上或PLT100X109 /L停止使用低分子量肝素钠，一般按体重给药是有效的，不需检测APTT和调整剂量 使用疗程：肝素一般与华法林重叠使用至少5天，当INR（2-3s）或者PT延长至正常值的1.5-2.5倍时，持续至少24小时方可停用肝素。,68,抗凝治疗,华法林： 使用方法：低分子肝素开始应用后的第13天加用,肝素达有效治疗水平后加用初始剂 量35mg/d，依INR调节,与肝素/低 分子肝素重叠至少45d, INR连续 二天达2.5后停用，或PT延长至正常值 的1.5-2.5倍停用。 监测方法：PT-INR 持续应用时间：视致栓原因，36个月，或终生,69,如何定期监测凝血功能,服用初期，要35天查一次INR，达到治疗浓度后，近一个月，每周查一次INR，平稳以后至少每个月查一次INR。,70,治疗时限,71,特殊类型肺栓塞,72,73,手术和介入治疗,肺动脉血栓切除术：适应证及标准，手术死亡率高 介入治疗：经肺动脉导管碎解和抽吸血栓（是否积极推荐，尚有争议）；主要适用于溶栓治疗禁忌证者 腔静脉滤器：指征待作进一步评价；（不推荐）近端DVT而抗凝禁忌或有出血并发症；充分抗凝后仍反复发生PTE；近端高危血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除及内膜剥脱术的病例,74,肺栓塞的预防,积极医治脚部感染 防治下肢静脉曲张等危险因素,75,利伐沙班：为直接Xa因子抑制剂。依据EINSTEIN-DVT和EINSTEIN-PE试验，以依诺肝素/华法林为对照，验证了利伐沙班单药口服（15mg，每日2次，3周；继以20mg，每日1次）在控制VTE复发方面的有效性不劣于依诺肝素/华法林的标准治疗（HR 1.12; 95% CI 0.751.68），两者主要安全性事件（大出血或临床相关的非大出血）发生率相当，而利伐沙班大出血发生率更低34,35。,76,ESC2014 急性肺栓塞诊断和管理指南解读 肺栓塞治疗十大建议,1、患者罹患肺栓塞的临床概率和血流动力学稳定性评估是所有诊断的基础。 2、恰当使用 D- 二聚体检测可减少对不必要的影像学检查和辐射。 3、尽管 CTPA 在诊断 PE 中起着关键的作用，通气血流比（V/Q）、静脉超声、超声心动图在 PE 管理决策中很有帮助。 4、高危患者（休克或低血压）需要血运重建治疗，尽管证实 PE（肺栓塞严重程度指数类 I 或 II）患者早期死亡的风险较低，也应考虑适当抗凝。 5、对于右室功能不全（超声或者 CTA）、持续的心肌标志物水平的升高（尤其是肌钙蛋白）应该归类为中高危的患者，应该谨慎监测，一旦出现血流动力学不稳定，则要进行再灌注治疗。 6、对于高危患者来说，系统性的溶栓再灌注治疗应该作为首选。 7、手术或者介入剥除血栓可以作为溶栓的替代疗法。 8、对于没有血流动力学障碍的患者，初始治疗首选低分子肝素和璜达肝癸钠。普通肝素用于血流动力学不稳定和有严重肾功能不全的病人。 9、新型口服抗凝药物治疗 VTE，在疗效和安全性（主要部位的大出血）方面都不劣于标准疗法（肝素 + 维生素 K 拮抗剂）。 10、对于癌症患者和孕妇，PE 首次发作后要持续抗凝，病人管理要个性化考虑，需要遵循不同的建议，具体见指南。,77,THANKS FOR YOUR PATIENCE !,