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HIV 病 例 分 享,患者孔XX，男，26岁，汉族，未婚，职员，河北省XXX人。 主因左侧肢体麻木无力5个月于2015-09-11入院,现病史,患者缘于5个月前无明显诱因出现左手拇指麻木无力，表现为拿物不准，无头晕头痛，无视物不清及视物旋转，无吞咽困难及饮水呛咳，无肢体抽搐及意识障碍，遂就诊于石家庄市某医院，行CT及MR检查：,2015-6-15,2015-6-16,现病史,诊断为“脑梗死” ，给予输液治疗，具体不详，效果欠佳。自觉左手拇指麻木无力无缓解，后逐渐出现左侧肢体无力，表现为持物不稳，行走不利，遂就诊于省某医院门诊，行颅脑MRI+MRA(2015-07-31)示：,右侧中央回-半卵圆中心-丘脑-放射冠-右侧侧脑室后角周围异常信号，部分软化灶形成，符合脑梗死（亚急性期-慢性期）,右侧大脑中动脉M1段局限性轻度狭窄，双侧大脑后动脉远端及分支信号欠均匀,现病史,门诊给予“阿司匹林、丁苯酞等”口服药物治疗，效果欠佳。为求进一步诊治收入院。,一般情况,患者自发病以来，精神可，饮食欠佳，大小便正常，体重无明显变化。一个月前曾有发热，具体不详。,既往史 个人史 家族史,既往史：“面部皮炎”病史，具体不详，“扁桃体手术”病史，具体不详。否认高血压、糖尿病及冠心病病史。否认外伤、输血史，否认肝炎、结核等传染病史及接触史，否认食物、药物过敏史，预防接种史随当地。系统回顾无特殊。 个人史：生于原籍，久居当地，未到过牧区及疫区，吸烟饮酒10余年，吸烟1包/天，饮酒3两/天。否认毒物及有害物质接触史。否认性病、冶游史。未婚未育。 家族史无特殊。,体格检查,BP 145/94mmHg（住院后监测血压正常） 面部可见小片红斑皮疹，心肺腹查体未见明显异常； NSPE：神清，语利，双瞳孔正大等圆，直径约3.0mm，光反射灵敏。鼻唇沟无变浅，伸舌不偏。左侧肢体肌力-级，右侧肢体肌力级，四肢肌张力正常。左侧腱反射（+），右侧腱反射（+），左侧Babinskis sign（+），右侧（-）。感觉系统查体及共济运动检查未见明显异常。颈抵抗（-）。,辅助检查,颅脑MRI+MRA(省XX院门诊2015-07-31)示：右侧中央回-半卵圆中心-丘脑-放射冠-右侧侧脑室后角周围异常信号，部分软化灶形成，符合脑梗死（亚急性期-慢性期），右侧大脑中动脉M1段局限性轻度狭窄，双侧大脑后动脉远端及分支信号欠均匀。,病例特点,1.青年男性，急性起病，慢性病程，进行性加重。 2.以左侧肢体麻木无力为主症 3.既往“面部皮炎”病史；“扁桃体手术”病史； 4.查体：面部皮疹；左侧肢体肌力减退，左侧腱反射活跃，左侧Babinskis sign（+） 5.辅助检查所示,初步诊断：脑梗死（亚急性期-慢性期）,患者目前诊断为脑梗死，但发病后的5个月，患者脑梗死的原因找到了吗？,青年卒中常见原因,尽管卒中通常与老龄相关，但青年卒中的发生率在逐渐增加。了解青年卒中的常见病因十分重要。青年卒中常见的和可能的病因包括以下四方面：,青年卒中常见原因,全面检查，寻找病因，针对病因进行特异性治疗,诊疗计划,入院后给予低盐低脂饮食，给予阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀钙调脂固斑抗炎，奥卡西平、牛痘疫苗致炎兔皮提取物缓解麻木，丁苯酞口服改善侧枝循环，营养神经等治疗。 同时完善血尿便，生化、同型半胱氨酸、凝血等常规实验室检查，甲状腺功能、自身抗体系列、风湿四项等查找患者危险因素； 择期复查头颅MRI+MRA或头颈CTA等检查，了解颅内病灶及血管情况.,入院后辅助检查,肺CT（2015-09-15）示： 1、右肺上叶后段慢性炎性微结节 2、右肺背侧轻度间质改变，局部胸膜轻微增厚、粘连； 3、脂肪肝。,超声,腹部超声（2015-09-15）示：肝大，脂肪肝；胆胰脾双肾未见占位性病变。 心脏超声（2015-09-15）示：心内结构及血流未见异常。,补充诊断：脂肪肝,辅助检查,辅助检查,尿便常规：未见异常 甲状腺功能检查：未见异常 风湿四项：未见异常,辅助检查,辅助检查,补充诊断：高脂血症,辅助检查,免疫风湿科会诊建议复查血常规、白细胞人工分类；相关化验送北京协和医院。,患者面部皮疹，请皮肤科会诊，诊断：湿疹。建议应用糠酸莫米松乳膏皮疹处外用。,患者经过10余天治疗出院,2015-12-11,2015-12-11,治疗经过,9-12 开具术前四项医嘱，9-15 我院术前四项中HIV初查提示阳性， 9-17经石家庄疾病预防控制中心化验回报HIV-1抗体阳性。再次反复询问患者病史，患者承认既往广州打工及男男性接触史，未防护。 上报感控处;同时向患者及家属交代相关情况，患者父亲签字要求自动出院。,艾滋病与脑卒中,自1996年实施抗逆转录病毒治疗（ART）以来，大多数AIDS患者由于有效抑制体内HIV复制，免疫功能得以重建，寿命明显延长，生活质量也大大提高。然而，随着生存时间延长，这些患者合并心血管病发生事件也不断增加，但目前对其致病机制与影响因素尚不明确。,Causes of stroke in patients with HIV,Ann Intem Med.2014,160:458.,感染人获得性免疫缺陷病毒(HIV)男性血管事件风险增加。排除其他危险因素，长期感染HIV男性较未感染者出现动脉斑块几率增高，且斑块更易破裂。,HIV患者脑卒中原因,HIV 患者发生脑卒中的可能原因包括传统的血管危险因素、使患者易于发生代谢综合征的抗病毒治疗、机会性感染和血管病变。,HIV诱发的凝血障碍也被提出作为脑卒中的可能原因。蛋白 S 缺乏及抗磷脂抗体综合征在 HIV 感染者中多有报道。,慢性 HIV 感染者可发生动脉中层变薄,动脉瘤样扩张和非瘤样扩张。这些研究受到样本量小的限制，但揭示了 HIV 感染并发脑卒中的可能机制。,Lancet Infect Dis. 2015 Jun;15(6):631-2,HIV患者脑卒中原因,许多感染，如巨细胞病毒、结核杆菌、梅毒病毒在中枢神经系统可以引起血管炎和脑组织坏死进而造成脑卒中。HIV感染后的免疫抑制增加了这些感染发生的机会。 高效抗逆转录病毒治疗可以良好控制艾滋病患者机会性感染，却影响新陈代谢，导致血脂异常，脂肪重新分配和胰岛素抵抗，这些因素可能促进动脉粥样硬化和血管事件发生 心源性栓塞：心源性栓塞占艾滋病脑梗死患者4-15%。HIV相关的扩张型心肌病是导致心脏疾病的一个常见原因。虽然机制尚不明确，但与机会性感染和HIV本身感染相关。 目前，艾滋病患者并发脑梗死的具体发病机制尚不明确，有待进一步研究。,Lancet Infect Dis. 2015 Jun;15(6):631-2,艾滋病的其它神经系统损害,神经系统原发感染 神经系统继发感染 神经系统继发肿瘤,神经系统原发感染,急性脑膜脑炎：HIV进入人体后6周左右发病，表现为急性精神症状、意识障碍和癫痫发作，急性期症状可在几周内消失，但脑部HIV感染仍持续存在，以后发展为亚急性或慢性脑炎； 慢性脑膜炎：表现为慢性头痛和脑膜刺激征阳性，伴第V VII VIII颅神经受损症状。 AIDS脑病：为最常见神经系统合并症，常为AIDS的首发症状。表现为渐进性痴呆，如记忆力下降、反应迟钝等；晚期为严重的痴呆、缄默、截瘫及二便失禁。MR示脑萎缩或白质异常信号； 空泡样脊髓病：表现为进行性痉挛性截瘫、感觉性共济失调，颇似亚联变；部分合并AIDS脑病；主要侵犯脊髓侧索及后索，胸段最明显； 周围神经病：约15%患者合并周围神经损害，表现为近端不对称性多发性神经根炎或多发神经炎，远端对称性感觉运动性多发神经炎； 肌病：炎性肌病最常见，表现为亚急性起病的近端肌无力、肌肉酸痛，CPK或LDH增高；,神经系统继发感染,寄生虫感染：以脑弓形体病最常见，还有脑卡氏肺囊虫感染也见报道； 真菌感染：新型隐球菌性脑膜脑炎最常见；有时亦可见到中枢神经系统的念珠菌或曲霉菌感染； 病毒感染：常见有巨细胞病毒脑炎、进行性多灶性白质脑病、单纯疱疹病毒脑炎等； 细菌性感染：分支杆菌感染多见，结核性脑膜炎或脑膜脑炎，甚至形成结核瘤；,神经系统继发肿瘤,原发性中枢神经系统淋巴瘤：表现为脑膜、脑实质损害，高颅压症状，如头痛、意识障碍、癫痫偏瘫、偏盲等，甚至人格改变； Kaposi肉瘤：中枢神经系统几乎与其他脏器同时受累。临床上和影像学表现为局灶性损害，常合并中枢神经系统的机会性感染； 继发性卒中：肉芽肿性脑血管炎可引起多发性脑血管闭塞；非细菌性血栓性心内膜炎继发脑栓塞;血小板减少导致脑出血或蛛网膜下腔出血。,HIV相关的动脉栓塞,血栓闭塞性的左侧颈内动脉、左侧大脑中动脉血管病变（箭头所示）.,HIV相关的血管瘤,血管造影显示多梭形动脉瘤影响患者Willis环,HIV相关的血管瘤,通过HE染色脑动脉瘤截面，显示内膜增生、内弹力板断裂（箭头），和中性粒细胞侵润；没有动脉粥样硬化。,HIV相关的血管病变的机理假说,河北省艾滋病形势,2015年河北艾滋病疫情成低流行态势 学生病例增加迅速 性传播成主要感染途径 河北省卫生计生委2015年11月27日上午发布全省2015年艾滋病疫情报告。该报告显示，2015年1至10月河北省新增艾滋病病例1494例，较去年增长40%，艾滋病报告病例已覆盖全省所有县区，性传播仍是主要传染途径，男男性传播成主要推手，青年学生感染增幅高达58%。,河北艾滋病防治网 http:/aids.hebei.com.cn,小结,临床上遇到脑卒中，特别是青年脑卒中，需要完善相关检查，除外一些特殊因素所致脑卒中。,End,Thank you,
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