ACS的诊断与治疗ppt课件

上传人:钟*** 文档编号:510090 上传时间:2019-02-20 格式:PPT 页数:51 大小:1.66MB
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资源描述
ACS的诊断与治疗,1,急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome),是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称。 由心肌的急性严重缺血至坏死导致的一系列疾病谱组成: 不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死心源性猝死,2,不稳定型心绞痛和NSTEMI,由于斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少。,3,不稳定型心绞痛,静息性心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛变异性心绞痛,4,临床表现,疼痛性质 程度 持续时间 诱发因素 静息痛或夜间痛 放射痛 新的伴随症状 缓解,5,实验室和辅助检查,(一)心电图可自行缓解或在舌下含服硝酸甘油后缓解的新发ST段压低、T波倒置或两者同时存在。持续12h以上则NSTEMI。既往稳定型心绞痛的典型病史或冠心病明确,即使没有心电图变化,也可诊断。,6,实验室和辅助检查,(二)心电监护连续24h心电监测发现85%90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。,7,实验室和辅助检查,(三)冠脉造影和其他侵入性检查3支血管病变 40%2支血管病变 20%左冠脉主干 20%单支血管病变 10%无明显血管狭窄 10%,8,实验室和辅助检查,(四)心脏标志物检查cTnT cTnI CKMB,9,UAP危险分层,高危:持续20min的静息性心绞痛、血流动力学受影响、心电图上广泛的ST改变或cTnT阳性。 中危或低危:血流动力学稳定、心绞痛时间较短,无缺血性ST段改变以及cTnT阴性。 低水平应激试验 年龄、心率、收缩压、ST段压低、心衰的体征和心脏标记物的提高,10,UAP危险分层,低危险组:无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。 中危险组:伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛者,不伴有心电图改变或ST段压低1mm;ST段压低1mm。 高危险组:并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。,11,12,治疗,一般性治疗卧床镇静、镇痛吸氧治疗其他疾病(感染、甲亢、心衰等)控制心律失常,13,治疗,抗缺血药物硝酸酯制剂受体阻滞剂钙离子拮抗剂,14,治疗,抗血小板治疗阿司匹林ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白b a受体阻滞剂,15,治疗,抗凝治疗中危和高危患者UFH LMWH指南中依诺肝素成为LMWH的惟一推荐,治疗推荐水平为I a级。指南明确指出,低危患者的抗凝治疗推荐应用依诺肝素(I a)或磺达肝癸钠(I b)而非UFH延长抗凝治疗抗凝交叉用药问题,16,17,治疗,降脂治疗LDL-C100mg/dl总胆固醇水平增高,18,治疗,血管紧张素转换酶抑制剂对合并心功能不全的UAP和NSTEMI患者,长期应用ACEI能降低心肌梗死和再发心肌梗死率。,19,冠状动脉血运重建术,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)高危UAP患者主张早期介入行血运重建术冠状动脉旁路术(CABG),20,出院和出院后治疗,ABCDE方案A-阿司匹林和抗心绞痛B- 受体阻滞剂和控制血压C-胆固醇和吸烟D-饮食和糖尿病E-教育和运动,21,急性ST段抬高型心肌梗死,是急性心肌缺血坏死,大多是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。,22,临床表现,诱发因素 先兆 症状疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、心力衰竭、低血压和休克 体征 并发症乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、心室壁瘤、栓塞、心肌梗死后综合征,23,实验室和辅助检查,心电图动态改变,24,实验室和辅助检查,心向量图QRS环的改变,ST向量的出现和T环的变化。,25,实验室和辅助检查,放射性核素检查热点扫描 冷点扫描,26,实验室和辅助检查,超声心动图,27,AMI的血清心肌标志物及其检测时间 项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB * ASTcTnI cTnT 出现时间(h) 1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12 100%敏感时间(h) 4-8 8-12 8-12 8-12 峰值时间(h) 4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48 持续时间(d) 0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5 注:*应同时测定ALT(丙氨酸转氨酶),只有ASTALT方有意义!,28,鉴别诊断,心绞痛 急性肺动脉栓塞 主动脉夹层 急性心包炎 急腹症,29,治疗,院前急救30min 开始溶栓90min 急诊PCI,30,住院治疗,监护和一般治疗休息吸氧监测护理,31,住院治疗,解除疼痛再灌注吗啡或哌替啶硝酸酯受体阻滞剂,32,住院治疗,抗血小板阿司匹林氯吡格雷,33,住院治疗,抗凝疗法对溶栓治疗患者,肝素作为辅助用药对未溶栓患者,低分子肝素,34,住院治疗,再灌注治疗 溶栓治疗的适应证:2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mv肢体导联0.1mv),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间100bpm)的患者治疗意义更大。,35,住院治疗,ST段抬高,年龄75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大(ACC/AHA指南列为a类适应证)。 ST段抬高,发病时间12-24小时,溶栓治疗收益不大,但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为b类适应证)。,36,住院治疗,高危心肌梗死,就诊时收缩压180mmHg和/或舒张压110mmHg,这类患者颅内出血的危险性比较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如使用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术(ACC/AHA指南列为b类适应证),37,住院治疗,虽有ST段抬高,但起病时间24小时,缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南将其列为类适应证)。,38,溶栓方案,尿激酶:根据我国的几项大规模临床试验结果,目前建议剂量为150万单位左右,于30分钟内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小时1次;或低分子量肝素皮下注射,每日2次。,39,溶栓方案,链激酶或重组链激酶:根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究,建议150万单位于1小时内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。,40,溶栓方案,重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):首先静脉注射15毫克,继之在30分钟内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)。 给药前静脉注射肝素5000单位,继之以1000u/h的速率静脉滴注,以APTT结果调整肝素给药剂量,使APTT维持在60-80秒。,41,住院治疗,再灌注治疗PCI冠脉旁路手术,42,住院治疗,ACEI 降脂治疗 心律失常和传导障碍治疗,43,住院治疗,心力衰竭和休克的治疗在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5-15ug/Kg/min,一旦血压升至90mmHg以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min,以减少多巴胺的用量;如血压不升,应使用大剂量多巴胺15ug/Kg/min,仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时,可将多巴胺与多巴酚丁胺合用。,44,住院治疗,心力衰竭和休克的治疗AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后,应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药物和IABP治疗的基础上,谨慎少量应用扩血管药物(如硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。,45,住院治疗,心力衰竭和休克的治疗迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通、恢复血流至关重要,这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。,46,室壁张力,冠状动脉血流量,血液携氧能力,收缩力,心率,需氧量,供氧量,血管外压迫,血管阻力,自身调节,神经调节,体液因子,舒张期,代谢调节,47,住院治疗,右心室梗死的处理下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaul sign(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。,48,住院治疗,其他治疗钙拮抗剂极化液促进心肌代谢药,49,恢复期的处理,注意休息 加强随访 ABCDE方案,50,谢谢!,51,
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